Alterazioni emodinamicheAlterazioni dell’equilibrio dei fluidi e della coagulazione

• Edema• Emorragia• Trombosi• Embolia• Infarto• Shock

• Plasma/siero• Vene/arterie

Edema

Accumulo di liquido interstiziale (comparto extracellulare) nei tessuti o in una cavità del corpo (pleura, pericardio, peritoneo)

Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare e

d extravascolare

• Legge di Starling– il flusso attraverso la parete capillare

dipende da: • 1) Pressione idrostatica• 2) Pressione osmotica

– permeabilità capillare

Cause• Aumento di pressione idrostatica nel comparto venoso

– Scompenso cardiaco• Diminuita pressione osmotica

– Perdita di albumina (sindrome nefrosica)– Malnutrizione– Epatopatie

• Ritenzione di sodio– Emodiluizione

• Aumento di pressione idrostatica• Diminuzione di pressione osmotica

• Ostruzione linfatica– Mancato drenaggio linfatico del liquido intestiziale

• Infiammazione• Neoplasia

Edema polmonare acuto

Polmone normale

Emorragia:fuoriuscita di sangue da un vaso per alterazione

della parete

Diatesi emorragica

Emostasi e trombosi:fisiologia e patologia della

coagulazione• Emostasi

– mantenimento della fluidità del sangue– attivazione della coagulazione nelle sedi di

danno della parete vascolare

• Trombosi– Inappropriata attivazione dei processi di

coagulazione, con formazione di coaguli (trombi) che possono portare alla occlusione del vaso e/o al distacco di un frammento di coagulo (embolo)

Cascata della coagulazione

• Sequenza di conversioni di proenzimi in enzimi attivati

• Culmina nella generazione della trombina, che trasforma il fibrinogeno, normale costituente del plasma, in fibrina, molecola insolubile

• Equilibrio tra fattori coagulanti e fattori anticoagulanti

• Interpreti principali– Endotelio– Piastrine– Proteine plasmatiche

• Fegato

Cause della trombosi(triade di Virchow)

• Danno endoteliale– Placca atersclerotica ulcerata

• Alterazione del flusso laminare del sangue– Aneurisma

• Ipercoagulabilità– Alterazione dell’equilibrio tra fattori

coagulanti e anticoagulanti (CID = attivazione della coagulazione)

Evoluzione della lesione trobotica

• Propagazione– Completa occlusione del vaso: infarto

• Embolizzazione• Dissoluzione• Organizzazione e ricanalizzazione

– Proliferazioni di fibroblasti, fibrocellule muscolari lisce, endotelio

Parete del vaso

Tentativo di ricanalizzazione

Occlusione trombotica di un vaso

Proliferazione di capillari:tentativo di ricanalizzazione

Embolia Presenza di materiale liquido, solido

o gassoso nel sangue

• La maggior parte degli emboli derivano da lesioni trombotiche (tromboembolia).

• Tromboembolie polmonare: deriva da trombosi delle vene di grosso calibro degli arti inferiori (dalla periferia al centro). Non infarto (arterie bronchiali) bensì scompenso cardiaco.

• Tromboembolie arteriose: derivano da lesioni dell’endocardio (infarto del miocardio) o da lesioni trobotiche delle grosse arterie (aterosclerosi). Dal centro alla periferia: lesioni infartuali.

• Altre embolie: tessuto adiposo (politraumatizzati);• Gas (malattia da decompressione).

Infartoarea di necrosi per ischemica (difetto di perfusione

sanguigna dovuto ad un’occlusione di un vaso arterioso)

• Trombosi o tromboembolia, più raramente compressione

• Fattori che influenzano la gravità– Caratteristiche del tipo di irrorazione

sanguigna (esistenza di circoli collaterali, occlusione di un’arteria terminale)

– Velocità della formazione dell’occlusione (formazione di un circolo collaterale)

– Caratteristiche del tessuto: suscettibilità all’ischemia

– Contenuto di ossigeno del sangue

Istopatologia dell’infarto

• Necrosi coagulativa• Reazione infiammatoria periferica• Processi riparativi

– Rimozione dei detriti necritici – Rigenerazione del parenchima– Formazione di una cicatrice– Nel sistema nervoso centrale

• Rimozione dei detriti necrotici• Cavità

Infarto acuto del miocardio: a dx, le fibrocellule muscolari ben visibili a sn sono sostituite da un tessuto omogeneo, amorfo, eosinofilo. I nuclei non sono più identificabili. Sono presenti fenomeni emorragici (frecce).

Miocardio. la zona pallida corrisponde ad un’area di ischemia

Ischemia: le fibrocellule muscolari lisce sono in parte sostituite da materiale amorfo, omogeneo, punteggiato da residui intensamente ematossilinofili (blu scuro), corrispondenti a nuclei in carioressi (frammentazione).

La freccia gialla indica granulociti neutrofili. Sono anche presenti rari eosinofili (frecce nere)

ShockGrave ipoperfusione

sistemica acuta

• Riduzione della funzionalità cardiaca

• Riduzione del volume del sangue circolante