DEFINIZIONE

Alterazione clinico metaboliche derivanti

dalla progressiva distruzione dei nefroni

con progressiva riduzione del filtrato

glomerulare (FG)

• Perdita irreversibile funzionalita’ renale

• Progressione piu’ o meno lenta

Stadio finale di numerose malattie primitive o secondarie,

congenite o acquisite che evolvono in tempi diversi verso la

Fase terminale della malattiaWWW.SLIDETUBE.IT

Si distinguono 5 stadi progressivi:

1. Soggetto con aumento del rischio di nefropatie – GFR > 90 ml/min

2. Insufficienza renale lieve GFR 89 - 60 ml/min

• buon compenso funzionale

• livelli plasmatici urea e creatinina normali

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3.Insufficienza renale moderata -GFR 59 -30 ml/min

4.Insufficienza renale severa -GFR 29 -15 ml/min

• riduzione funzionale • alterazioni metaboliche (aumento

creatinina/azotemia)• scompenso funzionale• nicturia

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5. Insufficienza renale terminale GFR <15 ml/min

• fase uremica terminale• segni conclamati• coinvolti tutti i metabolismi,organi e apparati

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EZIOLOGIA

Nefropatie secondarie a malattie sistemiche:- diabete 37% circa

- ipertensione 30% circa

Glomerulonefrite cronica 12% circaPielonefrite cronicaMalattia nefrovascolareRene policistico 4% circaTubercolosi renale

Nefropatie congeniteNefropatie interstiziali non batteriche 4% circaUropatia ostruttiva 5% circa

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FISIOPATOLOGIA

Al danno iniziale all’origine dell’IRC,

consegue una riduzione dei nefroni

funzionanti

Una perdita del 75% del parenchima

renale produce solo una riduzione del

50% del FG

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Meccanismo di compenso ---> aumento della filtrazione nei singoli nefroni residui con ipertrofia dei glomeruli e tubuli allungati in grado di vicariare la funzione dei nefroni danneggiati

Progressione ---> persistenza della malattia primitiva (diabete o ipertensione)

Nel lungo periodo i meccanismi di compenso stessi causano il progressivo danneggiamento da usura dei nefroni residui

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Riduzione FG = compromissione

funzioni renali quali

• escrezione delle tossine e prodotti di scarto

• omeostasi idroelettrolitica

• equilibrio acido base e pressione arteriosa

• funzione endocrina

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Eliminazione prodotti di scarto

• aumento della creatinina con FG < 50%

• successivo aumento livelli di urea

• composti azotati, “medie molecole”, responsabili di diversi sintomi dell’uremia, si ritiene contribuiscano ad alcune manifestazioni della malattia

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Omeostasi idroelettrolitica

• Ridotta capacita’ di concentrazione delle urine, aumento eliminazione di acqua con conseguenti poliuria e nicturia

• Riduzione del FG comporta una diminuita capacita’ di eliminare acqua e sodio con conseguente ritenzione idrica causa ipertensione arteriosa e ,nelle fasi terminali, comparsa di edemi declivi

• Nelle fasi terminali spesso e’ presente l’iperpotassiemiache,se non correggibile con dieta o trattamento farmacologico, puo’ costituire indicazione alla dialisi

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Equilibrio acido – base

• Acidosi metabolica secondaria alla ridotta secrezione di H+ sotto forma di fosfati (acidita’titolabile) derivanti dal catabolismo degli amminoacidi, e ridotta secrezione di ioni ammonio (acidita’ non titolabile)

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• Nella IRC, causa riduzione dei bicarbonatiplasmatici, l’eccesso di H+ viene tamponato dalla mobilizzazione ossea di calcio e fosfati con conseguente peggioramento

della osteodistrofia

uremica

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Metabolismo Calcio / Fosforo

• Ridotta conversione nel tubulo prossimale di Vitamina D nella forma attiva causa ridotto assorbimento di calcio ,e quindi ipocalcemia che stimola produzione di PTH

• Ridotta escrezione di fosfato ---> iperfosfatemia, che a sua volta stimola produzione di PTH.Gli aumentati livelli plasmatici di PTH (iperparatiroidismo secondario) stimolano l’eliminazione renale dei fosfati,la produzione renale di calcitriolo e la liberazione dall’osso degli ioni calcio.Nella fase terminale questi meccanismi diventano insufficienti e si manifesta ipocalcemia e iperfosfatemia.

• L’alterazione del metabolismo calcio/fosforo nel tempo causano osteodistrofia renale, malattia osseache si manifesta con dolori ossei e tendenza alle fratture

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Produzione di Eritropoietina

• L’eritropoietina viene prodotta da alcune cellule specializzate che si trovano nell’interstizio renale.La sua secrezione e’ stimolata dalla ridotta PO2 a livello renale,secondaria ad anemia,ipossia arteriosa o ridotta vascolarizzazione renale.

• In caso di IRC la secrezione di eritropoietina puo’ essere ridotta e causare anemia.

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Sintomatologia a carico dei vari apparati

Apparato cardiovascolare:

• Ipertensione arteriosa

• Scompenso cardiaco

• Pericardite

Apparato respiratorio

• Edema polmonare acuto

• Espansione volumetrica dei polmoni

Sistema neuromuscolare:

• Mioclonie

• Confusione mentale

• Coma

Apparato digerente

• Anoressia

• Nausea

• Vomito

• Singhiozzo

• Alito uremico

• Gastrenterite uremica

• Ulcere peptidiche

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Sintomatologia

A carico del sistema muscolo scheletrico:• Osteodistrofia uremica• Dolori ossei• Fratture delle coste e del collo del femore• Osteomalacia• RachitismoA carico dell’ apparato tegumentario• Pallore • Ecchimosi• Prurito• Lesioni da trattamentoA livello ematico:• Anemia • Sanguinamento• Emorragia

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Diagnostica di laboratorio

1. Esami ematici:• Creatininemia

• Clearance della creatinina

• Azotemia

• Emoglobiemia

• Ferritinemia

• Calcemia

• Fosforemia

• Paratormone

• Sodiemia

• Potassiemia

2. Ega

3. Esame urine• proteinuria

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Diagnostica strumentale

• Ecografia renale

• Ecocolor doppler renale

• Scintigrafia renale

• Tac renale

• Biopsia renale

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Medico e paziente devono agire concordemente per mettere in

atto tutte le misure necessarie a rallentare l'evoluzione ed a

prevenirne (o curarne) le complicanze. Questo approccio

consente frequentemente di ridurre il ritmo di progressione

dell'IRC(a volte fin quasi arrestarlo) prolungando

notevolmente la sopravvivenza renale e consentendo una

qualità di vita molto buona.

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In relazione al grado di alterazione della funzione renale, distinguiamo due tipi di approcci terapeutici:

TERAPIA CONSERVATIVA

• Trattamento dietetico

• Trattamento farmacologico delle alterazioni metaboliche dell’ IRC

TERAPIA SOSTITUITIVA

• Emodialisi

• Dialisi peritoneale

• Trapianto renale

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Come prima cosa da fare, vanno considerate e corrette tutte le condizioni potenzialmente

modificabili che possono causare un’accelerazione del declino del FG

• Delezione di volume

• Insufficienza cardiaca

• Ipertensione arteriosa

• Diabete mellito;

• Dislipidemie

• Infezioni delle vie urinarie o sistemiche;

• Esposizione a farmaci o sostanze nefrotossiche

• Fumo.

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• rallenta o arresta l’evoluzione della malattia

• contiene l’accumulo dei cataboliti e losquilibrio idroelettrolitico

• Consiste in una diminuzione dell’apporto proteico e di fosforo, accompagnata da un elevato apporto calorico mediante modulazione degli altri principi nutritivi.

Terapia dietetica

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• La dieta è adattata ad ogni paziente in base all’età, al peso e al grado di insufficienza renale.

• l’apporto proteico sarà calcolato in base al peso ideale e a seconda del valore di creatinina o del filtrato glomerulare.

• La quota proteica è tra 0,6-0,8 g/kg.

• La quota calorica è tra 30-35 kcal/kg.

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• proteine animali di alto valore biologico: uova, carne, pesce, formaggio.• ridotte le proteine vegetali a basso valore biologico: pane, pasta, riso,

legumi.• può comprendere prodotti APROTEICI a bassissimo contenuto proteico e

alto contenuto calorico.

Controllare l’apporto di fosforo (formaggi) e potassio (banane,patate, albicocche).

In caso di ipertensione arteriosa ed edema si riduce il sodio

che alza la pressione osmotica richiamando liquidi.

Quindi valutare la possibilità di una dieta

IPOSODICA oltre che IPOPROTEICA

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IPERPOTASSIEMIA

dieta povera di potassio,somministrazione di resine a

scambio cationico per via orale o rettale (Kayexalate)

e di soluzione glucosata con insulina per via endovenosa.

Se grave e non corretta dalla terapia medica è

un’indicazione al trattamento dialitico.

IPOCALCEMIA

trattata con supplementi orali di calcio,

con o senza l’aggiunta di vitamina D.

IPERFOSFATEMIA

trattata con restrizione dietetica di fosfati con la

somministrazione orale di chelati del fosforo

(sevelamer, calcio carbonato).

ANEMIA

che migliora con l’uso di eritropoietina umana ricombinante (epoetina),

somministrata tre volte alla settimana. La darpoetina,recentemente

messa in commercio, ha una più lunga emivita e può essere somministrata

settimanalmente fino a una volta ogni 3-4 settimane. In alcuni casi può

essere necessaria l’associazione di ferro, folati e vitamina B12.

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La terapia sostitutiva è indicata quando il trattamento

conservativo non è più in grado di assicurare uno stato

accettabile di benessere o in caso di complicanze uremiche

potenzialmente fatali.

Questa consiste:

• emodialisi

• dialisi peritoneale

• trapianto

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DEFINIZIONE:

Terapia artificiale sostitutiva mirata alla depurazione del sangue da composti tossici quali l’urea, l’acido urico e la creatinina e all’eliminazione dei liquidi in eccesso mediante una membrana artificiale.

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1. E’ necessaria per instaurare una circolazione extracorporea.

2. Occorre dapprima creare, tramite un vero e proprio intervento chirurgico, una fistolaarterovenosa ovvero un accesso o shunt tra una vena ed una arteria, in genere allivello dell’avambraccio.

3. L’anastomosi avviene tra un vaso arterioso donatore e un vaso venoso adiacenteprevia introduzione di un piccolo catetere nella vena per favorirne la dilatazione.

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4.Quindi si esegue l’anastomosi suturando la parete laterale o l'estremità

terminale della vena alla parete laterale dell'arteria, generalmente la

radiale.

5. Si è così ottenuto un accesso fistoloso o shunt in grado di supportare la

circolazione extracorporea

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Durante la dialisi due aghi sono inseriti nelle vene "che partono dallafistola". Un ago preleva il sangue che deve essere depurato, l'altro riportail sangue filtrato al corpo.

Gli aghi sono collegati mediante tubi di plastica a un filtro speciale,chiamato dializzatore (o rene artificiale).

Una pompa spinge il sangue nel dializzatore. Il sangue passa in un lato delfiltro e la soluzione preparata dalla macchina passa nell'altro. La soluzione,che non si mescola con il sangue, estrae per diffusione attraverso unamembrana semipermeabile i liquidi in eccesso e i prodotti di scarto.

Il sangue "ripulito" arriva al secondo ago mediante un tubo di plastica ed

è reintrodotto nel corpo del paziente.

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DEFINIZIONE:Procedura che utilizza instillazioni e drenaggi di soluzione dializzante nella cavità peritoneale, sfruttando i processi di osmosi, ultrafiltrazione e diffusione per rimuovere scorie, tossine ed eccesso di liquidi nel sangue.

PRESIDI: Catetere sacca di soluzione dialitica sacca di drenaggio liquido dializzante

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CAPD (Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis)

manuale continua ambulatoriale non richiede macchinari

Il dialisato viene introdotto manualmente per 3-6ore allo scadere delle quali, sempre manualmente,viene rimosso per poi essere sostituito con dialisato ”fresco“

CCPD (Continuous Clinic Peritoneal Dialysis)

automatizzata ciclica continua richiede macchinari notturna

Il dialisato viene introdotto tramite macchinari nelle ore notturne procedendo con 4-5 scambi dialitici. L’ultimo scambio viene trattenuto, nelle ore diurne, a livello addominale.

IDP (Intermittent Peritoneal Dialysis)

Automatizzata Notturna IntermittenteIl dialisato viene introdotto tramite macchinario, durante il periodo notturno, con frequenza di 3 volte la settimana.

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Peritonite

Ipo/ipervolemia

Squilibri idroelettrolitici

Problemi meccanici secondari a cateteri e collettori

Iperglicemia

Alterata percezione dell’immagine di se’

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EMODIALISI

1.Necessita che il paziente si rechi,

generalmente 3 volte alla settimana,

presso una struttura ospedaliera.

2.Si deve instaurare una circolazione

extracorporea.

3.La metodica necessita, per

svolgere la funzione di depurazione,

di una membrana semimpermeabile

artificiale.

DIALISI PERITONEALE

1.Tecnica domiciliare.

2.Non necessita di una circolazioneextracorporea.

3.Membrana utilizzata per svolgere la funzione didepurazione è naturale: il peritoneo.

4.Maggior benessere fisico.

5.Facile gestione della dieta e dell’assunzione diliquidi.

6.Miglior controllo dell’ipertensione arteriosa.

7.Maggior libertà di spostamento

8.Migliore applicazione a più fascie sociali(bambini, anziani, giovani, lavoratori)

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DEFINIZIONE:

sostituzione chirurgica dell’organo

malato con uno sano ricevuto da un

donatore.

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Il donatore puo’ essere:

• CONSANGUINEO VIVENTE

• PERSONA DECEDUTA a cui e’ stata accertata la morte cerebrale dopo essere stato monitorizzato per 6 ore da un’equipe di 3 medici previo consenso della famiglia.

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Per evitare il rigetto del rene trapiantato bisogna accertarsi del grado di similitarita’ genetica tra donatore e ricevente.

Il sistema HLA e’ il sistema antigenico che porta al riconoscimento dell’organo del donatore come estraneo e quindi al rigetto.

Questi antigeni si dividono in base alle glicoproteine presenti sui vari loci del braccio corto del cromosoma 6 in:

• CLASSE 1:loci A B C

• CLASSE 2:loci DP,DQ,DR

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TECNICA CHIRURGICA

Il trapianto renale viene eseguito allocando l’organo nella fossa iliaca in sede extra-peritoneale.

L’arteria renale del donatore viene anastomizzata con l’arteria iliaca esterna del ricevente e la vena renale con la vena iliaca esterna.

L’uretere viene suturato alla vescica mediante un’ureterocistostomia con un meccanismo antireflusso.

Questa posizione e’ scelta dai chirurghi soprtatutto per la facilita’di accesso e per i successivi controlli post-operatori.

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CAMPANELLO D’ALLARME

Segni di rigetto:

• Edemi

• Contrazioni delle urine

• Dolore addominale

• Tensione nell’area del rene trapiantato

Segni di infezione

• Febbre

• Infezioni a carico del sistema respiratorio

Conseguenze dovute all’utilizzo di immunosoppressivi:

• Acne

• Ipertrofia gengivale

• Gonfiore della faccia

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PROBLEMI

COLLABORATIVI

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AlimentazioneNutrizione alterata (inferiore al fabbisogno),

correlata ad anoressia, nausea,vomito,perdita del gusto,perdita dell’olfatto,stomatite e dieta di gusto sgradevole

dieta iposodica e ipoproteica

assunzione liquidi

malnutrizione

Tossicità uremica e squilibri idroelettrolitici Peso die

Diario alimentare

Bilancio idrico

Sostegno nell’alimentazione

Valutare eventuale sostegno con NPT

Valutazione edemi

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Eliminazione

Diarrea correlata a iponatremia e iperkaliemia secondaria a patologia cronica

Stipsi correlata a riduzione del metabolismo secondaria a uremia e correlata a diminuizione della peristalsi secondaria ad immobilità

apporto liquidi

controllo evacuazioni

Eventuale somministrazione di lassativi (no magnesio)

Esercizio fisico

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MovimentoCompromissione della mobilità correlata a riduzione della forza

e ad edema secondaria a compromissione muscoloscheletrica

Squilibrio calcio-fosfato => diminuito

assorbimento calcio

Dolori ossei, crampi muscolari, facilità nelle fratture => immobilità => lesioni cutanee

stabilire un programma d’esercizi

controllare il dolore

consultare un fisioterapista se necessario

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Rischio di..

Compromissione dell’integrità cutanea correlata a immobilità, infiammazione delle giunzioni dermo-epidermiche secondarie a alterazioni endocrine e metaboliche(insuff. Renale) e correlata a diminuito apporto ai tessuti di sangue e nutriente secondario a alterazione nutrizionali,anemia,edemi.

Deficit nella cura di se’ ( igiene personale) correlato a restrizioni dell’attività eD isolamento

Rischio elevato d’infezione correlato a linee invasive

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Percezione di se’Rischio elevato del disturbo del concetto di se’, correlato a variazioni dell’aspetto, dello

stile di vita, di un ruolo o delle risposte altrui secondarie a malattia cronica

trattamenti sostitutivi

presidi => rischio infezione

stimolare il pz ad esprimere le sue sensazioni ed i suoi sentimenti

chiarire eventuali misconcetti

aiutarlo ad identificare le sue qualità positive

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SessualitàRischio elevato del modello di sessualità, correlato ad affaticamento, diminuzione della

libido, impotenza, amenorrea o sterilità secondaria a IRC

dolore

disagio diminuzione libido

fatica

supporto psicologico

consulenza da uno specialista

disponibilità all’ascolto

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Buono studioLorenzin Deborah Grieco FrancescaFabrizi GiorgiaBruzzese FlaminiaMorichelli FrancescaFucetola ErikaVocale Maria ChiaraMarano Roberta

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