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ANNO 7, NUMERO 74, MARZO 2013
Newsletter per l’aggiornamento e la formazione professionale
continua degli oculisti
Corso accreditato presso il Ministero
della Salute con il codice N. 5-50473
EMORRAGIE INTRAVITREALI
Dr. Mauro Cassinerio
ANNO SETTIMO NUMERO 74, MARZO 2013
RESPONSABILE SCIENTIFICO PROFESSIONE OCULISTA
PERCORSO FORMATIVO PROFESSIONE OCULISTA 2013
800 198 966
www.professioneoculista.it
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ANNO 7, NUMERO 74, MARZO 2013
EMORRAGIE INTRAVITREALI
Dr. Mauro Cassinerio – Dirigente Responsabile U.O.C. Oculistica Bollate (MI)
C on il termine emorragie intravitreali si
raggruppano le emorragie che occupano
una parte o tutta la camera posteriore
dell’occhio, delimitata in avanti dalla
zonula e dal cristallino e posteriormente
dalla membrana limitante interna. Le cause principali
sono le complicanze del distacco posteriore del vitreo e
le trazioni vitreo-retiniche da retinopatie proliferanti, ma
anche altre patologie retiniche e uveali possono
complicarsi con un emovitreo. Sono importanti per porre
diagnosi l’anamnesi e l’esame ecografico che danno
l’indicazione per intervenire o meno chirurgicamente
con una vitrectomia.(1)
Anatomia
Gel vitreale
Il gel vitreale è formato da fibrille di collageno con
molecole di ialuronidato di sodio negli spazi connessi fra
di loro. Nel giovane adulto il vitreo è allo stato di gel
all’80%, si liquefa progressivamente con l’aumentare
dell’età. La liquefazione favorisce la diffusione
dell’emorragia e la sua velocità di assorbimento. Le
uniche cellule vitreali che hanno attività fagocitaria sono
gli ialociti che però sono presenti nel gel corticale.(2)
Barriere e compartimenti
Aree di addensamento intra e perivitreali presentano
spazi che possono contenere un ematoma intravitreale:
membrana ialoide posteriore: addensamento di
fibrille di collageno all’interfaccia fra il gel ed il
vitreo liquido, visibile in caso di distacco posteriore
di vitreo(DPV);
membrana ialoide anteriore: localizzata fra la
corteccia vitreale e l’umore acqueo;
corteccia vitreale posteriore: parte del vitreo in
relazione con la retina, spessa e resistente agli insulti
meccanici. È formata da zone di densità differente
con punti deboli o fori, localizzati a livello della
papilla (assenza totale), della fovea (corteccia
sottile), al davanti dei vasi retinici (fessure periva
scolari) e di fronte alle anomalie dell’ora serrata e
alle lesioni retiniche periferiche.
Rapporti vitreo-vascolari ed aree di aderenza
Vi sono aree di aderenza vitreo-retiniche
fisiologicamente maggiori a livello della base del vitreo
e attorno al bordo papillare, che giustificano la frequenza
di rotture vascolari equatoriali e le emorragie da trazione
vitreale sul lembo di una rottura retinica periferica, oltre
ad alcune emorragie da rottura di parete vascolare a
livello della papilla in caso di DPV acuto.(3)
Delle placche di addensamento (spiderlike bodies) sono
presenti lungo i grossi tronchi vascolari retinici, che
potrebbero favorire lo sviluppo dei neovasi preretinici e
le loro emorragie associate alle trazioni vitreali.
Fisiopatologia
Causa dell’emorragia possono essere i vasi:
vasi retinici normali per rottura della parete;
vasi patologici per macroaneurismi, angiomi, vasi
embrionari;
neovasi preretinici o intravitreali per retinopatia
proliferante;
vasi e neovasi uveali per DMLA, tumori dell’uvea,
emangiomi, rubeosi iridea.(4)
Meccanismi che causano emorragia:
la trazione vitreale su una membrana neovascolare
preretinica o peripapillare. L’emorragia è
complicanza di una retinopatia ischemica in fase
proliferante (retinopatia diabetica, occlusione venosa
etc.). I fattori predisponenti sono la stretta aderenza
vitreo-retinica a livello dei neovasi e la fragilità della
parete dei neovasi;
la fessurazione o la rottura della parete vascolare in
seguito a DPV oppure ad aumento della pressione
intravascolare: sia arteriosa che venosa (sindrome di
Valsalva, sindrome di Tearson);
sanguinamento primitivo sottoretinico con fuoriuscita
in cavità vitreale per rottura della membrana
limitante interna (DMLA, melanoma della coroide).
Fattori predisponenti
il trattamento con anticoagulanti ed antiaggreganti:
a) anticoagulanti: il rischio aumenta nei pazienti
diabetici dializzati sottoposti a trattamento con
eparina, ed è significativo nei portatori di DMLA
essudativa;
b) antiaggreganti: l’acido acetilsalicilico sembra
non avere una particolare incidenza nei pazienti
diabetici, mentre nei portatori di DMLA essudativa è
considerato un rischio di emorragia sottoretinica;
c) emopatie: leucemie, trombocitopenie.
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ANNO 7, NUMERO 74, MARZO 2013
Alterazioni anatomo-fisiologiche
L’emorragia in un organo provoca una reazione
infiammatoria: la prima risposta è dei neutrofili
polinucleati che hanno attività antifibrinogena, la
seconda dopo 48 ore è la fagocitosi da parte dei
macrofagi degli eritrociti e dei residui cellulari. La
risoluzione dell’emorragia si ha in due settimane,
lasciando una cicatrice. L’emorragia intravitreale a
differenza delle altre emorragie presenta un coagulo che
si forma rapidamente, un deficit della risposta dei
polinucleati neutrofili, una lisi lenta della fibrina e la
persistenza dei globuli rossi intatti per mesi.
Emorragie diffuse
L’emorragia prende un aspetto fusiforme quando è nel
gel vitreale, si porta dalla sorgente dell’emorragia verso
il vitreo anteriore periferico, invece quando è massiva
inonda anche la base del vitreo mascherando la retina
periferica. Una emorragia all’interno del gel vitreale si
manifesta sotto forma di una massa rossa a margini netti.
La rapidità della formazione del coagulo è favorita dalla
rottura delle fibre di collageno che facilita
l’aggregazione delle piastrine. La risoluzione del
coagulo è lenta per la reazione infiammatoria
intravitreale caratterizzata da una risposta carente dei
polimorfo nucleati neutrofili e da un numero ridotto di
macrofagi. Tutto questo favorisce la persistenza di
cellule ematiche e di fibrina per settimane o per mesi
nella cavità vitreale. Alcuni eritrociti racchiusi
all’interno del gel vitreale subiscono un’emolisi, causata
dagli enzimi lisosomiali dei macrofagi; lisi che favorisce
il riassorbimento del coagulo e la liberazione di
emoglobina. L’emoglobina liberata è all’origine della
polimerizzazione dell’acido ialuronico ed alla rottura dei
fasci di collagene. Queste modificazioni contribuiscono
alla destabilizzazione strutturale del vitreo ed alla sua
liquefazione,(5-6) che causa un distacco posteriore del
vitreo che se incompleto aumenterà le trazioni vitreo-
vascolari. Le complicanze dell’emorragia intravitreale
sono causate dalla permanenza della fibrina e dei
residui cellulari non fagocitati, che formano delle
membrane preretiniche di color ocra, e dalla presenza di
ioni Fe 3 tossici per le cellule retiniche. Questi ioni sono
presenti sotto forma di ferritina e di emosiderina nei
macrofagi, che a loro volta sottoposti a lisi, liberano gli
ioni di ferro causa di emosiderosi responsabile delle
alterazioni cellulari. L’emosiderosi si può presentare
sotto forma di ammassi pigmentati preretinici lungo i
vasi temporali associati o no ad una linea biancastra
anulare sotto gli stessi vasi. Nella fase finale
l’emosiderosi è responsabile di una riduzione del campo
visivo periferico, di una cecità notturna, di una riduzione
della visione maculare ed infine di un ERG estinto. Il
DPV avrà un’azione protettiva sulla retina, riducendo la
superficie di contatto del sangue vitreale con la retina.
Emorragie localizzate
Quando l’emorragia è localizzata al di fuori del gel
vitreale o quando si ha un’emorragia ricorrente dopo
vitrectomia, il riassorbimento dell’emorragia è molto più
veloce.
Emorragia retro-ialoidea
Localizzata al davanti della ialoide posteriore, presenta
un livello liquido superiore orizzontale, mobile ai
movimenti del capo. L’emorragia retro ialoidea si
accompagna ad un distacco incompleto del vitreo
posteriore. L’osservazione di una emorragia sotto forma
di un menisco sospeso immobile al davanti del polo
posteriore, deve far pensare ad un ematoma localizzato
sotto la membrana limitante interna. L’evoluzione in
genere è verso un riassorbimento spontaneo in alcune
settimane.
Emorragia intralacunare(6-7)
È una emorragia all’interno di una lacuna liquefatta del
gel vitreale,si presenta come una raccolta di piccoli
coaguli e di sangue non coagulato ,con un aspetto
sospeso ed arrotondato. La parte coagulata aderisce al
gel ,mentre la parte liquida tende a migrare verso il
basso.
Sintomatologia
L’anamnesi è importante per precisare il tempo della
manifestazione e la condotta da tenere. In alcuni casi
come il diabete e l’ipertensione arteriosa sono da
considerarsi fattori di rischio classici per emorragia
intravitreale. La miopia o la pseudofachia possono
orientare verso un DPV e ad una rottura retinica.(8)
L’emorragia intravitreale si manifesta con alterazioni
visive improvvise con:
miodesopsie;
fosfeni senza localizzazione e sensibili ai movimenti;
corpi mobili diffusi;
ombre scure;
ragnatele;
opacizzazione completa.
Si ha una riduzione del visus importante direttamente
proporzionale alla quantità di sangue, comunque persiste
sempre una percezione luminosa.
Diagnosi
Esame del visus
La riduzione dell’acuità visiva è legata non solo alla
densità dell’emorragia ma anche alla sua localizzazione.
Il visus può anche rimanere a 10/10 se l’emorragia non è
lungo l’asse visivo.
Biomicroscopia del fondo oculare
L’esame del fondo dipende dalla maggiore o minore
densità dell’emorragia. La periferia retinica ed in
particolare quella superiore in genere è visibile,
permettendo di valutare la presenza di una rottura
retinica o di una retinopatia ischemica. L’esame
dell’occhio contro laterale è importante per
l’orientamento diagnostico, per la presenza di alterazioni
vascolari o di una degenerazione maculare senile.
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ANNO 7, NUMERO 74, MARZO 2013
Ecografia
L’esame ecografico è fondamentale quando non si ha
una visione diretta del fondo oculare in quanto permette
da una parte un’analisi morfologica del vitreo: topografia
e gravità dell’emorragia, esistenza o meno di un DPV;
dall’altra parte la ricerca della causa: rottura retinica,
proliferazione fibrovascolare preretinica, degenerazione
maculare o tumore.
Una emorragia intravitreale si manifesta con un aumento
dell’ecogenicità del corpo vitreo:
emorragia lieve si presenta sotto forma di piccoli echi
puntiformi diffusi poco differenti da un vitreo in via
di liquefazione. (Fig.1)
emorragia media presenta zone di ecogenicità variabile e disomogenee. La dinamica vitreale è poco modificata, soprattutto quando vi è un DPV, il vitreo anche emorragico all’inizio resta mobile e le ondulazioni dopo movimento del globo permangono.(Fig.2)
evoluzione verso l’organizzazione fibrino-ematica del vitreo presenta delle membrane iperecogene ed una ridotta mobilità vitreale. (Fig.3)
L’ecografia permette la diagnosi differenziale fra
emorragia intravitreale ed emorragia retro ialoidea(9),
quest’ultima presenta fini echi ben uniti fra loro di
riflettività bassa o media con piccoli agglomerati più
ecogeni, e durante i movimenti oculari ognuno è mobile
ed indipendente.
Nella ricerca delle cause dell’emorragia bisogna valutare
lo stato del DPV, totale o parziale ed i rapporti vitreo-
retinici: briglie vitreo-retinice, attacco papillare.
Un DPV emorragico è di solito legato ad una rottura
retinica o ad una rottura vascolare, quindi bisogna
cercare la causa in periferia della retina. Una rottura
retinica si presenta sotto forma di una corta membrana
iperecogena con la ialoide anteriore aderente alla sua
estremità anteriore ed un eventuale sollevamento retinico
attorno si può valutare (Fig.4).
Un DPV non complicato non può essere confuso con un
distacco di retina: la ialoide posteriore è molto meno
spessa e molto meno ecogena di un distacco. Invece può
essere difficile la diagnosi differenziale fra un DPV e le
membrane preretiniche o un distacco di retina
localizzato. In linea generale i movimenti del corpo
vitreo sono più ampi e più lenti di una retina distaccata.
Altre patologie da ricercare sono i tumori della coroide e
le lesioni disciformi della DMLA.
Valutazione Clinica
La valutazione clinica ed ecografica deve permettere una
valutazione di gravità dell’emorragia intravitreale.
Figura 1 - Piccoli echi puntiformi diffusi da
emorragia lieve
Figura 2 - Emorragia media con addensamento in
camera vitrea
Figura 3 - Emorragia in fase di organizzazione
fibrino-ematica
Figura 4 - Distacco di retina in esiti di emovitreo
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ANNO 7, NUMERO 74, MARZO 2013
Le emorragie intravitreale si possono classificare in:
emorragie lievi: il sangue si diluisce rapidamente nel
gel vitreale, permettendo una valutazione della retina
al biomicroscopio attraverso una disomogenea
opacità;
emorragie moderate, che nel giro di 3-4 giorni
permettono l’esame della retina nei settori superiori
(Fig.5) e non della regione maculare ed inferiore;
emorragie dense che non permettono la valutazione
retinica (Fig 6).
La localizzazione può suddividersi in:
ematoma intravitreale: diffuso o localizzato, situato o
nel gel vitreale o intralacunare o retro ialoideo;
retina: in piano, staccata per trazione, rottura o
presenza di un distacco regmatogeno;
vitreo posteriore: non staccato, DPV parziale o
completo.
Il colore è indicativo circa l’età dell’ematoma:
rosso: emorragia recente
ocra con membrane intravitreali e residui di cellule
ematiche e fibrina (Fig.7): fase cicatriziale quasi
sempre associato a DPV.
Le complicanze si possono suddividere in:
precoci: il DPV può complicarsi con una rottura
retinica con o senza distacco di retina. È importante
per la prognosi la ricerca di cellule pigmentate nel
vitreo, in quanto pazienti con DPV associato a
pigmento vitreale o ad un’emorragia hanno un rischio
di distacco di retina superiore di 52 volte rispetto a
pazienti con vitreo normale;
tardive: interessano sia il segmento anteriore con il
glaucoma da emosiderosi causato dalle cellule
fantasma (eritrociti senza emoglobina), che
posteriore con sinchisi scintillante e membrane
epiretiniche secondarie.
Altre complicanze sono la miopia indotta, l’ambliopia e
lo strabismo nei bambini che presentano un vitreo
costituito in gran parte da gel. Quindi hanno un
riassorbimento molto lento che equivale ad una
occlusione ottica profonda.(10)
Terapia La valutazione della risoluzione spontanea è legata a diversi fattori: densità e volume dell’emorragia, localizzazione, mobilità ed età di insorgenza. La possibilità di riassorbimento è superiore per il sangue intralacunare mobile o retro ialoideo, cioè per le emorragie non incluse nel gel vitreale. La prognosi dipende dalla causa del sanguinamento: la retinopatia diabetica proliferante, l’occlusione venosa retinica, la degenerazione maculare senile, sono elementi sfavorevoli della funzionalità visiva. Il riassorbimento dell’emorragia è la regola: dopo un mese circa non rimane che il 10% di sangue nel vitreo.(7) Se i movimenti oculari sono limitati la sospensione ematica si depone in fondo alla cavità vitreale per gravità. Bisogna quindi pazientare un mese e sorvegliare il paziente. Il trattamento chirurgico (vitrectomia) si rende urgente solo in: sospetto di rottura o presenza di un distacco di retina presenza di rubeosi iridea
Figura 5 - Settori superiori retinici
Figura 6 - Emorragie dense
Figura 7 - Membrane intravitreali e residui di
cellule ematiche e fibrina
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ANNO 7, NUMERO 74, MARZO 2013
presenza di un ematoma sotto maculare. Il risultato funzionale finale è legato alla presenza di una lesione maculare.
Casi Particolari
Sindrome di Terson
È carattaterizzata dalla presenza di un’emorragia retinica
o vitreo-retinica uni o bilaterale in seguito ad una
emorragia sub-aracnoidea di origine spontanea o
traumatica.
La diagnosi presenta un doppio interesse prognostico:
è un indice di gravità dell’emorragia meningea;
è causa di complicazioni oculari gravi che possono
ritardare una eventuale rieducazione.
Il meccanismo fisiopatologico presenta tre ipotesi:
diffusione dell’emorragia attraverso le guaine del
nervo ottico con passaggio del sangue attraverso la
lamina cribra (11);
rotture venose intraoculari causate da un blocco del
ritorno venoso a livello del seno cavernoso;
compressione diretta della vena centrale della retina
in corso di ipertensione intracranica.
Valutando che secondo alcuni autori(12) vi sono delle
sindromi di Terson senza ematoma della guaina del
nervo ottico e che sono stati segnalati casi di
ipertensione intracranica senza emorragia sub-
aracnoidea, bisogna affermare che il meccanismo
fisiopatologico è multifattoriale legato in gran parte ad
una ipertensione intracranica acuta. La principale
eziologia è la rottura di un aneurisma intracranico
localizzato sulla parte anteriore del poligono di Willis. La
frequenza di una sindrome di Terson dopo rottura di un
aneurisma varia dal 20 al 40%, ma solamente il 2-4% di
questi casi di emorragia sub- aracnoidea si complica con
un’emorragia intravitreale(13,14). L’eziologia traumatica,
rara nell’adulto, è la causa principale nel bambino: la
sindrome di Terson sarà presente nel 70% dei casi di
emorragia sub-aracnoidea. Casi eccezionali sono stati
descritti in rotture di malformazioni artero-venose,
trombosi del seno cavernoso, tentativo di
strangolamento.(15)
Va posta diagnosi differenziale con la sindrome di
Valsalva, in questi casi il sanguinamento è dato dalla
rottura dei capillari retinici superficiali causati da un
aumento elevato della pressione intratoracica.
L’emorragia intraretinica si localizza a livello del polo
posteriore e la prognosi visiva è generalmente buona. Le
emorragie intraoculari possono essere concomitanti con
l’emorragia sub aracnoidea, ma le emorragie intravitreali
in genere si manifestano dopo due settimane della
lesione neurologica. Il quadro clinico è bilaterale nel 13-
50% dei casi.
L’emorragia tipica della Sindrome di Terson è
l’ematoma maculare:
ematomi sotto la limitante interna
ematomi premaculari
ematomi retro ialoidei.
Secondo Friedman il sanguinamento è localizzato
inizialmente sotto la limitante interna, poi migra nello
spazio retro ialoideo e intravitreale. L’evoluzione
spontanea è o un riassorbimento o una emorragia
intravitreale. Quando l’emorragia intravitreale è il primo
segno oculare, è massiva e necessita una ecografia B-
scan per valutarla. Si presenta mobile e in genere senza
DPV, quando è presente il DPV si ha un ispessimento
della ialoide che può far pensare ad un distacco di retina.
In alcuni casi vi può essere una fine membrana che
ricopre il polo posteriore. Queste valutazioni hanno un
valore predittivo: il 78% di emorragie semplici o
associate a membrane senza aderenza retinica si
risolvono spontaneamente, mentre solo il 25% è il
riassorbimento spontaneo in caso di membrana aderente
o di un distacco di retina. Il trattamento consiste in una
vitrectomia completa con asportazione dell’emorragia e
di tutte le membrane retiniche.
Rottura a ponte e avulsione vascolare
Causa frequente di emorragia è la fessurazione o la rottura
parietale di un vaso durante un DPV. La situazione più
frequente è una rottura retinica lungo un tragitto
vascolare. La Sindrome di avulsione vascolare è più rara:
il vitreo distaccato resta attaccato ad un vaso retinico. Emorragie intravitreali nell’infanzia
Le emorragie intravitreali nell’infanzia sono una
patologia rara. Le cause sono molteplici:
traumatismi: sono i più frequenti. Importante è la
Sindrome del bambino scosso, da valutare nei casi di
emorragia sub-aracnoidea senza spiegazione.(4) Tale
sindrome associa una emorragia intracranica con una
emorragia intravitreale senza segni esterni di
traumatismi. È presente nei bambini al di sotto dei
due anni e soprattutto sotto l’anno di età. Le lesioni
cerebrali sono sotto forma di ematomi cerebrali, in
genere sottodurali, con una evoluzione verso l’atrofia
corticale. La localizzazione occipitale evolve in una
cecità corticale con ritardi di sviluppo psicomotorio e
mancanza di fissazione. Le lesioni intraretiniche sono
bilaterali in percentuale dal 58 al 100% dei cas(16):
sindrome di Terson;
retinopatia del prematuro;
disfunzioni biologiche: coagulopatie, leucemie,
deficit congenito di vitamina C.
La gravità di una emorragia sub-aracnoidea nel bambino
è legata a due fattori importanti:
ambliopia profonda: una occlusione funzionale di 6-8
settimane può causare dei danni funzionali
irreversibili; in seguito all’emorragia si può avere una
anisometropia miopica che sarà maggiore nei
bambini con meno di un anno di età;
il vitreo del bambino è molto più gelatinoso rispetto a
quello dell’adulto, con una risoluzione spontanea più
lunga (2-13 mesi). La vitrectomia deve essere
precoce, entro la terza settimana, per evitare le
complicanze peggiori (distacco di retina, membrana
epimaculare, strabismo).
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ANNO 7, NUMERO 74, MARZO 2013
Macroaneurismi arteriosi
Nei soggetti con età superiore ai 60 anni sono una causa
di emorragia inferiore alle rotture retiniche o alle
occlusioni venose.
I macroaneurismi sono delle malformazioni acquisite, di
solito isolate e localizzate lungo il tragitto di una arteria
temporale, hanno una evoluzione verso l’occlusione
spontanea dell’ectasia parietale, lo sviluppo di una
retinopatia essudativa cronica o di una complicanza
emorragica per fessurazione o rottura della parete
arteriosa.
In questi casi l’emorragia diffonde a livello delle varie
zone di clivaggio, creando ematomi multipli:
ematomi cistici sotto la membrana limitante interna;
ematomi retro ialoidei;
emorragie intravitreali immediate;
ematomi sotto retinici più o meno estesi.
Il trattamento di base è la fotocoagulazione, anche se non
conduce a risultati funzionali soddisfacenti.
La vitrectomia deve essere eseguita in due casi:
emorragia retro ialoidea persistente o intraretinica
non risolta;
ematoma sotto retinico che minaccia la funzionalità
maculare.
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BIBLIOGRAFIA
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ANNO 7, NUMERO 74, MARZO 2013
QUESTIONARIO DI AGGIORNAMENTO
1. Le cellule vitreali cha hanno
attività fagocitaria sono:
a. Eritrociti b. Ialociti c. Periciti d. Leucociti
2. La membrana ialoide anteriore è
localizzata: a. Interfacce fra gel e vitreo liquido b. Interfacce fra la papilla e il
vitreo c. Fra la corteccia e l’umore acqueo
d. Nessuna delle precedenti
3. Gli spiderlike bodies sono: a. Neovasi in aree ischemiche b. Placche di addensamento
lungo i tronchi vascolari c. Corpi mobili vitreali d. Proliferazioni intravitreali
4. Causa dell’emorragia sono: a. Vasi normali b. Vasi patologici
c. Neovasi nelle retinopatie
proliferanti
d. Tutte le precedenti
5. L’emorragia ha aspetto fusiforme
quando è localizzata: a. Nell’acido ialuronico
b. Negli spazi sotto vitreali c. Nel gel d. Nella periferia retinica
6. Causa di polimerizzazione dell’acido
ialuronico è:
a. Emoglobina b. Crioglobulina c. Piastrine d. Acido lattico
7. La causa di cecità notturna,
riduzione del C.V. e riduzione visione
maculare è: a. Fibrilla vitreale b. Emosiderosi c. Acido ialuronico d. Nessuna delle precedenti
8. Il riassorbimento dell’emorragia è
più veloce quando è localizzata: a. All’interno del gel b. All’esterno del gel c. All’esterno della retina d. All’interno della retina
9. In caso di qualunque tipo di
emorragia permane sempre: a. Cecità b. Percezione visiva c. Emianopsia d. Quadrontopsia
10. L’emorragia intravitreale
all’ecografia si presenta con: a. Riduzione dell’ecogenicità b. Aumento dell’ecogenicità c. Assenza di ecogenicità d. Normalità ecogena
11. La principale causa di sindrome
di Terson nei bambini è:
a. Traumatica b. Infettiva c. Mieloblastica d. Genetica
12. La risoluzione spontanea
dell’emorragia nel bambino
avviene in:
a. 1 mese
b. 2-13 mesi c. 15 giorni
d. 1 settimana
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Anno 6, Numero 74, Marzo 2013. Periodico mensile . Editore Medical Evidence Div. M&T. Strada della Moia, 1 Arese (MI) Tel. 02380731 Fax 0238073208
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Edizione
La compilazione va fatta on-line selezionando la voce ‘Questionario - EMORRAGIE INTRAVITREALI’