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EQUILIBRIO ELETROLITICO E ACIDO-BASICO
Prof. Dr. Emerson S. Lima
Universidade Federal do Amazonas - UFAM
DISCIPLINA DE BIOQUÍMICA METABOLICA
sódio Potássio
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PRINCIPAIS ELETROLITOS
Cátions Ânions
Na+ -Sódio Cl- -Cloreto
K+ -Potássio HCO3- -Bicarbonato
Ca++ -Cálcio HPO4- -Fosfato
Mg++ -Magnésio SO4- -Sulfato
Osmolalidade do plasma: calculada
Anions gap: calculada
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ELETRÓLITOS : CONCEITOS
São moléculas que quando presentes em solução se
dissociam em íons positivos (cátions) ou negativos
(ânions) Os principais eletrólitos humanos são:
Cátions Ânions
Na+ -sódio Cl- -cloreto
K+ -potássio HCO3- -bicarbonato
Ca++ -cálcio HPO4- -Fosfato
Mg++ -magnésio SO4- -Sulfato
Proteínas, ácidos orgânicos
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COMPARTIMENTO DE LÍQUIDOS
Intracelular
65%
Extracelular
35%
Interstício e linfa
78%
Plasma
21%
Transcelulares
1%
Líquido extracelular
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ELETRÓLITOS : CONCEITOS
mEq- Miliequivalente = mmol
mEq/L = 1 mmol do soluto em 1 litro de plasma ou soro
OSMOLALIDADE = Número de moléculas do soluto por massa do
solvente.
Ex: 1 osmol = 1 osmol/kg água = 1 mmol/kg de água
A osmolalidade do plasma varia de 275-295 mOsm/Kg e pode ser calculada
pela fórmula :
Osmolalidade = [2 Na+] + [2 K+] + [glicose] + [uréia]
OBS: * concentrações em mmol/L.
Eletroneutralidade: A diferença entre Cátions e ânions nos compartimentos
biológicos deve ser zero
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ELETRÓLITOS : FUNÇÕES
• Manter a pressão osmótica do plasma
• Regular da distribuição de água do organismo
• Manutenção do pH fisiológico
• Regular a função cardíaca e muscular
• Participa das reações de óxido-redução
• Participam como co-fatores enzimáticos.
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142
5 5 2
105
2416
62 1
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Sódio Potássio Cálcio Magnésio Cloreto BicarbonatoProteínas Ácidosorgânicos
Fosfatos Sulfatos
Cátions
154 mEq/L
Ânions
154 mEq/L
mE
q/L
Distribuição dos eletrólitos no fluido extracelular
8
160
35
10
140
55
82
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
Potássio Magnésio Sódio Fosfatos Proteínas Bicarbonato Cloreto
mE
q/L
Cátions
205 mEq/L
Ânions
205 mEq/L
Distribuição dos eletrólitos no fluido intratracelular
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ÁGUA
Funções
- Carreador de nutrientes e metabólicos
- Formação da estrutura de macromoléculas
- Participação ativa em reações químicas
- Preenche as células e o espaço entre elas
- Serve com solvente para minerais vitaminas aminoácidos glicose entre outras moléculas
- Age como lubrificante
- Age na absorção de choques mecânicos nos olhos na coluna vertebral na gravidez
- Participa da regulação da temperatura corpórea
- Um adulto de 70 Kg possui aproximadamente 42 litros de
água,distribuindo-se 28 litros no compartimento intracelular, 14
no extracelular, sendo 3 no plasma e 11 no interstício.
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ÁGUA
Balanço da água no organismo
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ÁGUA
Balanço da água no organismo
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Controle do hormônio antidiurético no mecanismo da sede
Balanço negativo de água
Hipotálamo
sede
Ingestão de água
Hipófise posterior
ADH
Ductos coletores
reabsorção; excreção água
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SÓDIO
- Principal cátion do fluído extra celular e responsável pela
osmolalidade do plasma
- Regulador do volume extra celular
- Regulação do potencial da membrana celular
- Participação no transporte ativo membrana celular
- Auxilia na função no sistema nervoso e contração muscular
- Importante para manutenção da pressão sanguínea
- Age na produção de ácido clorídrico estomacal
- Atua no transporte de aminoácidos
FUNÇÕES
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MECANISMO DE REGULAÇÃO DO SÓDIO
• MECANISMO RENAL
• SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
• PEPTÍDIO NATRIURÉTICO ATRIAL
• DOPAMINA
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REGULAÇÃO DO SÓDIO: MECANISMO RENAL
Reabsorção do Na+ no
túbulo proximal (65%),
túbulos distais
alça de Henles.
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Baixa pressão sangüínea ou baixos
níveis de sódio
Secreção de renina
angiotensinogênio
Angiotensina I
Enzimas conversoras daangiotensina
Angioensina II
Tubulo contorcidoproximalreabsorção de sódio
Aldosterona
Tubúlo contorcido distalreabsorção de sódio
Vasoconstrição
REGULAÇÃO DO SÓDIO: Ação do Sistema Renina- angiotensina-aldosterona
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Regulação eletrolítica pela aldosterona
Angiotensina II
Aldosterona
Reabsorção de Na+
Excreção de Na+
Excreção de K+
Reabsorção de Cl-
Retenção de Na+
Retenção de água
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REGULAÇÃO DO SÓDIO: Peptídio natriurético atrial (NAP)
Hormônio peptídico liberado pelo átrio cardíaco após
distensão. Inclui três tipos A,B,C e regulam a pressão
sanguínea, equilíbrio eletrolítico e volume dos líquidos
orgânicos. Possuem efeitos opostos aos do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, í.e. aumentam a excreção de sódio
e água, aumentando a taxa de filtração glomerular e
inibindo a reabsorção tubular do sódio. Diminuem a
secreçao de aldosterona e renina.
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REGULAÇÃO DO SÓDIO: DOPAMINA
O aumento dos níveis de sódio no filtrado aumenta a síntese
de dopamina pelas células do túbulo proximal que estimula
a excreção do sódio
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DESBALANÇO DO SÓDIO
HIPONATREMIA ( BAIXO TEORES DE SÓDIO PLASMÁTICO)
Níveis inferiores a 135 mmol/L
-Hipovolêmica: Diuréticos tiazídicos
Perda de líquido hipotônico
Depleção de potássio
Deficiência de aldosterona
Cetoacidose diabética
Acidose tubular renal
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DESBALANÇO DO SÓDIO
HIPONATREMIA ( BAIXO TEORES DE SÓDIO PLASMÁTICO)
Níveis inferiores a 135 mmol/L
-Normovolêmicas: Retenção aguda de água
Retenção crônica de água
Doença renal crônica
Deficiência de glicocorticóides
-Hipervolêmicas: Insuficiência renal
(edema) Insuficiência cardíaca congestiva
Estados hipoprotéicos
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DESBALANÇO DO SÓDIO
HIPERNATREMIA ( ALTOS TEORES DE SÓDIO PLASMÁTICO)
> 145 mmol/L
-Com sódio total diminuído: Desidratação
Hipovolemia
Com sódio total aumentado: Iatrogenia (Ingestão de sódio)
Síndrome de Cushing (aumento
corticóides, reabsorção de Na)
Com sódio total normal: Diabetes insípido
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DETERMINAÇÃO DO SÓDIO
Amostra: Soro ou plasma heparinizado, urina de 24 h
Métodos:
1.Eletrodos íons-seletivos: (diferença de potencial entre
membranas semipermeáveis)
2.Fotometria de chama: ( Na- Amarela, K-Violeta)
3. Espectroscopia de Absorção Atômica: Pouco usado no LAC
3.Ionóforos macrolíticos cromogênicos: (Complexos coloridos
com sódio ou potássio)
4.Enzimáticos: ( Enzimas dependentes: -galactosidase, Na
Piruvato quinase, K
Valores de referência : 135-145 mM (soro) 138 -150 mM (líquor)
40 -220 mM (urina)
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POTÁSSIO
• Principal cátion intracelular (98% do total)
•Age em conjunto com o sódio para manter o equilíbrio da água e
para regularizar o ritmo dos batimentos cardíacos .
•As funções nervosas e musculares são afetadas quando as taxas de
sódio e potássio se desequilibram.
•A hiperglicemia e diarréia duradoura são causas comuns da perda
de potássio.
•Tanto o estresse físico quanto o mental podem levar a carência de
potássio.
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CONTROLE DO POTÁSSIO
Função renal:
-Quantidade excretada varia com o conteúdo da dieta.
-90% absorvido no túbulo proximal
-10% túbulo distal (regulação pela ingestão)
-Na/K ATPase da célula tubular.
Aldosterona:
-Aumenta a excreção de potássio por induzir a reabsorção
de sódio.
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DESBALANÇO DO POTÁSSIO
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DESBALANÇO DO POTÁSSIO
HIPOPOTASSEMIA ou HIPOKALEMIA
Níveis inferiores a 3,5 mmol/L
- DÉFICIT NA INGESTÃO
- PERDAS GASTRINTESTINAIS
- PERDAS RENAIS
- INCORPORAÇÕES CELULARES
- DESORDENS CONGÊNITAS: Síndrome de Bartler, Gilteman, Liddle ( multações em transportadores
tubulares, trasportador de sódio, canal epitelial de sódio)
- ALCALOSE METABÓLICA
- TERAPIA, BETA ADRENÉRGICOS, DIURÉTICOS
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DETERMINAÇÃO DO POTÁSSIO
Amostra: Soro ou plasma heparinizado, urina de 24 h
Métodos:
Eletrodos íons-seletivos
-Fotometria de chama
-Enzimáticos
- EAA
Valores de referência : 3,5-5,0 mM (soro)
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CLORETOS
• São os ânions mais abundantes do líquido extracelular
• São importantes para a distribuição de água, pressão osmótica
do plasma e eletroneutralidade.
• Um adulto ingere cerca de 150 mmol/dia de cloretos
• O controle de cloretos ocorre basicamente no rim por
regulação da reabsorção nos túbulos proximais e na alça de
henle.
• O excesso de cloreto pode ser excretado também pelo suor.
O suor excessivo estimula a secreção de aldosterona
aumentando a absorção de Na e cloretos a nível renal.
• A eletroneutralidade é também mantida pelo deslocamento de
cloretos:
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DESLOCAMENTO DE CLORETOS
CO2 CO2 H2O
H2CO3
HCO3- HCO3
-H+
H+ Hb-
HHb
Cl- Cl-Anidrase carbônica
PlasmaHemácia
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DESBALANÇO DO CLORETO
-Hipocloremia: Perda intestinal bicarbonato
Nefropatia
Insuficiência adrenal
Alcalose metabólica
-Hipercloremia: Acidose metabólica
Desidratação
Insuficiência renal aguda
diabetes insípido
CLORETO URINÁRIO – avaliar tratamento da alcalose metabólica com
cloreto
CLORETO NO SUOR- Fibrose cística
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DETERMNAÇÃO DO CLORETO
Amostra: Soro ou plasma heparinizado, urina de 24 h, suor.
Métodos:
- Mercuriométrico
- Eletrodos íons-seletivos
-Enzimáticos
- EAA
Valores de referência : 98-106 mM (soro)
110-250 mM (urina)
0-35 mM (suor)
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BICARBONATO (HCO3-)
• Segundo maior ânion do compartimento extracelular
• É constituinte de um dos principais sistemas de tamponamento
do plasma (sistema bicarbonato-acido carbônico).
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
• Serve como transportador do CO2 produzidos nos tecidos.
• Sua regulação se dá sobretudo pelos rins, pela diminuição da
reabsorção tubular.
• Diminuição dos níveis plasmáticos resultam em acidose
metabólica e o aumento, alcalose metabólica.
• Valores de referência : 22-28 nmol/L (soro)
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Mecanismo de reabsorção Renal de
bicarbonato
HCO3 (Filtrado)
HCO3 + H+ H+ HCO3 HCO3
H2CO3 H2CO3
H2O + CO2 H2O + CO2 CO2
LUZ TUBULAR CÉLULAS DO TUBULO RENAL PLASMA PERITUBULAR
Na+ Na+ Na+
A.C.
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ÂNIONS INDETERMNADOS, DÉFICT DE ÂNIONS
OU “ANIONS GAP”
ELETRONEUTRALIDADE: CÁTIONS=ÂNIONS
Somente Cl- e HCO3- são normalmente determinado = déficit = anions gap
Fórmula : Na+ - (Cl- + HCO3-) = mmol/L ou Na + K – (Cl + HCO3)
Valor de referencia 8-16 mmol/L
AUMENTADO: cátions não medidos: hipocalcemia, hipomagnesemia
ânions não medidos: hiperfosfatemia, hipersulfatemia
Acidose metabólica
REDUZIDO: ânions não medidos: Hipoalbuminemia, hipofosfatemia,
cátions não medidos: Hipercalcemia, hipermagnesemia,
paraproteínas, gamaglobulinas policlonais - sódio sérico
subestimado, cloreto sobrestimado.
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Distúrbios do equilíbrio
Ácido-Básico
Prof. Dr. Emerson Silva Lima
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Potencial hidrogeniônico (pH)
A [H+] de uma solução é quantificada em unidades de pH
O pH é definido como o logarítmo negativo da [H+]
pH = -log [H+]
A escala de pH varia de 1 até 14, uma vez que qualquer
[H+] está compreendida na faixa de 100 a 10-14.
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Homeostasia é a constância do meio interno
pH x homeostasia
equilíbrio entre a entrada ou produção de íons hidrogênio e a livre remoção desses íons do organismo.
o organismo dispõe de mecanismos para manter a [H+] e, conseqüentemente o pH sangüineo, dentro da normalidade, ou seja manter a homeostasia .
pH do Sangue Arterial
7,47,0 7,8
Faixa de sobrevida
Acidose AlcalosepH normal
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Aumento da [H+]
7,4
Acidose
Alcalose
Queda do pH
Acúmulo de ácidos
Acúmulo de basesPerda de ácidos
Perda de bases
Diminuição da [H+]
Escala de pH
Aumento do pH
Alterações no pH
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pH dos Líquidos Corporais
Concentração de H+ em mEq/l pH
Líquido Extracelular
Sangue arterial 4.0 x 10-5 7.40
Sangue venoso 4.5 x 10-5 7.35
Líquido Intersticial 4.5 x 10-5 7.35
Líquido Intracelular 1 x 10-3 a 4 x 10-5 6.0 a 7.4
Urina 3 x 10-2 a 1 x 10-5 4.5 a 8.0
HCl gástrico 160 0.80
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• Equação de Henderson-Hasselbach
pH = pK+ log HCO3
H2CO3
pH = 6,1 + log 24 = 7,40
1,2
DETERMINANTES DO pH SANGUÍNEO
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Medidas de pH
Eletrométrico
Colorimétrico
pHmetro
Potenciômetro mede [H+]
diferença de potencial elétrico
entre duas soluções
indicadores
Indicador-H H+ + Indicador
(Cor A) (Cor B)
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Tampões
1. TAMPÃO BICARBONATO/ÁCIDO CARBÔNICO – Processa o CO2
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
2. TAMPÃO HEMOGLOBINA : Hb capta H+ livre
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
H+ + Hb+ HHb+ + O2 HBO2
REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO pH SANGUÍNEO
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3. TAMPÃO FOSFATO: 5% do tamponamento não HCO3
HPO42- + H+ H2PO4
- + OH HPO42- + H2O
4. TAMPÂO PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
95% DO TAMPÂO NÃO BICARBONATO – Grupamentos
imidazol da histidina (albumina) reagem com H+
REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO Ph SANGUÍNEOS
TAMPÕES
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REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO pH SANGUÍNEO
REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA
O PRINCIPAL MECANISMO DE REGULAÇÃO
RESPIRATÓRIA DO pH É A RETENÇÃO DO CO2 NA
ALCALOSE E ELIMINAÇÃO DO CO2 NA ACIDOSE.
ESSE CONTROLE SE SÁ SOBRETUDO PELA
VENTILAÇÃO PULMONAR ( HIPER) = ELIMINAÇÃO DE
CO2 E (HIPO)= RETENÇÃO DE CO2.
A VENTILAÇÃO EH CONTROLADA PELOS
ESTÍMULOS DA pCO2 e pO2 no ar alveolar e pelo pH.
ESSES MECANISMOS RESPIRATÓRIOS TAMBÉM SÃO
SENSÍVEIS AO BICARBONATO.
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REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO pH SANGUÍNEO
REGULAÇÃO RENAL
O CONTROLE RENAL DO Ph SANGUÍNEO SE DÁ:
1. EXCREÇÃO DE ÁCIDOS – NA FORMA DE IONS H+.
NA FORMA DE AMONIA
NA FORMA DE H2PO4-
2. REABSORÇÃO DO BICARBONATO
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Mecanismo de reabsorção Renal de
bicarbonato
HCO3 (Filtrado)
HCO3 + H+ H+ HCO3 HCO3
H2CO3 H2CO3
H2O + CO2 H2O + CO2 CO2
LUZ TUBULAR CÉLULAS DO TUBULO RENAL PLASMA PERITUBULAR
A. C
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DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
1. ACIDOSE METABÓLICA ( DÉFICIT PRIMÁRIO DE BICARBONATO)
- DEFEITO RENAL ( retenção de H+ ou perda de bicarbonato)
pCO2 normal
- Anions gap normais – PERDA GASTRICA DE BICARBONATO,
PERDA RENAL DE BICARBONATO, INSUFICIENCIA DA
ELIMINAÇÃO DE H+, INFUSAO ACIDA.
- Anions gap elevados – Cetoacidose, Acidose láctica, intoxicação por
metanol (formaldeído – acido fórmico), salicilatos, Insuficiência Renal
Crônica, Acidose tubular.
COMPENSAÇÃO: Hiperventilação , aumento da produção renal de
amônia.
ACHADOS LABORATORIAIS: Redução do bicarbonato e do pH, redução
da Pco2 (compensação).
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DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
1. ALCALOSE METABÓLICA (EXCESSO PRIMÁRIO DE BICARBONATO)
- DEFEITO RENAL ( PERDA DE H+ ou RETENÇÃO de bicarbonato)
pCO2 normal
PRINCIPAIS CAUSAS – Perdas de secreções gástricas, ingestão de altas
doses de antiácidos, diuréticos de alça, após hipercapnia, fibrose cística,
Sindrome de Cushig, hipomagnesemia, hipercalemia, hipoproteinemia.
COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA: Hipoventilação , pouco efeito.
ACHADOS LABORATORIAIS: Elevação do pH e do bicarbonato. Aumento
da pCO2 (compensação).
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DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
1. ACIDOSE RESPIRATÓRIA (EXCESSO DE CO2)
Incapacidade dos pulmões de eliminar CO2
- Redução da ventilação alveolar. Aumento da pCO2 – Doença pulmonar
obstrutiva crônica, distúrbios neuromusculares, coma.
COMPENSAÇÃO: - Aumento do bicarbonato plasmático,
ACHADOS LABORATORIAIS: elevação da pCO2, redução do pH.
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DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
1. ALCALOSE RESPIRATÓRIA ( DEFICIT DO CO2)
- Eliminação excessiva de CO2 pelos pulmões, aumento da ventiliação
pulmonar. CAUSAS : pnemonia, asma, ICC, Hipotensão, Acidose,
Hipoxemia, anemia severa, Febre.
COMPENSAÇÃO: Diminuição do bicarbonato plasmático.
ACHADOS LABORATORIAIS: redução da pCO2, elevação do pH,
redução do bicarbonato.
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GASOMETRIA
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Referências bibliográficas
-Anderson, S.C.; Cockayne, S. Clinical chemistry: concepts and applications.
Sander Corp. Philadelphia,1993.
-Burtis, C.A.; Ashwood, E.R. TIETZ - Fundamentos de química clínica.
4.ed.Guanabara Koogan, São Paulo, 1998.
-Motta, VT. Bioquímica Clínica para o laboratório- Princípios e aplicações.
4.ed.,Edusc, Caxias do Sul, 2003.
Na Internet:
www.laboratorioautolab.com
www.medstudents.com.br