ENDOARTERCTOMIAPOLMONARE:

GESTIONE ANESTESIOLOGICA

SERVIZIO DI ANESTESIA E RIANIMAZIONE III

Elisa Milanesi

IPERTENSIONE POLMONARE CRONICA POSTROMBOEMBOLICA

•L’ipertensione polmonare cronica tromboembolica (IPCTE) è una malattia caratterizzata da insufficienza cardio-respiratoria per ostruzione cronica delle arterie polmonari principali o delle loro diramazioni ad opera di trombi organizzati e non completamente lisati, con successiva obliterazione fibrosa del vaso

•La diagnosi è difficile e tardiva

PROGRESSIONE DELLA IPCTE

• Evento/i embolico/i

• Incompleta lisi materiale tromboembolico

• Organizzazione in tessuto fibroso

• Riduzione del lume vascolare

• Ipertensione polmonare (PAPm > 25 mmHg)

PROGRESSIONE DELLA IPCTE

• Periodo “Luna di miele”

• Modificazioni letto vascolare “sano”

• Aumento delle resistenze vascolari polmonari (RVP > 300 dynes*s*cm-5)

• Progressiva insufficienza del ventricolo dx

• Cuore polmonare cronico (NYHA III-IV)

ENDOARTERIECTOMIA POLMONARE (EAP)

• Intervento chirurgico di tipo conservativo che consiste nella disostruzione dei vasi arteriosi polmonari prossimali (principali, lobari e segmentali) stenotici o completamente occlusi da parte di trombi organizzati

• Intervento in circolazione extracorperea • Ipotermia moderata/profonda• Arresti di circolo• Anestesia generale

Condotta anestesiologica

• No premidicazine (ipoventilazione reattiva)• Vena periferica e arteria radiale (pz sveglio)• Intubazione oro-tracheale• Posizionamento CVC e introduttore Swann-Ganz

in giugulare interna• Posizionamento catetere arteria femorale• Catetere vescicale• Sonda temperatura nosofaringea e rettale

Monitoraggio

• Pressione invasiva (arteria radiale e arteria femorale)

• Swann-Ganz a fibre ottiche (pressione polmonare,PVC, CO,WEDGE)

• ECG

• Monitoraggio respiratorio non invasivo (SpO2 e EtCO2)

Monitoraggio

• Temperatura nasofaringea (temperatura cerebrale) rettale

• TEE (Vdx ipocinetico, ipertrofico, Vsx piccolo, schiacciato da destro, setto interventricolare parosso, setto interatriale)

• NEUROMONITORAGGIO: EEG e NIRS

MONITORAGGIO NEUROLOGICO

• EEG (ElettroEncefaloGramma): silenzio elettrico cerebrale

• NIRS (Near-Infrared Spectroscopy)

NIRS

Tecnica non invasiva di misurazione della saturazione regionale cerebrale (rSO2), ossia della concentrazione di emoglobina ossigenata presente a livello cranico nell’area compresa fra l’art. cerebrale media e l’art. cerebrale anteriore, che consente una valutazione del flusso cerebrale e del volume ematico circolante

NIRS

VANTAGGI:

• Non invasiva

• Non influenzata da anestetici, temperatura, pressione di perfusione cerebrale

• Utile anche in assenza di flusso

• Maneggevole metodo di monitoraggio cerebrale

SVANTAGGI:

• Lettura difficile con l’uso del bisturi elettrico

NIRS

• Unita’ video

• Doppio preamplificatore

• 2 sensori/trasduttori monouso

• Spettroscopia a infrarossi

• Rileva variazioni tra apporto e consumo di ossigeno

NIRS

• Trasduttori emettono luce a infrarossi di 730 e 805 nm fino a 5 cm di profondita’ utilizzando 2 LED che si illuminano alternativamente

• Misura ritorno di luce a due distanze differenti (3-4 cm) e determina assorbimento spettrometrico di sangue cerebrale, depurato da informazione di scalpo

• Dato viene raccolto 15 volte al secondo, ogni 50 dati raccolti calcola la media e compare valore su schermo

NIRS

0

20

40

60

80

100

9.03.15

9.20.53

9.39.01

9.56.48

10.14.55

10.33.14

10.51.24

11.09.32

11.29.10

11.47.13

12.05.15

12.23.17

12.41.20

12.59.23

13.17.26

13.35.30

13.53.34

14.11.37

14.29.39

14.47.42

15.05.45

15.23.48

15.41.52

15.59.54

16.18.27

16.36.26

16.54.23

17.12.20

Time

SrO2

NIRS

• Valore basale

• Inizio cec: subisce all’inizio un calo (nuova forma di perfusione), successiva risalita (ipotermia)

• Cicli di arresto/riperfusione: cala durante arresto, risale durante perfusione

• Fase di riscaldamento: valore basale

Condotta Anestsiologica

INDUZIONE “DELICATA”:

• Ventricolo destro ipetrofico,

• Poco tollerante alle variazioni di precarico

• Pressioni polmonari fisse

• Ipossia

ANESTESIA

• Induzione con ipnotico (TPS 2 mg/kg o Propofol 1 mg/kg), analgesico (Fentanest 200 y) e successiva curarizzazione (Cisatracurium).

• Mantenimento di anestesia con ipnotico (propofol,/isofluorano), analgesico (sufentanyil) e eventuale supplemento di curaro

GESTIONE CEC

• Scoagulazione completa con eparina 3-5 mg/kg e antitrombina 1000 UI

• Ipotermia: temperatura 24 gradi• Raffreddamento sistemico lento (1°C ogni 4

min) sino a 24 gradi ( caschetto refrigerante)• Emodiluizione spinta :Hb 7-7.5 g/dl (riduce

viscosita’, ottimizza flusso ematico capillare)

GESTIONE CEC

• Temperatura 24 gradi: TPS 7-15 mg/kg

• EEG isoelettrico

• Inizio arresti di circolo intermittenti di 7-10 min per disostruzione rami arteria polmonare a 24°C

• Riperfusione per almeno 5 minuti (o fino al ritorno valori NIRS basali)

TPS

• Riduzione consumo cerebrale ossigeno

• Riduzione di pressione intracranica

• Riduzione flusso cerebrale

• Riduzione edema cerebrale

• Riduzione accumulo radicali liberi

A EAP completata:

• Iniziare riscaldamento: intorno ai 32 gradi all’ECG riprende attivita’ elettrica

• A 30 gradi somministrare NAHCO3

• Prima di svezzameto da cec broncoscopia per valutare eventuali sanguinamenti

• Svezzamento da cec• Eventuale trasfusione con PFC in fase di

emostasi

Svezzamento da CEC

• Vasocostrittore: noradrenalina

• Inotropo: dobutamina (a basso dosaggio)- adrenalina nei casi di deficit severo Vdx

• iNO ( circa 20 ppm)

DOPO CEC

• Funzione di ventricolo dx migliora subito!!

• IT, comune prima di intervento, si riduce considerevolmente

• Se permanere ipertensione polmonare residua: iNO

Ossido Nitrico• Gas molto stabile,inodore, incolore, altamente diffusibile,

labile in presenza di ossigeno, composto da un atomo di ossigeno e uno di azoto, si forma in svariati processi di combustione

• Potente vasodilatatore endogeno • Viene prodotto a partire da L-arginina da enzimi chiamati

ossido nitrico sintetasi ( costitutivo-inducibile) • Meccanismo d’azione: l’NO penetra nelle adiacenti cellule

muscolari lisce dei vasi ed aumenta la concentrazione intracellulare di guanilato monofosfato ciclico (cGMP), determindo la produzione di una proteina chinasi e la conseguente riduzione della concentrazione intracellulare di calcio e quindi vasodilatazione.

Ossido Nitrico

• Estrema diffusibilità attraverso la membrana alveolo capillare e rapida inattivazione attraverso legame con eme: vasodilatatore polmonare selettivo

• Emivita molto breve, negli ordini dei secondi, essendo rapidamente inattivato dagli eritrociti; reagisce con l’ossiemoglobina formando metaemoglobina e nitrati e con la deossiemogobina per formare ferro-nitrosil-emoglobina

Funzioni di NOFUNZIONI PERIFERICHE• Immunità non specifica• Inibizione dell’aggregazione

piastrinica• Vasodilatazione endotelio-

dipendente• Escrezione renale di Na• Rilasciamento

gastrointestinale indotto dai nervi NAMC

• Trasduzione del segnale sensoriale

• Regolazione di rilascio di norepinefrina da nervi simpatici

FUNZIONI SU SNC• Apprendimento e memoria• Dolore, analgesia,

anestesia• Effetti comportamentali e

psicotropo del farmaco• Regolazione

neuroendocrina• Regolazione dell’appettito• Epiletogenesi• Neurotossicità• Regolazione del rilascio di

neurotrasmettitore dai neuroni di SNC

Ossido Nitrico: effetti collaterali• formazione di NO2, la cui quantità prodotta dipende dalla

concentrazione di NO, dalla frazione di ossigeno ispirata, e dal tempo di utilizzo dei gas. A bassi concentrazioni NO2 (pari a 1,5 ppm) è stato descritto un aumento della reattività delle vie aeree, e ad alte concentrazioni è responsabile di edema polmonare. E’ stato comunque dimostrato che la terapia con NO risulta sicura con un ampio range terapeutico da 5 a 80 ppm;

• formazione di metaemoglobina : la cui produzione in eccesso determina ipossia tissutale;

• effetto paradosso alla sospensione della terapia per inibizione della NO sintetasi endogena;

• edema polmonare per un aumento delle pressioni di riempimento del ventricolo sinistro in pazienti con una severa insufficienza del ventricolo stesso.

Ossido Nitrico: applicazioni

• Ipertensione polmonare permanente del neonato:unica applicazione ufficialmente approvata dall’ US FOOD AND DRUG ADMINISTRATION

• Consensus conference: linee guida su impiego di NO

Impiego di NO• Ipertensione polmonare persistente nel neonato• ALI-ARDS• Valutazione diagnostica nell’ipertensione polmonare

idiopatica• Tromboembolismo• Malattia a cellule falciformi• COPD• cardiochirurgia.: insufficienza ventricolare dx,valutazione

preoperatoria,vasospasmo polmonare dopo riparazione di difetti cardiaci congeniti,patologie della valvola mitrale,trapianto di cuore e di polmone, pneumectomia post-traumatica, ipertensione porto-polmonare e trapainto di fegato,ipertensione polmonare residua dopo EAP

• Ventilazione monopolmonare in chirurgia cardio-toracica

GRAZIE

PER L’ATTENZIONE !!!