GESTIONE DEL PAZIENTE VALVULOPATICO

NELL'AMBULATORIO DEL MMG: RAPPORTO CON LA MEDICINA

SPECIALISTICA

Overview sulle valvulopatie

Euro Heart Survey sulle Valvulopatie

Iung B, et al. Eur Heart J 2003;24:1231

Valvulopatie più frequenti in età adulta

• Stenosi Aortica• Insufficienza Aortica

• Stenosi Mitralica• Insufficienza Mitralica

STENOSI AORTICA

Stenosi Aortica

• AVA Normale = 2.6 – 3.5 cm2

• Degenerazione calcifica idiopatica• Congenita

• Bicuspidia• Endocardite• Altro

• Morbo di Paget• Lupus Eritematoso Sistemico

Eziologia della stenosi valvolare aortica

Iung B, EHJ (2003); 24:1231-1243

Euro Heart Survey sulle Valvulopatie

Iung B, et al. Eur Heart J 2003;24:1231

Stenosi Aortica

Stenosi Aortica

Storia Naturale della Stenosi Aortica

• Può sussistere un lungo periodo (anche decadi) di asintomaticità (in questa fase il rischio di morte improvvisa è molto basso)

• La progressione della stenosi è pari a circa 0-0.3 cm2/yr. (la media è 0.12 cm2/yr)

• Circa il 50% delle StAo non progredisce (attualmente non è possibile identificare precocemente le StAo che progrediranno)

• Sintomatici– Solitamente presentano una StAo severa con un’AVA ≤0.9 cm2

• Sintomatologia all’esordio:– Angina– Sincope– Scompenso Cardiaco

Ross J Jr, Braunwald E; Circulation 1968;37 (Suppl V):61

Stenosi Aortica

• I pazienti sintomatici non sottoposti a chirurgia presentano la seguente aspettativa media di vita:– Angina = 5 anni– Sincope = 3 anni– HF = 2 anni

• La StAo è considerata un fattore di rischio indipendente di morbidità perioperatoria

Storia Naturale della Stenosi Aortica

Sopravvivenza dei pazienti con valvulopatia trattati farmacologicamente

Fisiopatologia della Stenosi Aortica

Stenosi Aortica

Ostruzione all’efflusso VSx

Cronico Overload Pressorio VSx

Ipertrofia Vsx

Gradiente di pressione transvalvolare

Funzione Miocardica nella StAo

• Sviluppo dell’ipertrofia Vsx come sistema di adattamento (l’ipertrofia riduce lo stress di parete)

• L’ipertrofia VSx incrementa la stiffness diastolica

Ischemia nella StAo

• Massa VSx ipertrofica

• Incremento della pressione sistolica

• Prolungamento dell’eiezione • Riduzione della fase diastolica

• Riduzione relativa della densità capillare miocardica

• Alta incidenza di CAD concomitante

Severità della StAo

Assumendo una AVA normale pari a 3.0 - 4.0 cm2 , la sintomatologia sopraggiunge quando l’AVA è ridotta di ~ 75% (0.75 - 1.0 cm2)

Area valvolare (cm2) Gradiente medio (mm Hg)*

Lieve > 1.5 < 25

Moderata 1.0 - 1.5 25 - 50

Severa < 0.9 > 50

* Assumendo un normale cardiac output

STENOSI AORTICA: GOAL EMODINAMICI

Precarico ↑Incrementare il precarico per riempire un

Vsx no-compliante.

Frequenza cardiaca ↓Evitare gli estremi. Il CO si riduce con una

FC molto rallentata; rischio ischemia con FC aumentata. Mantenere un RS.

Contrattilità ~Di solito non è un problema; gli inotropi

possono essere di ausilio nella StAo end-stage con ipotensione.

Resistenze vascolari sistemiche

↑

Il postcarico è aumentato, ma relativamente costante; mantenere la pressione di

perfusione coronarica.

Evitare l’ipotensione.

Resistenze vascolari polmonari

~ Le pressioni polmonari rimangono relativamente nella norma sino alla fase

end-stage.

31.8% dei pazienti non sono stati operati, malgradola presenza di scompenso cardiaco (classe NYHA III/IV)

Euro Heart Survey sulle Valvulopatie

Iung B, et al. Eur Heart J 2003;24:1231

Valvuloplastica Aortica

Pazienti attualmente candidabili alla TAVI

Stenosi AorticaFollow-up

Visita ambulatoriale Ecocardiogramma

Lieve 12 mesi 3-5 anni

Moderata 6 mesi 1-2 anni

Severa 6 mesi 1 anno

Stenosi aortica severa: Indicazioni alla chirurgia• Pazienti sintomatici• Pazienti con StAo moderata/severa da sottoporre a bypass coronarico, chirurgia dell’aorta ascendente, o di altra valvola• Pazienti asintomatici con StAo severa e disfunzione VSx (LVEF ≤50%) a meno che non attribuibile ad altra causa

Test da sforzo

• Elettrocardiogramma: angina, dispnea, ipotensione, aritmie, sottolivellamento ST

• Ecocardiogramma: aumento del gradiente medio

Stenosi aortica severa: Indicazioni alla chirurgiaPazienti asintomatici con StAo severa e alterata risposta

all’esercizio• Sviluppo di Sintomi• Sviluppo di ipotensione IIB

Stenosi aortica severa: Indicazioni alla chirurgiaPazienti asintomatici con StAo severa e alterata risposta

all’esercizio• Sviluppo di Sintomi• Sviluppo di ipotensione IC

Indicazioni Semplificate alla chirurgia nella StAo

• Ogni paziente SINTOMATICO con StAo severa (inclusi i sintomi all’esercizio)

• Pazienti con StAo severa e disfunzione VSx (LVEF ≤50%)

• Pazienti da sottoporre a CABG o altra chirurgia cardiaca con StAo moderata/severa

Riassunto

• Più frequente in vecchiaia• Ricercare segni all’esame obiettivo• Ecocardiogramma per la valutazione della

severità• Asintomatici: Trattamento farmacologico e

sorveglianza clinica• Sintomatici: Valutazione per la chirurgia

sostitutiva

INSUFFICIENZA AORTICA

Insufficienza Aortica

• Malattia reumatica• Endocardite• Dissezione dell’arco aortico• Trauma• Patologie del tessuto connettivo• Dexfenfluramina (anoressizzante serotoninergico)

Insufficienza Aortica

Storia naturale

• Lunghi periodi asintomatici in cui il VSx va incontro ad una progressiva ipertrofia eccentrica

• Scompenso cardiaco• Angina

Fisiopatologia dell’IA

Flusso sanguigno retrogrado dall’aorta al VS (diastolico)

Aumento delvolume e dellapressione VS

Aumento della gittata sistolica(meccanismo di Frank-Starling)

Aumento della pressione

sistolica di picco a

causa dell’incremento

della gittata nell’aorta

L’aumento della tensioneparietale diastolica produce

ipertrofia eccentrica

Rapido calo della pressione aortica durante la diastole

Aumento pressione polso

Aumento della pressione dell’AS

Aumento della pressione venosa

polmonare

Edemapolmonare

Ipertrofia eccentrica

Insufficienza aortica Principi di Fisiologia - Storia naturale

• La fase latente, come per la StAo, può durare decadi• Decompensazione quando

– La funzione sistolica VSx comincia a decadere– Progressiva dilatazione del VSx– Si sviluppa una geometria sferica

• Inizialmente questi processi sono reversibili• La funzione sistolica del VSx ed il ESD sono i maggiori predittori

di sopravvivenza postop e di recupero della funzione VSx

Rigurgito Aortico Fisiologia-Storia naturale

• In pz asintomatici con normale EF la progressione è lenta

– 4.3%/anno sviluppa sintomi di disfunzione VSx– 1.3%/anno progredisce a disfunzione VSX senza

sintomi†

† pool di dati da 7 serie di 490 pz con follow-up medio di 6.4 anni

Management della IA

• Generale: profilassi infettiva in caso di procedure odontoiatriche se presente protesi valvolare aortica o storia di endocardite.

• Medica: Vasodilatori (ACE-I), Nifedipina migliorano lo stroke volume e riducono l’insufficienza (solo nei pazienti sintomatici o ipertesi).

• Eco seriati: per monitorare la progressione• Chirurgia: trattamento definitivo

Indicazioni semplificate al trattamento chirurgico della IA

• Qualsiasi sintomo a riposo o da sforzo• Pazienti asintomatici se:

– FE scende a <50% o VSx dilatato

STENOSI MITRALICA

• Cause:– Reumatica

• Donne 4x > Uomini– Congenita– Artrite reumatoide– LES– Sindrome Carcinoide

• Asintomatica per circa 20 anni• Sintomi di presentazione:

– Scompenso cardiaco (50%)– Fibrillatione atriale

Stenosi mitralica

Stenosi mitralica

Fisiopatologia della stenosi mitralica

Ostruzione allo svuotamento dell’AS

Aumento dellapressione dell’AS

Aumento delle dimensioni dell’AS

Fibrillazione atriale

Aumento della pressionearteriosa polmonare

Diminuito riempimento del VS

Sovraccaricodel VD

Aumento della pressionevenosa polmonare

Edemapolmonare

Fisiopatologia: Vsx

• La funzione VSx è di solito nella norma

• La FE è solitamente ridotta in 1/3 dei pts:– Underloading cronico di volume– CAD concomitante– Ipertrofia del setto in pz con ipertensione polmonare

Stenosi mitralicaFisiologia/storia naturale

• MVA Normale: 4 -5 cm2

• I sintomi non compaiono sino ad un’area < 2.5 cm2

valve area (cm sq) mean gradient (mmHg)*

Mild > 1.5 < 5

Moderate 1.0 - 1.5 5 -10

Severe < 1.0 > 10 * assumes normal cardiac output

• Fase latente (subclinica) anche per 20-40 anni

• 10 anni di sintomi sino alla disabilità

• Con sintomi limitanti

– 10 aa: sopravvivenza 0-15%

– 10-20% embolia sistemica

– 30-40% sviluppano FA

• Con la comparsa di ipertensione polmonare severa : sopravvivenza media < 3 yrs

Stenosi mitralicaFisiologia/storia naturale

Esame obiettivo nella stenosi mitralica

• Onda "a" prominente nelle pulsazioni venose giugulari: dovuta a ipertensione polmonare e ipertrofia ventricolare destra

• Segni di scompenso cardiaco destro: nella patologia in stadio avanzato

• Facies mitralica: quando la SM è grave e la gittata cardiaca risulta diminuita, si instaura vasocostrizione che conferisce agli zigomi un colorito violaceo

Stenosi mitralicaManagement

Trattamento Medico• Profilassi febbre reumatica• Profilassi endocardite infettiva• Limitazione attività fisica• Controllo FC (cronotropi negativi)• Restrizione sodica, uso intermittente di diuretici• Management della FA

Ecocardiogrammi: – Lieve: 3-5 aa– Moderata: 1-2 aa– Severa: annualmente

• Farmaci: la SM come la StAo è un problema meccanico e la Tx farmacologica non previene la progressione– -bloccanti, Ca-Ant, Digitale che controllona la FC e quindi

prolungano la diastole per migliorare il riempimento diastolico

– Diuretici per l’overload di fluidi

Stenosi mitralicaManagement

Indicazioni semplificate al trattamento chirurgico della stenosi mitralica

• Stenosi moderato/severa nei casi in cui la valvuloplastica mitralica sia controindicata o non disponibile

• Pazienti sintomatici per stenosi mitralica moderato/severa con insufficienza mitralica concomitante

INSUFFICIENZA MITRALICA

Insufficienza mitralica

• Leaflets valvolari

• Corde tendinee

• Muscoli papillari

• Malattia reumatica• Endocardite• Prolasso valvolare mitralico• Allargamento anulus mitralico• Ischemia• Infarto miocardico• Trauma

Insufficienza mitralica

Fisiopatologia dell’IM

Flusso sanguigno retrogrado dal VS all’AS (sistolico)

Aumento del volume e della

pressione dell’AS

Aumentato riempimentodel VS (aumento PTDVS)

Sangue immesso nell’aorta

Ingrossamento dell’AS

Aumento dellapressione venosa

polmonare

Edemapolmonare Aumento gittata

sistolica

Storia Naturale

• IM cronica (decorso variabile)

• IM cronica può essere protetta dalla congestione polmonare per mezzo di un atrio sinistro ingrandito, altamente compliante

• IM acuta solitamente conduce ad edema polmonare fulminante

Management

Farmaci

a) Vasodilatori

b) Controllo della frequenza per la FA con -bloccanti, digitale

c) Anticoagulazione in FA e Flutter

d) Diuretici per l’overload di fluidi

Management

Eco Seriati: – Lieve: 2-3 aa– Moderata: 1-2 aa– Severa: 6-12 mesi

A: nel rigurgito mitralico ischemico, i lembi mostrano una ridotta coaptazione. Il catetere guida è stato posizionato nel seno coronarico.

Effetti del dispositivo di anuloplastica sulla geometria dell’anulus mitralico

Catheter Cardiovasc Interv (2003) 60:410-416

B: il dispositivo di anuloplastica riduce la distanza tra l’anulus anteriore e posteriore, aumentando la coaptazione dei lembi.