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S.C. di Chirurgia Generale, Mini-invasiva e RoboticaS.S. di Endoscopia digestivaOspedale S. Matteo degli Infermi SpoletoASL 2 UMBRIA
Dr. Alessandro Spaziani
La chirurgia della diverticolite acuta:
What’s new?Foligno, 22 Settembre 2018
Inquadramento malattia diverticolare
Patogenesi
Aumentata pressione endoluminale determina erniazione di mucosa e sottomucosa nei punti di minore resistenza, in corrispondenza dell’ingresso dei vasa recta nel muscolo circolare fino alla sottomucosa: i diverticoli si formano in fila tra le tenie mesenterica e laterale.
Attività motoria, segmentazione, rapporto tra raggio del viscere e pressione interna (Legge di Laplace).
Meccanismo di pulsione
Patogenesi
Legge di Young-Laplace: P= T/R
A parità di tensione (T), la pressione interna (P) aumenta con il diminuire del diametro (2R) del colon.
Con l’aumentare della pressione interna aumenta la spinta (pulsione) che tende a formare o ad ingrandire i diverticoli.
I diverticoli sono più presenti a livello del sigma: maggiore spessore della tonaca muscolare e ridotto calibro del lume; attività contrattile segmentaria più spiccata che in altri tratti intestinali.
Epidemiologia malattia diverticolare
• Colpisce prevalentemente paesi occidentali (80% localizzati a livello del colon sinistro e del sigma) rispetto ai paesi orientali (prevalente localizzazione a livello del colon destro).
• Ugualmente distribuita in entrambi i sessi• Aumenta di frequenza con l’età: • 10% sotto i 40 anni• sino al 25% a 60 anni• sino al 60% oltre 80 anni• Difficile quantificare la prevalenza nelle varie aree
geografiche: 80% dei casi rimangono asintomatici.
Definizione
• Diverticolosi: presenza di almeno un diverticolo del colon, in assenza di segni o sintomi di malattia.
• Malattia diverticolare: complesso delle manifestazioni cliniche connesse alla presenza dei diverticoli.
Storia naturale• In un terzo dei casi il numero dei diverticoli e
l’estensione al colon aumentano nel tempo.• MALATTIA DIVERTICOLARE NON COMPLICATA: 75%
SUDD (Symptomatic Uncomplicated DiverticularDisease), diverticolite semplice.
• MALATTIA DIVERTICOLARE COMPLICATA: 25% -EmorragiaDiverticolite complicata
ascessifistoleostruzioneperforazione
Infiammatory Intestinal Diseases feb. 2018
Storia naturale
DIVERTICOLITE : End-point di microperforazioni dell’apice della sacca diverticolare da erosioni della mucosa secondarie ad aumento della pressione endoluminale o ad irritazione da residui alimentari.
Focolaio flogistico estendentesi verso l’esterno della parete intestinale e non verso il lume, con reazione infiammatoria peridiverticolare.
FisiopatologiaPoco nota
MAmotilità
genetica
dietaanatomia
Patologie connettivali (sdr di Ehlers-Danlos e Marfan): insorgenza precoce di diverticoli
Anatomia e GeneticaCollagene
Età avanzata
Deposizione di collagene anomalo ed elastina
Alterazioni principalmente presenti a sx ed in soggetti con diverticolosiThomson, Int J Colorectal Dis 1987
Indebolisce la parete colica
Riduce il lume del viscere
Fisiopatologia
Fisiopatologia
Ridotta attività fisica
Stipsi
Obesità
Aumento della pressione intraluminale
Passaggio di mucosa e sottomucosa attraverso punti di minor resistenza
Dieta
Dieta povera di fibre e ricca in carboidrati complessi e carne rossaPainter, Br Med J 1971 Eastwood, BMJ 2009
Feci più compatte
Transito rallentato e diametro colico ridotto
Fisiopatologia
Diverticoli
Stasi fecale e ostruzione diverticolare
Sovracrescita batterica Locale ischemia tissutale
Anaerobi (Batteroidi, peptostreptococchi, clostridi e fusobatteri) Aerobi Gram negativi (Escherichia coli)Aerobi Facoltativi Gram positivi (Streptococchi)
Sheth, Am J Gastroenterol 2008
Fisiopatologia
Infiammazione acuta/cronica
Malattia Diverticolare non complicata
Sintomi
Algie in fossa iliaca sinistra
Crampi
Nausea
Alvo irregolareBorborigmi Flatulenza
Diverticolite acuta
Colpisce il 10-25% dei pazienti con diverticolosi
70-80% un solo episodio 20-30% sintomi ricorrentiLudeman, Pathology 2002
Segni e sintomiIntensa algia in fossa iliaca sinistra
Febbre Tachicardia
Addome teso,Blumberg positivo (peritonite)
Stipsi (50%) o Diarrea (25-35%)
Nausea e vomito (20-62%)Disuria, pollachiuria, pneumaturia (fistola colo-vescicale), secrezioni fecaloidi dalla vagina (fistola colo-vaginale)Leucocitosi neutrofila, incremento VES e PCR, piuria
Diverticolite semplice
• Dal 10 al 25% dei casi di diverticolosi• Può recidivare, nonostante terapia, nel 25%
dei casi (dal 7% al 42%): almeno il 50% entro il primo anno.
• Dolore colico quadranti sinistri dell’addome• Dispepsia• Alterazione dell’alvo
Diverticolite complicata• 5% dei soggetti con diverticolosi colica• Ascessi peri-diverticolari: Classificazione di
Hinchey (Stage I: pericolico; Stage II: retroperitoneale o pelvico; Stage III: peritonite generalizzata; Stage IV: peritonite fecale).
• Stenosi del lume: acuta o cronica• Fistole (altri visceri, vescica, parete
addominale, vagina,ecc.)• Emorragie intestinali, anemia acuta: 5-15%
malattia diverticolare
Conclusioni
• Elevato impatto sociale: quinta malattia gastroenterica più importante
• Entità clinica severa come morbilità • Rischi di mortalità non trascurabili: 1,3-5%
(persone anziane con elevate co-morbilità)• 300.000 ospedalizzazioni annue in USA per un
totale di 1,5 milioni di giorni di cure ospedaliere
• Elevato costo sociale• Evidenze di basso livello
Conclusioni
• Dopo il primo attacco di diverticolite: 30-40% asintomatici, 30-40% sintomatologia crampiforme; 30% secondo attacco.
• Intervento dopo primo attacco:20-29%.• Diverticolite semplice: 85% risposta a terapia; 15% intervento
elettivo.• Re-ammissione per diverticolite in terapia: 2% per anno.• Dopo il secondo attacco: 60% di diverticolite complicata.• La progressione della malattia nel colon residuo è il 15%.• La mortalità per diverticolite perforata con peritonite
purulenta è del 6%, con peritonite stercoracea è del 35%.
Conclusioni
• Migliore uso delle terapie mediche per ridurre il rischio del primo episodio di diverticolite e la recidiva.
• Dieta ricca di fibre, riduzione BMI.• L’epidemiologia genetica della diverticolosi avrà maggiore
sviluppo: esposizione a fattori ambientali, dieta, obesità, ecc. ReichrtMC,Lammert F. the genetic epidemiology of diverticular disease: emerging evidence.United European Gastroenterology j 2015.
• Il ruolo dei probiotici sarà oggetto di grande attenzione: inibizione dei patogeni enterici e stimolazione delle difese immunologiche locali singolarmente o come supporto alle terapie di base. Guslandi M. Probiotics in diverticular disease: no ready for prime time? Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2013.
Conclusioni: migliore identificazione del peso dei
fattori di rischio
• FANS in associazione con aspirina aumentano il
rischio di diverticolite (alterata integrità della mucosa
ed inibizione della sintesi di prostaglandine)
• Più rilevante evidenziare il solo peso dell’aspirina : il
rishio sembra aumentare con la frequenza dell’uso,
ma non con la dose: maggior rischio di recidiva di
diverticolite in 5 pazienti su 100, rischio di emorragia
severa 2 pazienti su 100 in 5 anni. Tursi, Brandimarte, ecc. DigDisSci 2007
• No studi sull’effetto dei soli FANS