Post on 09-Jun-2015
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UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MILANOCattedra di Neuropsichiatria infantile
CARLO LENTI
Clinica, neuropsicologia ed approcci di terapia a
confronto nel disturbo pervasivo dello sviluppo
A.O. SAN PAOLOCentro per la Cura e lo Studio dell’Autismoe dei Disturbi Generalizzati dello Sviluppo
PRINCIPI DIAGNOSTICI
Problemi precoci
Confusione con la Schizofrenia Infantile Ruolo dell’esperienza (bambini “selvaggi”)
Autismo Infantile precoce (Kanner, 1943)
Psicopatia autistica (Asperger, 1944)
Personalità atipica (Rank, 1949)
Sindrome di Rett (Rett, 1966)
Disturbi generalizzati dello sviluppo (APA, 1980)
LEO KANNER: AUTISMO INFANTILE PRECOCE
11 casi
Caratteristiche essenziali:
Autismo Resistenza al cambiamento
Natura congenita
Problemi di sviluppo
QUADRI SINDROMICI CLASSIFICATI COME DISTURBI PERVASIVI (GENERALIZZATI)
DELLO SVILUPPO SECONDO LE DIFFERENTI CATEGORIE DIAGNOSTICHE
ICD 10 DSM IV
Autismo Infantile Disturbo AutisticoAutismo Atipico Disturbo Pervasivo dello Sviluppo non altrimenti specificato (PDD-NOS)
Sindrome di Rett Disturbo di Rett
Altro Disturbo Disintegrativo della Fanciullezza Disturbo Disintegrativo della Fanciullezza
Disturbo Iperattivo con Ritardo Mentale Nessuna categoria corrispondente
e Movimenti Stereotipi
Sindrome di Asperger Disturbo di Asperger
Altro Disturbo Pervasivo dello Sviluppo PDD-NOS
Disturbo Pervasivo dello Sviluppo non specificato PDD-NOS
AUTISMO: CONSIDERAZIONI GENERALI
• Sintomatologia: disturbo nell’interazione sociale, disturbo della comunicazione verbale e non verbale, comportamenti ripetitivi e stereotipi.
• Frequente comorbidità con altre patologie neurologiche o psichiatriche.
• Prevalenza mondiale: ca. 10 casi : su 10.000 per il Disturbo Autistico e 27 : 10.000 per i DGS (relativamente costante, maggiore frequenza in alcune aree geografiche ristrette degli USA).
• Rapporto m : f ca. 2 - 4 : 1
LA FREQUENZA È IN AUMENTO?
Un numero di casi maggiore è stato identificato, ma c’è un REALE aumento? Cambiamenti nella diagnosi
Diagnosi migliore ad entrambe le estremità dello spettro
Crescente consapevolezza del disturbo
Implicazioni educative della classificazione
Sostituzione diagnostica
AUTISMO: FATTORI EZIOPATOGENETICI
• Non esiste un marker neurobiologico specifico e quindi l’eziologia e la patogenesi sono a tutt’oggi sconosciute, tuttavia esistono forti indicazioni che l’autismo costituisca un disordine dello sviluppo cerebrale su base biologica.
• Segnalato un RM nel 70 - 90% dei soggetti con autismo (di cui il 40% ha un ritardo severo).
• Circa 1/3 dei soggetti con autismo criptogenetico presenta epilessia.
• Diverse patologie genetiche e non genetiche, congenite e acquisite sono associate all’autismo.
FATTORI EZIOPATOGENETICI
Autismo come via finale comune di Patologia del SNC
Crisi, segni neurologici sfumati, riflessi, alterazioni EEG
Altre condizioni mediche
Infettive, cromosomiche, ecc.
Associazioni più frequenti: X-fragile e sclerosi tuberosa.
Fattori genetici
L’AUTISMO E’ UNA MALATTIA CON FORTE COMPONENTE GENETICA
• Concordanza in gemelli dizigoti = 4,5% (45 x rischio nella popolazione generale).
• Concordanza in gemelli monozigoti = 60% (600 x rischio nella popolazione generale).
• Concordanza in gemelli MZ > 90% per il fenotipo allargato.
• Forte aumento del rischio da gemelli DZ a gemelli MZ indica “ereditarietà” > 90%.
FATTORI CONGENITI
• Disturbi neurologici: p.c.i. cytomegalovirus, TSC, emorragie cerebrali, toxoplasmosi, ecc.• Ridotta ottimalità pre, peri, neonatale•minaccia d’aborto, elevata età materna, farmaci in gravidanza, ecc.
FATTORI GENETICISindromi genetiche specificatamente associate all’autismo: PKU, X-fragile, TSC
Genetica molecolare: evidenza di linkage per autismo a livello di 1p,2q,3,4p,5p,6q,7q,8,10q,11,12,15q, 16p,17q,18q,19p,19q,22qxp.
Analisi statistiche del decremento del rischio con la diminuzione del grado di parentela sono compatibili con min. 3 max. 20 geni, con interazioni reciproche (epistasi).
Due modelli genetici alternativi: 1) mutazioni rare di numerosi geni; 2) polimorfismi comuni di alcuni po-chi geni che interagiscono uno con l’altro (epistasi).
Secondo 2), ogni singolo gene contribuisce come fattore di suscettibilità (non mutazioni, bensì varianti geniche presenti anche nella popolazione normale, cfr. allele ApoE4 nella malattia di Alzheimer)
L’autismo è una malattia geneticamente complessa
GENI CANDIDATI Associazione tra il gene trasportatore della
serotonina (HTT) nella regione 15q 11-13 e autismo. Sembrerebbe associato alla gravità negli ambiti sociale e comunicativo
Adenosine deaminasi 2 RELN, gene della relina
• Il gene di Reelin (RELN) è localizzato in 7q22.
• Svolge un ruolo fondamentale per il posizionamento dei neuroni, durante l’embriogenesi. L’assenza totale di Reelin porta ad alterazioni neuroanatomiche in: corteccia cerebrale, cervelletto, ippocampo, talamo, tronco encefalico, midollo spinale (topo mutante reeler omozigote, rl/rl).
• Nel cervelletto di topi reeler eterozigoti (rl/+) maschi adulti si osserva perdita progressiva di cellule del Purkinje.
• Studi recenti mostrano che Reelin è implicata anche nel rimodellamento delle sinapsi (ruolo post-natale)
Reelin come fattore di vulnerabilità per l’autismo
INTERAZIONI EZIOPATOGENETICHE NEI DGS
Predisposizione geneticaindividuale Fattori ambientali
Sesso Variabilità fisiologica del neurosviluppo
FATTORI NEUROLOGICI Sono state riportate alterazioni neurologiche nel 30-50% di
diversi studi (ipotonia), ipertonia, movimenti involontari, impaccio, tremori, ecc.)
Segni interpretati come disfunzione dei nuclei della base, specie neostriato e strutture collegate al lobo frontale o al sistema limbico.
Macrocefalia (12-46%)
Ritardo mentale: Q.I. < 70 nel 70-90% di cui il 40% ha Q.I. < 50
Epilessia : circa 1/3 dei pazienti ha crisi specie di tipo parziale con esordio specie in adolescenza
FATTORI IMMUNOLOGICI
Aumento di frequenza di autismo nei soggetti con rosolia congenita o influenza (5%). (Deykin e Mc Mahon, 1979)
Interazione tra sistema oppioide e immunitario alterata (Scifo et al, 1996)
Risposta autoimmune cellula-mediata ad alcuni anticorpi di origine cerebrale (Singh et al, 1993)
Cellule positive per anticorpi monoclonali D8/17 (Hollander et al.,1999)
STUDI NEUROPATOLOGICI
Molto rari hanno evidenziato:
a) aumento di densità e riduzione di dimensioni nel sistema limbico
b) perdita di cellule del Purkinye.
c) perdita di cellule granulari del neocerebello
d) alterazioni di sviluppo del tronco
e) megalencefalia
STUDI NEURORADIOLOGICI
Ipoplasia cerebellare e riduzione di volume del tronco.
Riduzione di amigdala, ippocampo, corpo calloso.
Il rallentamento dell’orientamento dell’attenzione sarebbe correlato al grado dell’ ipoplasia cerebellare (Harris et al, 1999)
La riduzione dell’esplorazione sarebbe correlata al grado di ipoplasia dei lobuli VI e VII e i movimenti stereotipi sarebbero negativamente correlati con le dimensioni dei lobuli VI e VII e positivamente con quelle del lobo frontale (Pierce e Courchesne, 2001)
RMN FUNZIONALE
Il tentativo di giudicare quello che l’altro pensa o sente dall’espressione degli occhi attiva le aree fronto-temporali ma non l’amigdala degli autistici (Baron-Cohen et al, 1999)
In un compito di individuazione delle figure nascoste negli autistici si attivano di più le regioni ventrali occipito-temporali diversamente dai normali in cui si attivano le regioni pre-frontali (Ring et al, 1999).
Gli autistici si baserebbero di più sul sistema visivo invece che su quello dipendente dalla memoria di lavoro.
Gli autistici differiscono dai normali nell’attivazione delle regioni cerebellari mesolimbiche e temporali nell’analisi delle espressioni facciali (Critchley et al, 2000)
RM SPETTROSCOPICA
Alterazioni nell’energia cerebrale e nel metabolismo dei fosfolipidi in correlazione con i deficit neuropsicologici e del linguaggio (Minscheu et al, 1993)
La riduzione di N-acetilaspartato nelle regioni amigdala- ippocampo di destra ed emisfero cerebellare sinistro potrebbe essere legata ad una ipofunzionalità o immaturità neuronale (Otsulka et al., 1999)
PET
Ipoperfusione nei lobi temporali, specie corteccia associativa uditiva (Zilbovicius et al., 2000) e riduzione del metabolismo glicidico nel giro cingolato anteriore e posteriore (Haznedar et al., 2000)
Ridotta attivazione nel nucleo dentato destro e nell’area frontale sinistra 46 durante compiti verbali e dominanza emisferica invertita durante la stimolazione uditiva (Muller et al. 1998,1999)
Riduzione del consumo di glucosio durante un CPT suggerisce un’ ipo funzionalità neuronale in questo compito (Siegel et., 1995)
Anomalie nella Sintesi di serotonina (riduzione della sintesi nella corteccia frontale e nel talamo ed aumento nel nucleo dentato controlaterale (Chugani et al., 1997)
SPECT
Riduzione del flusso cerebrale nelle aree latero-temporali e dorso-mediali di pazienti autistici.
Tale parametro era più elevato nei lobi temporali e parietali di destra rispetto a quelli di sinistra. Il contrario si osservava nei lobi frontali e occipitali. (Hashimoto et al., 2000)
STUDI BIOCHIMICISerotonina L’attività serotoninergica è correlata alla temperatura corporea,
al dolore, alla percezione sensoriale, al sonno, al comportamento sessuale, alla funzione motoria, neuroendocrina , memoria, apprendimento.
Secondo molti studi circa 1/3 dei pazienti ha un un’iperserotoninemia.
Si può ipotizzare: 1) aumento dell’uptake o del volume piastrinico, 2) aumento della sintesi, 3) riduzione del catabolismo.
Non rilevato aumentato volume piastrinico (Geller, 1988), bensì una maggiore densità dei siti di legame della serotonina (Marazziti et al., 2000).
Elevata concentrazione plasmatica di serotonina (Mc Bride et al., 1998), specie in età prepuberale.
Concentrazione plasmatica di triptofano ridotta negli autistici prepuberi (Croonenberghs et al. ecc.)
Non rilevata riduzione del catabolismo. In sintesi non è chiaro il significato dell’iperserotoninemia
Dopamina Il sistema dopaminergico è correlato alle funzioni cognitive,
al funzionamento motorio, al comportamento sessuale, al mangiare ed al bere, alla regolazione neuroendocrina e all’ attenzione selettiva
Non differenze nell’HVA (metabolita della DA), se non nei soggetti più gravi sul piano motorio e delle stereotipie (Narayan et al., 1993)
In sintesi non è stata trovata correlazione tra concentrazione di HVA e comportamenti autistici
STUDI BIOCHIMICI
STUDI BIOCHIMICI
Oppiodi cerebrali Ipotizzata un’alterazione delle endorfine sulla base
dell’analogia dei sintomi da oppiacei nell’animale e le manifestazioni cliniche dell’autismo (Panskepp, 1979)
Rilevato in alcuni studi aumento dell ß-endorfine plasmatiche negli autistici
CORRELATI MORFOFUNZIONALI (1)
Le alterazioni neuropatologiche si verificano durante lo sviluppo prenatale. Ciò impedirebbe la connessione funzionale tra le aree coinvolte, impedendo l’acquisizione di abilità cognitive complesse di tipo neuropsicologico e sociale dipendenti dall’integrità del sistema frontale e cerebellare
Lesioni frontali impediscono la flessibilità del pensiero, l’attenzione condivisa, il rapido spostamento attenzionale, l’immaginazione, l’attribuzione di uno stato mentale all’altro, l’iteratività, ecc.
L’alterato funzionamento del sistema limbico può giustificare l’incapacità di capire ed esprimere le emozioni, la mancanza di empatia.
Una lesionedell’ ippocampo può giustificare l’impossibilità di ricordi personali.
Il cervelletto costituisce l’armonizzatore delle funzioni citate, da quella motoria a quella cognitiva, sociale ed emozionale
CORRELATI MORFOFUNZIONALI (2)
ETA’ DI ESORDIO DEL DISTURBO AUTISTICO
Età di esordio e caratteristiche precoci dello sviluppo sono aspetti fondamentali per la diagnosi differenziale:
•nel 50% dei casi i genitori manifestano preoccupazioni rispetto allo sviluppo già nel primo anno di vita
•nel 90% dei casi i genitori notano i sintomi entro i due anni di età
•i problemi comunemente segnalati includono: ritardo del linguaggio, preoccupazione riguardo ad eventuale sordità, anomalie dell’interazione sociale
•sono tuttora frequenti le diagnosi tardive
ETA’ ALLA DIAGNOSI DI AUTISMO(Schopler et al., 1988)
0
5
10
15
20
25
30
NUMERO DEI CASI
<- 6 7 12 13-18 19-24 25-30 31-36 37-42 43-48
ETA' (in mesi)
ABILITA’ SOCIALI: SVILUPPO NORMALE
Fin dai primi mesi di vita evidente predisposizione alla interazione sociale:
•il volto e la voce umani sono gli stimoli più interessanti dell’ambiente
•compaiono precocemente abilità di: attenzione selettiva, reciprocità di interazione sociale, comportamenti di attaccamento, abilità comunicative e sociali
AUTISMODISTURBO DELL’INTERAZIONE SOCIALE
Rappresenta l’aspetto distintivo e maggiormente rilevante rispetto a deficit dovuti all’eventuale Ritardo Mentale:
•sono rilevanti i deficit in:
1.sguardo congiunto2.espressività mimica3.attenzione condivisa e uso dei gesti di indicazione4.interesse per gli altri bambini
•alcune capacità sociali possono svilupparsi nel tempo ma rimangono evidenti difficoltà ad approcciare e sostenere l’interazione sociale anche nei soggetti ad alto funzionamento
AUTISMODISTURBO DELL’INTERAZIONE
SOCIALE
•50% dei casi assenza totale del linguaggio
•il linguaggio, se presente, si caratterizza per: ecolalia, inversione pronominale, intonazione monotona, difficoltà pragmatiche
•il tipo di compromissione del linguaggio è qualitativamente diversa da quella rilevabile in un disturbo specifico del linguaggio
•la presenza di linguaggio comunicativo dall’età di cinque anni rappresenta un fattore prognostico favorevole
•i deficit di comunicazione NON sono da imputare esclusivamente all’eventuale Ritardo Mentale associato
AUTISMOCARATTERISTICHE COMPORTAMENTALI
•Risposte atipiche agli stimoli ambientali (sensibilità particolare ai suoni, interesse per aspetti non funzionali degli oggetti tipo sapore, odore)
•Necessità di uniformità dell’ambiente (crisi di angoscia in risposta a minimi cambiamenti ambientali)
•Movimenti stereotipati, autostimolazione/autolesionismo
•Interessi ristretti e peculiari
•Assenza o gravi deficit di gioco immaginativo
DECORSO CLINICO
Età prescolare: sindrome classica
Età scolare: maggiore responsività socialecomportamenti di attenzione condivisaabilità comunicative prevalentemente gestuali
Età adolescenziale: gravità del quadro clinico condizionata dalgrado di Ritardo Mentale associatofrequente sviluppo di epilessiafrequente necessità di supporto continuativo e persistente
FUNZIONAMENTO COGNITIVO
¾ dei soggetti autistici presentano Ritardo Mentale
•Funzionamento intellettivo da valutarsi con test appropriati
•Punteggi stabili nel tempo
•Notevole dispersione dei risultati
Presenza di isole di abilità (savants)
DISTRIBUZIONE DEL Q.I. IN 203 SOGGETTI AUTISTICI
(Volkman et al., 1988)
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
NUMERO DEI CASI
<20 20- 30- 40- 50- 60- 70- 80- 90- 100- 110- >120
PUNTEGGI I.Q.
INTERVENTI TERAPEUTICI
• Educativo
Sviluppo globale, sintomi nucleari dei DGS
• Comportamentale
Sintomi nucleari dei DGS o obbiettivi specifici (problemi comportamentali o intervento su abilità specifiche)
• Farmacologico
Comportamenti - problema
Target potenziali per intervento farmacologico
Iperattività, inattenzione Comportamenti ripetitivi Aggressività, autolesionismo,
distruttività Compromissione dell’interazione sociale
Iperattività - Inattenzione
Psicostimolanti: Studi iniziali: importanti effetti collaterali su
soggetti autistici (destroamfetamina, levoamfetamina): tics, aggressività
Studi controllati, più recenti, su metilfenidato (MPH): migliora iperattività e irritabilità in autismo ad alto funzionamento
Effetti collaterali: insonnia, anoressia, aggressività
RUPP Autism Network Study of MPHRUPP=Research Units on Pediatric Psychopharmacology
Iperattività – Inattenzione Agonisti Alpha-2-adrenergici
Clonidina Effetti poco significativi Alcuni benefici per iperattività,
irritabilità, stereotipie, comportamento oppositivo
Effetti collaterali: ipotensione, sedazione, irritabilità
Comportamenti ripetitivi
Inibitori del reuptake serotoninergico Clomipramina Fluvoxamina Fluoxetina Sertralina Paroxetina Citalopram
ClomipraminaBambini e adolescenti
(Gordon CT et al, Arch Gen Psychiatry, 1993; 50:441-447)
30 soggetti (range di età=6-23 anni), DA 10 sett., doppio cieco, confronto crociato di
CMI vs PLA (n=12) o CMI vs DMI (n=12) CMI: dose media 4.3 mg/kg/die DMI: dose media 4.0 mg/kg/die CMI>DMI, PLA: “core symptoms”, rabbia/non
cooperatività, sintomi ossessivo compulsivi (p<0.05) CMI=DMI>PLA: iperattività Effetti collaterali: convulsività, tachicardia,
prolungamento QT
Fluvoxamina bambini e adolescenti
McDougle CJ et al, unpublished data
34 soggetti (range di età=5-18 anni), DA (12), AS (8), DGS-NAS (14)
12 sett., doppio cieco, Fluvox vs PLA Dose media=115.6 mg/die Responders: 1/18 Fluvox; 0/16 PLA Effeti collaterali: aggressività,
agitazione, ansietà, anoressia, insonnia, iperattività
Aggressività, autolesionismo, distruttività
Antipsicotici tipici Aloperidolo: farmaco meglio studiato per
autismo Migliora ritiro, stereotipie, iperattività, labilità
affettiva, negativismo, rabbia Problema: discinesie acute e croniche(Campbell M et al, J Am Acad Child Adoles Psychiatry, 1997; 36:
835-843)
Antipsicotici atipici
Clozapina Risperidone Olanzapina Quetiapina
Clozapina
Solo case reports Abbassa la soglia convulsiva Agranulocitosi: prelievi ematici
frequenti
RUPP Autism Network:acute risperidone trialbambini e adolescenti
101 soggetti (82 m, 19 f), DA Età media: 8.8+-2.7 anni; range=5-17 anni 8 sett, doppio cieco, randomizzato, Risp vs
PLA Dose media: 1.8 mg/die, range=0.5-3.5
mg/die(RUPP Autism Network. N Engl J Med 2002, 347: 314-321)
RUPP AUTISM NETWORK:RISPERIDONE NEL DISTURBO AUTISTICO
101soggetti
RESPONSIVO
NON RESPONSIVO
RESPONSIVO
NON RESPONSIVO
RESPONSIVO
NON RESPONSIVO
Risperidone
8 settimanedoppio cieco
Placebo
8 settimanedoppio cieco
Risperidone
16 settimaneEstensione open-label
Risperidone8 settimanesospensione
Placebo
EXIT
EXIT
EXIT
Risperidone
16 settimaneEstensione open-label
Risperidone
16 settimaneEstensione open-label
Risperidone8 settimanesospensione
Placebo
Risposta in acute-trial(RUPP)
34/49 responders (69%) a Risp 6/52 responders (12%) a PLA P<0.001
Responders: >= 25% miglioramento in ABC Irritability Score e rating di “miglioramento” o “netto miglioramento” in CGI-I
RUPP Autism Network Trial:Risperidone vs Placebo
RUPP Autism network. N Engl J Med. 2002; 347:314-321.
Molto migliorato o moltissimo milgiorato alla CGI-I
0
10
20
30
40
50
60
70
80
1 2 3 4 5 6 7 8Settimane
Perc
en
tuale
di sog
gett
i con
CG
I-I
<3
Risperidone (n=49)
Placebo (n=52)
Effetti collaterali
Aumento di peso:
- Risp: 2.7 +-2.9 kg
- PLA: 0.8 +-2.2 kg, p= 0.001
Aumento appetito, faticabilità, sonnolenza, stordimento, scialorrea (p<0.05)
No EPS (AIMS)
Long-term risperidoneTrial (RUPP)
63 soggetti (49m, 14 f) 16 sett, open-label extension Dose media aumenta da 1.96mg/die a
2.08 mg/die (6%) 51 sogg. (81%) completano il trial 12 abbandonano (perdita di efficacia=
5)
Risultati
82.6% mantiene lo stato di responder Effetti collaterali più frequenti:
congestione nasale, aumento appetito, tosse
Nessuna discinesia Aumento di peso dopo sei mesi = 5.1+-
3.6 kgRUPP Autism Network Am J Psichiatry in press
Discontinuation risperidone trial
36 sogg Durata di 8 sett Sogg randomizzati verso prosecuzione di Risp
o graduale sostituzione con PLA (riduzione dose del 25% per sett.)
62.5% PLA vs 12.5% Risp relapsed (p=0.01)
RUPP Autism Network Am J Psychiatry, in press
Olanzapina
Solo studi in aperto, pochi sogg. Più efficace di aloperidolo EPS limitata Aumento significativo di peso Necessità di studi controllati
Quetiapina
Solo case report o studi in aperto di piccole dimensioni
Necessità di studi controllati
Update su altre sostanze
Acido valproico Vancomicina Atomoxetina Agenti glutaminergici (lamotrigina,
amantadina, efficaci per sintomi negativi)
Dagli anni ’70 ad oggiAutismo come disturbo dello sviluppo
Intervento di tipo educativo oltre che comportamentale
Si sono introdotti Trattamenti individualizzati Approccio strutturato dell’insegnamento Coinvolgimento dei genitori nel trattamento Importanza degli interventi naturalistici
(Ecological Approach)
Negli ultimi 20 anni
Particolare importanza all’utilizzo di programmi di intervento a scuola e a casa
Forte opposizione all’uso di tecniche avversive
Riconoscimento dell’impatto che il deficit comunicativo ha sul funzionamento del bambino e sullo sviluppo di comportamenti problematici (challenging behaviors): importanza dell’analisi funzionale del comportamento per comprenderne il significato
Nel contempo: Proliferazione di molti altri specifici approcci di trattamento
Holding therapy Scotopic sensitivity training Comunicazione facilitata Sensory integration Auditory integration treatment Interventi dietetici di vario genere tra cui
- riduzione dei livelli di mercurio attraverso supplementi vitaminici minerali e antiossidanti (Rimland, 2001)
- infusione di secretina (Horvath,1998)
Tra questi
Pochi sono stati oggetto di studi sperimentali,
Se non in particolare CF, che è attualmente ampiamente
riconosciuta come trattamento inefficace (Mostert, 2001)
Auditory integration therapy (Mudford, 2000, Dawson, 2000) che non ha mostrato effetti significativi
Modalità di intervento oggetto di studi sperimentali
Interventi Educativi e comportamentali: sviluppo complessivo, acquisizione di abilità, disturbi del comportamento
Terapie farmacologiche: disturbi del comportamento
I diversi programmi di intervento educativo – comportamentale
condividono i seguenti aspetti Organizzazione dell’intervento secondo un
Curriculum Ambiente educativo altamente strutturato Prevedibilità delle attività (routine) Approccio di analisi funzionale del
comportamento Pianificazione delle transizioni Coinvolgimento della famiglia
Studi di follow-up dei trattamenti educativo-comportamentali indicano che
Il livello di funzionamento adattivo migliora significativamente
Non differenze significative rispetto a sintomatologia autistica
La prognosi della maggioranza dei soggetti autistici rimane povera, pur all’interno di un ampia variabilità (Howlin,1998; 2003)
La sfida attuale è comprendere la natura della variabilità di risposta
Possibili fattori predittivi sono:
QI
disturbo comportamentale che implica la gravità della compromissione comunicativa
Diagnosi di DGS – NAS vs Autismo
Presenza di abilità di attenzione condivisa e protocomunicative
USA - NATIONAL ACADEMY of SCIENCE (2001)
Nessun approccio educativo-comportamentale si è dimostrato essere la migliore opzione per gli individui con DGS
Nessun approccio può essere sempre adeguato per il singolo individuo nel corso del tempo
Vi è sempre più la necessità di riconoscere l’interrelazione potenziale ed esistente tra le diverse forme di trattamento