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FUNGHI o MICETI
Caratteristiche generali• sono organismi eucarioti con nucleo aploide o
diploide• si riproducono per mezzo di spore o conidi
(riproduzione sessuata o asessuata)• di solito sono immobili• possono essere unicellulari o pluricellulari• presentano una parete cellulare contenente chitina• sono organismi eterotrofi, saprofiti, parassiti o
simbionti
Regno dei funghi: 5 phylaAscomycota
Funghi unicellulari o filamentosi a micelio settato con riproduzione asessuata tramite conidi originati da un’ampia varietà di strutture conidiogene e riproduzione sessuata tramite ascospore prodotte all’interno di aschi
BasidiomycotaFunghi unicellulari o filamentosi a micelio settato con riproduzione asessuata tramite conidi e riproduzione sessuata tramite basidiospore prodotte su basidi
DeuteromycotaFunghi unicellulari o filamentosi a micelio settato con riproduzione asessuata tramite conidi originati da un’ampia varietà di strutture conidiogene e riproduzione sessuata solitamente mancante, quando riconosciuta riconducibile ad ascomiceti o basidiomiceti
MycophytophytaZygomycota
Funghi filamentosi a micelio scarsamente o per nulla settato, con ife di ampio diametro, riproduzione asessuata tramite sporangiospore originate in sporangi o sporangioli e riproduzione sessuata tramite zigospore
Cellula fungina lievitiforme
Microscopia ottica ed elettronica a scansione e a trasmissione: CW, parete cellulare; N, nucleo; m, mitocondrio. Barra 0,5 µ
Cellula fungina miceliale
Microscopia ottica ed elettronica a scansione e a trasmissione
Parete cellulare fungina
D-glucosamina, una molecola di glucosio con un gruppo aminico, -NH2 legato alla struttura principaleN-acetil glucosamina, una molecola di glucosio con un gruppo acetile, -COCH3, legato alla struttura principale tramite l’atomo di N
La chitina è un polimero di N-acetil glucosamina con legami β 1-4Il chitosano è un polimero di D-glucosamina con legami β 1-4
BLASTOGONIACOLONIA FUNGINA LIEVITOFORME
SVILUPPO DELLA COLONIA FUNGINA MICELIALE
Produzione di pseudomicelio e di micelio nei lieviti
IL DIMORFISMO FUNGINOBlastomyces dermatitidis
Coccidioides immitis
C. posadasii
Histoplasma capsulatum
Paracoccidioides brasiliensis
Penicillium marneffei
Fase lievitiforme in vivo
Fase micelialediversa conformazione degli strati parietali
crescita apicale
25°C37°C
Fase lievitiformestessa conformazione degli strati parietali
gemmazione
in vitroSporothrix schenckii
ECOLOGIACandida albicans Cryptococcus neoformans
Sporothrix schenckiiAspergillus fumigatus
Meccanismi di patogenicità dei Funghia) Adesività (superfici mucose e cutanee, es. Candida albicans)Meccanismi non specifici
Forze idrofobicheCariche elettrostatiche
Meccanismi specifici
Interazione tra adesine e recettoriPossibili adesine Recettori
Chitina
GlucaniMannani/Mannoproteine
LipidiProteine
cellule epiteliali, superfici mucose
Sconosciuticellule epitelialicellule epiteliali
albumina, collagene, fibrina, fibrinogeno, fibronectina,
laminina
Meccanismi di patogenicità dei Funghib) Produzione di tossine
(alcune intereferiscono con la risposta immunitaria)Candida albicans glicoproteine, canditossina
tossine a basso peso molecolareAspergillus spp. gliotossina, fumigatossina, restrictocina
Micotossine, Micetismo (ingestione funghi velenosi)
c) Produzione di enzimi idrolitici (mediano l’invasività)Proteasi (Candida albicans), Fosfolipasi, LipasiSerinproteasi (Aspergillus spp.)Metalloproteasi, AspartilproteasiCheratinasi (dermatofiti) Fenolo-ossidasi (Cryptococcus neoformans)
Meccanismi di patogenicità dei Funghi
d) Strutture cellulari (antifagocitarie, immunomodulanti)Mannani (Candida albicans)α 1-3 glucano (Blastomyces dermatitidis)
(Histoplasma capsulatum)(Paracoccidioides brasiliensis)
Glucuronoxilomannani (Cryptococcus neoformans)(componenti capsulari)
Recettori del complemento (inibiscono l’opsonizzazione)
e) Pleomorfismo, Dimorfismoforme miceliali invasive
Condizioni predisponenti all’insorgenza di micosi
♦ Malattie ♦ Variazioni dello concomitanti status fisiologico
• Infezioni microbiche • Gravidanza • Disfunzioni endocrine • Prima infanzia • Alterazioni delle difese immunitarie • Vecchiaia
♦ Fattori dietetici ♦Fattori meccanici• Dieta ricca di carboidrati • Traumi, ustioni• Carenze vitaminiche • Occlusione o
macerazione dei tessuti
♦ Fattori iatrogeni• Trattamento con farmaci che alterano la composizione della popolazione microbica residente o le difese dell’ospite nei confronti delle infezioni
• Interventi chirurgici, introduzione di protesi o cateteri in tessuti o nei vasi
Difese dell’ospite nei confronti dell’infezione fungina
Barriere meccaniche
Sostanze antimicrobiche non specifiche
Fagocitosi e killing intracellulare
Immunità umorale e cellulo-mediata
CLASSIFICAZIONE DELLE MICOSIMICOSI SUPERFICIALIInfezioni che interessano esclusivamente gli strati cornei della cute e gli annessi cutanei con nulla o scarsissima reazione immunitaria da parte dell'ospite.
MICOSI (MUCO)CUTANEEInfezioni interessanti i tessuti cheratinizzati della cute, gli annessi cutanei e le mucose con danni tessutali e significativa reazione immunitaria da parte dell'ospite.
MICOSI SOTTOCUTANEEInfezioni che coinvolgono la cute e i tessuti sottocutanei dopo innesto traumatico dell'agente eziologico. Possono rimanere localizzate o diffondere per contiguità, o per via linfatica, con rilevante reazione immunitaria da parte dell'ospite.
MICOSI PROFONDEInfezioni, solitamente a livello polmonare, che possono disseminare per via ematica con coinvolgimento degli organi interni e della cute (micosi disseminate o sistemiche) con massima reazione immunitaria da parte dell‘ospite.
Micosi superficiali
Pietra bianca Trichosporon spp.Pietra nera Piedraia hortaePitiriasi nera Hortaea werneckiiPitiriasi versicolor Malassezia furfur
Caso clinico di Pitiriasi versicolor
Micosi (muco)cutaneeCandidosi Candida spp.Dermatofitosi Epidermophyton floccosum, Microsporum spp.
Trichophyton spp.FeoifomicosiIaloifomicosiZigomicosi
Casi clinici di Tinea capitis e Tinea corporis
Casi clinici di candidosi delle mucose
Micosi sottocutaneeCromoblastomicosiFeoifomicosiIaloifomicosiLobomicosiMicetomiSporotricosiZigomicosi
Caso clinico di sporotricosi
Micosi profonde
Adiaspiromicosi Aspergillosi BlastomicosiCandidosi Coccidioidomicosi CriptococcosiFeoifomicosi Ialoifomicosi IstoplasmosiParacoccidioidomicosi Penicilliosi PneumocistosiZigomicosi
Casi clinici di criptococcosi e aspergillosi polmonare
MicetismoCausato dall’ingestione di funghi velenosi (es. Amanita phalloides, veleno α-amanitina) inibizione RNA-polimerasi → inibizione sintesi proteica
MicotossicosiLe micotossine sono metaboliti secondari di funghi che possono esercitare, a piccole concentrazioni, effetti tossici acuti o cronici quando assunti per vie naturali da animali vertebrati
Micotossine importanti in patologia umana
• aflatossine tossicità acuta; carcinogenesi epatica• tossine del genere Fusarium
fumonisine probabilmente causa di cancro esofageonell’uomotricoteceni: deossinivalenolo causa nausea, vomito e diarrea; è stato imputato quale possibile causa di ritardo della crescita in bambini; Tossina T2 causa disordini neurologici ed emorragie, ha attività immunosoppressivazearalenone effetti estrogeni
• ocratossine carcinogenesi renale e immunotossicità in varianimali da esperimento; ruolo causale nella nefropatia del maiale; possibile ruolo nella Nefropatia endemica dei Balcani
• Patulina epatotossicità, cancerogenesi• Sterigmatocistina epatotossicità, cancerogenesi