REGOLAZIONE REGOLAZIONE DELL’EQUILIBRIODELL’EQUILIBRIO

ACIDO-BASEACIDO-BASE

L’Equilibrio acido-base indica un complesso meccanismo fisiologico

che consente all’organismo di mantenere il pH tra valori di 7.36 e 7.44 consentendogli di svolgere in modo ottimale le proprie funzioni

metaboliche

Il pH è espressione della concentrazione di H+:

pH : - log [ H+]

PH

Il controllo dell’equilibrio acido base (EAB) ha un ruolo centrale nell’omeostasi dei fluidi fluidi corporeicorporei, assicurando il mantenimento della concentrazione idrogenionica entro limiti stretti.

Ogni giorno vengono prodotti dal metabolismo cellulare circa 20.000 mMoli di acidi volatili (CO2) e circa 80 mMoli di acidi fissi (acido solforico, acido fosforico,….).

La più importante fonte di ioni idrogeno è l’anidride carbonical’anidride carbonica, uno dei prodotti finali dell’ossidazione del glucosio, degli acidi grassi,..

• Il pH del sangue arterioso presenta in condizioni normali valori compresi fra 7.36-7.44 e viene mantenuto +/- costante grazie all’azione dei meccanismi tampone (il più importante è rappresentato dal sistema HCO3- / H2CO3 ).

Il pHIl pH

Funzione Funzione respiratoriarespiratoria

Funzione Funzione metabolicametabolica

Sistemi TamponeSistemi Tampone

•Il tamponamento è il meccanismo attraverso il quale nel Il tamponamento è il meccanismo attraverso il quale nel liquido corporeo si riesce a mantenere costante il pH liquido corporeo si riesce a mantenere costante il pH quando a questo stesso liquido venga sottratto o aggiunto quando a questo stesso liquido venga sottratto o aggiunto un acido.un acido.

• I sistemi tampone sono sostanze capaci di legare o I sistemi tampone sono sostanze capaci di legare o liberare ioni H+ in modo da rendere minime le variazioni liberare ioni H+ in modo da rendere minime le variazioni delle concentrazioni di H+ liberidelle concentrazioni di H+ liberi

• Un sistema tampone è un acido debole con il rispettivo Un sistema tampone è un acido debole con il rispettivo sale di una base forte. sale di una base forte.

MECCANISMI FISIOLOGICI DI MECCANISMI FISIOLOGICI DI COMPENSO COMPENSO ::

I SISTEMI TAMPONEI SISTEMI TAMPONE

SISTEMI TAMPONE

TAMPONI CHIMICI Sistema acido carbonico/bicarbonatiSistema acido carbonico/bicarbonati Sistema dei tamponi “ non bicarbonati” (HBG,

proteine, fosfati)

ALTRI TAMPONI BIOLOGICI liquido intracellulare ed extracellulare (ex:

trasferimento ionico intracellulare)

TAMPONI D’ORGANO POLMONE ( V eliminazione CO2) RENI (acidificazione delle urine e riassorbimento

tubulare dei HCO3-)

MECCANISMI DI COMPENSO MECCANISMI DI COMPENSO RENALERENALE

• Riassorbimento tubulare dei bicarbonati

• Formazione di ioni ammonio• Acidità titolabile (Secrez.di acidi

liberi)• Trasf.di fosfato bisodico in

monosodico

In realtà, la regolazione dell’equilibrio In realtà, la regolazione dell’equilibrio idrogenionico per via renale è un idrogenionico per via renale è un fenomeno complesso; gli stessi fenomeno complesso; gli stessi meccanismi intervengono nel meccanismi intervengono nel riassorbimento del riassorbimento del sodiosodio e quindi nella e quindi nella regolazione del regolazione del volumevolume e della e della pressione pressione osmoticaosmotica dei liquidi corporei. dei liquidi corporei.

RIASSORBIMENTO TUBULARE DEI BICARBONATIRIASSORBIMENTO TUBULARE DEI BICARBONATI

HCO3- H+

CELLULA TUBULARECELLULA TUBULARE

CO2+H2O

ANIDRASI CARBONICA

H+ HCO3-

Na+

PLASMAPLASMA LUME TUBULARELUME TUBULARE

Na+ HCO3-

CO2 H2O

Na+ HCOHCO33--

FORMAZIONE DI IONI AMMONIO

HCO3- H+

CELLULA TUBULARE

CO2+H2O

ANIDRASI CARBONICA

NH3+ NH4+

Na+

PLASMA LUME TUBULARE

Na+ Cl-

NH4Cl

Na+ HCO3-

GLUTAMINA NH3+

H+

GLUTAMINASI

SISTEMA FOSFATO

HCO3- H+

CELLULA TUBULARE

CO2+H2O

ANIDRASI CARBONICA

Na+ H+ HPO4-

Na+

PLASMA LUME TUBULARE

Na+ Na+ HPO4-

Na+ HCO3-

NaH2PO4

SINTESI DI NUOVI BICARBONATI

Acidosi

Eliminazione di ioni H+

H+ tamponati dal sistema fosfato

H+ tamponati dal sistema ammoniacale

Sintesi di quota di bicarbonati ex novo

ALTERAZIONIALTERAZIONIDELL’EQUILIBRIO A-BDELL’EQUILIBRIO A-B

DISTURBI DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASEDISTURBI DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASE

ACIDOSIACIDOSI

RESPIRATORIARESPIRATORIA METABOLICAMETABOLICA

ALCALOSIALCALOSI

RESPIRATORIARESPIRATORIA METABOLICAMETABOLICA

compensata/scompensatacompensata/scompensata pH = 7.36-7.44

EMOGASANALISI ARTERIOSA

E’ una metodica diagnostica di fondamentale importanza per lo studio di:

1. equilibrio acido-base2. scambi gassosi alveolo-capillari

EMOGASANALISI (Art.) (valori di riferimento)

pH= 7.36-7.44PaCO2= 35-45 mmHg (40) PaO2= 80-100 mmHgHCO3-= 25±2.5 mmol/L (25)BE= 0±2.5Na+= 135-145 mEq/L (140)K+= 3.5-4.5 mEq/L (4)Cl-=100± 5 mEq/L (100)

ACIDOSIACIDOSI

ACIDIBASI

RESPIRATORIA(> PaCO2)

METABOLICA(< HCO3)

ALCALOSI

ACIDI BASI

RESPIRATORIA(< PaCO2)

METABOLICA(> HCO3)

ACIDOSI RESPIRATORIA

Sindrome clinico-funzionale caratterizzata da una ritenzione primitiva di CO2 (ipercapniaipercapnia)

La PCO2 a livello del sangue arterioso presentavalori normali compresi fra 35- 45 mmHg.

Causa di ipercapnia

Ipoventilazione

ACIDOSI RESPIRATORIA CLINICA ACIDOSI RESPIRATORIA ACUTA-         cefalea-         alterazioni visus-         tremori-         agitazione – stato soporoso – coma-         ipotensione ACIDOSI RESPIRATORIA CRONICA-         dispnea-         agitazione – stato soporoso – coma-         segni e sintomi della pneumopatia di base-         segni e sintomi di cuore polmonare cronico

EMOGASANALISI----------------------

---PH = 7. 38PaCO2 = 56mmHgPaO2= 63 mmHgHCO3-= 29.2mmol/LSatO2 = 93%FiO2: 27%

ACIDOSI RESPIRATORIA

pH

A.R. scompensata

N A.R. compensata

pCO2HCO3- Compenso renale (lento)

K+ Deplezione intracellulare:

K+ H+

ALCALOSI RESPIRATORIA

• Consegue ad una riduzione primitiva della CO2 ematica ipocapnia = PaCO2 < 35 mmHg

Cause: • condizioni che richiedono un aumento della ventilazione, • Fibrosi e Interstiziopatie polmonari• TEP• Iperpiressia• Dolore

pH

A.R. scompensata

N A.R. compensata

pCO2HCO3- Compenso renale (lento)

K+

ALCALOSI RESPI RATORI A

LATTACIDEMIA ± per ridotta cessione di O2 ai tessuti periferici

e nell’acidosi respiratoria?

Nell’alcalosi

pH TC PCO2

pHTCPCO2

< AFFINITÀ Cessione di O2 ai tessuti

EFFETTO BOHR

> AFFINITÀ Ridotta cessione di O2

ACIDOSI METABOLICA

Consegue ad una diminuzione dei bicarbonati plasmatici per due meccanismi:

• Eccesso di acidi (aumentata produzione o ridotta eliminazione renale)

• Perdita di H2CO3 (perdita di basi)

Il compenso è respiratorio, comporta un aumento della V (per effetto degli H+ sui chemorecettori periferici)

ACIDOSI METABOLICA

HCO3-

Compenso ventilatorio

pCO2

A.M. scompensata

N A.M. compensatapH

ALCALOSI METABOLICA

Consegue ad un incremento primitivo dei bicarbonati

CAUSE:• Perdita di acidi dal TGEPerdita di acidi dal TGE (vomito)• Alcalosi renale ipokaliemicaAlcalosi renale ipokaliemica (diuretici,

iperaldosteronismo, steroidi esogeni)• Post-ipercapnia (correzione)Post-ipercapnia (correzione)

pH

A.M. scompensata

N A.M. compensata

pCO2

Compenso ventilatorio limitato

HCO3- Aumenta la riserva alcalina (BE)

ALCALOSI METABOLICA

Casi cliniciCasi clinici

PH: 7.12PH: 7.12 PCO2: 87 mmHgPCO2: 87 mmHg PO2: 70 mmHgPO2: 70 mmHg

HCO3: 28.3 mmHgHCO3: 28.3 mmHg

FiO2 60%FiO2 60%

PH: 7.51PH: 7.51 PCO2: 40 mmHgPCO2: 40 mmHg PO2: 70 mmHgPO2: 70 mmHg

HCO3: 31.9 mmHgHCO3: 31.9 mmHg

FiO2 21%FiO2 21%

PH: 7.47PH: 7.47 PCO2: 29 mmHgPCO2: 29 mmHg PO2: 80 mmHgPO2: 80 mmHg

HCO3: 21.1 mmHgHCO3: 21.1 mmHg

PH: 7.4PH: 7.4 PCO2: 29 mmHgPCO2: 29 mmHg PO2: 80 mmHgPO2: 80 mmHg

HCO3: 21.1 mmHgHCO3: 21.1 mmHg

PH 7.46 PH 7.46 PCO2: 38 mmHgPCO2: 38 mmHg PO2 42 mmHgPO2 42 mmHg

HCO3: 27 mmol/LHCO3: 27 mmol/LA-aDO2: 231 mmHgA-aDO2: 231 mmHg

FIO2 45%FIO2 45%

PH: 7.42PH: 7.42

PCO2: 44 mmHgPCO2: 44 mmHg

PO2: 28 mmHgPO2: 28 mmHg

HCO3: 28.5 mmHgHCO3: 28.5 mmHg

FiO2 60%FiO2 60%