Relazioni tra sistema endocrino e sistema nervoso

Meccanismi di comunicazione cellulare

Classificazione degli ormoni

Tipologie di recettori

ghiandola

ormone/i

principali azioni fisiologiche

ipotalamo

neuroendocrina

ormoni rilascianti (RH)

ormoni inibenti il rilascio (RIH)

controllo della secrezione degli ormoni

adenoipofisari

ipofisi

neuroipofisi

neuroendocrina

o. antidiuretico (ADH)

ossitocina

controllo riassorbimento idrico, pressione

sanguigna

parto, lattazione

adenoipofisi

endocrina

o. tireotropo (TSH)

o. adrenocorticotropo (ACTH)

o. follicolo-stimolante (FSH),

o. luteinizzante (LH) gonadotropina

prolattina (PRL)

o. crescita (GH)

o. melanocita-stimolante (MSH)

controllo della secrezione di altre

ghiandole endocrine e dell'attività di

tessuti non-endocrini

tiroide

cellule follicolari

endocrina

o. tiroidei:

triiodotironina (T3),

tetraiodotironina (T4) o tiroxina

controllo della crescita, sviluppo,

metabolismo ossidativo

cellule parafollicolari

endocrina

calcitonina

controllo calcemia

paratiroidi

endocrina

paratormone (PTH)

controllo calcemia

surrene

corticale

endocrina

glucocorticoidi (cortisolo)

mineralcorticoidi (aldosterone)

controllo metabolismo glucidico

controllo metabolismo idro-salino

midollare

"neuroendocrina"

catecolammine:

- adrenalina, noradrenalina

attività vegetative simpatiche

pancreas

endocrina

insulina e glucagone

controllo glicemia

gonadi

ovaio

endocrina

estrogeni (estradiolo)

progesterone

manifestazione caratteri sessuali primari e

secondari

controllo gametogenesi

testicolo

endocrina

androgeni (testosterone)

ASSE IPOTALAMO-IPOFISARIO

La neuroipofisi é formata dagli assoni e

dai terminali sinaptici di cellule nervose i

cui corpi cellulari sono situati

nell’ipotalamo. L’adenoipofisi é formata

da cellule endocrine. Il controllo del

rilascio degli ormoni dell’ipofisi anteriore

nel circolo é a carico di fattori di rilascio

prodotti in neuroni ipotalamici e liberati

nell’eminenza mediana raggiungono le

cellule bersaglio tramite una doppia

capillarizzazione (circolo portale

ipotalamo-ipofisario). Questi fattori di

rilascio possono essere stimolatori (RF:

releasing factors) od inibitori (IF:

inhibiting factors).

ormone

struttur

a

meccanismo

azione

organo

bersaglio

effetti principali

regolazione

ormone

antidiuret

ico

(ADH)

vasopres

sina

peptide

↑[AMPc]

↑[IP3] ↑[Ca]

reni

arteriole

aumento

riassorbimento

idrico

vasocostrizione

rilascio

stimolato da un

aumento della

pressione

osmotica

plasmatica o da

una

diminuzione

della volemia e

della pressione

sanguigna

ossitocina

peptide

↑[GMPc]

↑[Ca]

utero,

ghiandola

mammaria

genitali

induzione di :

- contrazioni

uterine (parto)

- emissione lattea

(allattamento)

- orgasmo (coito)

rilascio

stimolato da :

- contrazioni

uterine (parto)

-suzione

capezzolo

(allattamento)

- stimolazione

genitali (coito)

Ormoni neuroipofisari

ormone

struttura

meccanismo

azione

organo bersaglio

efetti principali

regolazione

ormone adrenocorticotropo o

corticotropina (ACTH)

peptide

↑[AMPc]

corticale del

surrene (zona

fascicolata)

stimolazione della

sintesi di ormoni

corticosurrenalici

(glucocorticoidi)

rilascio stimolato dal CRH

ipotalamico ed inibito da

glucocorticoidi (feed-back

negativo)

gonadotropine

ormone

follicolo-

stimolante

(FSH)

glicoproteina

↑[AMPc]

femmina:

follicolo ovarico

(cellule granulosa)

maschio:

tubulo seminifero

(cellule di Sertoli).

femmina: stimolazione

della maturazione dei

follicoli ovarici e

dell’attività endocrina

follicolare

maschio: stimolazione

della spermatogenesi

rilascio stimolato da GnRH

ipotalamico ed inibito dagli

ormoni sessuali (feed-back

negativo) e dall'inibina

ormone

luteinizzante

(LH)

glicoproteina

↑[AMPc]

femmina:

follicolo ovarico

(cellule tecali), corpo

luteo.

maschio:

cellule interstiziali

(cellule di Leydig)

femmina: induzione

dell’ovulazione,

formazione del corpo

luteo, stimolazione

della sintesi e

secrezione di

progesterone ed

estrogeni

maschio: stimolazione

della sintesi e

secrezione di

androgeni

rilascio stimolato da GnRH

ipotalamico ed inibito dagli

ormoni sessuali (feed-back

negativo)

N.B. (femmina): durante la

fase follicolare del ciclo

ovarico rilascio stimolato

dagli estrogeni (feed-back

positivo)

ormone stimolante la tiroide (TSH)

o ormone tireotropo o tireotropina

glicoproteina

↑[AMPc]

tiroide

stimolazione della

sintesi e secrezione di

ormoni tiroidei

rilascio stimolato da TRH

ipotalamico; ed inibito dagli

ormoni tiroidei (feed-back

negativo)

ormone della crescita (GH) o

somatotropo (STH)

peptide

recettore +

tirosina chinasi

citoplasmatica

osso, muscolo, tutti

i tessuti

stimolazione

accrescimento;

azione mediata da

somatomedina

rilascio inibito da GHIH

(somatostatina) e stimolato

da GHRH (somatoliberina)

prolattina (PRL)

peptide

recettore +

tirosina chinasi

citoplasmatica

ghiandole mammarie

stimolazione della

secrezione lattea e

dello sviluppo delle

ghiandole mammarie

rilascio inibito da PIH

ipotalamico (dopamina) e

stimolato da PRH (?)

ormone melanocio-stimolante

(MSH)o melanotropina

peptide

↑[AMPc]

melanofori (pesci,

anfibi rettili);

melanociti (uccelli,

mammiferi)

stimolazione della

sintesi di melanina

(inscurimento della

cute)

inibito da MIH e stimolato da

MRH (?) ipotalamici

REGOLAZIONE PRODUZIONE GH

L’ipotalamo influenza la produzione di

GH tramite due fattori:a) GHRH (Growth

Hormone Releasing Hormone),

stimolatorio; b) somatostatina, inibitoria.

Il rilascio di questi fattori é sotto controllo

di vari fattori.

La produzione di GH aumenta durante

le fasi profonde del sonno, ma si riduce

durante le fasi REM. Molti stimoli

stressanti hanno la capacità di stimolare

la produzione di GH, mentre

l’iperglicemia e elevati livelli di FFA

(Free Fatty Acids, acidi grassi liberi)

hanno azione inibitoria. La produzione

di GH é controllata tramite un feed-back

breve dal GH stesso e tramite feedback

lunghi dalle somatomedine pprodotte dal

fegato in risposta al GH.

MECCANISMI D’AZIONE DEL GH:

RUOLO DELLE SOMATOMEDINE

Il GH influenza l’attività di diversi tessuti:

oltre al tessuto cartilagineo di cui promuove

la crescita, riduce la captazione del glucosio

nel tessuto adiposo promuovendo quindi la

lipolisi. Riduce inoltre la captazione del

glucosio a livello muscolare e causa

iperglicemia. Promuove inoltre la captazione

di AA nel muscolo e promuove la sintesi

proteica nel muscolo, nel rene ed altri tessuti.

L’accrescimento dipende dalla

produzione epatica di somatomedine, i cui

livelli riflettono quelli del GH quando

sono disponibili gli AA

EFFETTI DEL GH SULLA

CRESCITA CORPOREA Difetti nella produzione dell’ormone

della crescita nell’età puberale e

prepuberale hanno come conseguenza

un mancato allungamento delle ossa

lunghe. L ’accrescimento lineare é

associato ad una diminuzione

dell’adiposità. L’azione del GH é

limitata al periodo prepuberale e

puberale, prima che l’azione degli

steroidi sessuali determinari la

saldatura delle cartilagini epifisarie.

Nell’età adulta, l’aumento del GH causa una

crescita delle cartilagini della mandibola

(acromegalia) e del naso, che aumenta di volume.