CICLO ALIMENTAZIONE-DIGIUNO

UOMINI

Peso (kg) Fabbisogno (kcal/giorno)

 

Attività leggera

Attività moderata

Attività pesante

55 - 60

2140 - 2250

2575 - 2715

3045 - 3205

60 - 65

2220 - 2360

2675 - 2840

3160 - 3360

65 - 70

2300 - 2465

2770 - 2975

3280 - 3515

70 - 75

2380 - 2575

2870 - 3100

3395 - 3670

75 - 80

2465 - 2680

2970 - 3230

3510 - 3825

80 - 85

2545 - 2790

3070 - 3360

3630 - 3975

 

DONNE

Peso (kg) Fabbisogno (kcal/giorno)

 

Attività leggera

Attività moderata

Attività pesante

40 - 45

1540 - 1730

1690 - 1900

1875 - 2110

45 - 50

1645 - 1795

1805 - 1970

2000 - 2185

50 - 55

1750 - 1855

1920 - 2040

2130 - 2260

55 - 60

1855 - 1960

2035 - 2150

2260 - 2385

60 - 65

1920 - 2060

2105 - 2265

2340 - 2510

65 - 70

1980 - 2165

2175 - 2380

2410 - 2640

Fabbisogno energetico

METABOLISMO NELLA FASE DI ALIMENTAZIONE

Effetti insulina

+

Glucagone Adrenalina

Insulina

GLI ORMONI REGOLANO IL METABOLISMO INFLUENZANDO LA

FOSFORILAZIONE DI ENZIMI CHIAVE

1-glicogenofosforilasi

2-glicogenosintetasi

3-PFK-II-kinasi

3-PFK-II-Pasi

4- PiruvicoKinasi

5-PiruvicoDeHydrog

6-AcCoACarbossilasi

Stato di alimentazione:De-fosforilazione

Tessuto adiposo chilomicroni

Lipoproteina lipasi

Regolazione metabolica

GLUGLU6P GLICOGENO

Ca++

Fosforilasi cinasi

+

+

Regolazioni metaboliche

MALONYL CoA

carboxylase

Enzimi indotti nel fegato in alimentazione

• Glicemia– Variazioni fisologiche (a digiuno 70-110 mg/dl; aumento post-

prandiale, generalmente < 140 mg/dl; diminuzione con l’esercizio fisico)

• Glicosuria– Definizione: presenza di glucosio nelle urine– Generalmente patologica, si verifica quando viene superata la soglia

di riassorbimento renale del glucosio (circa 180 mg/dl)– Se abbondante determina aumento del volume urinario poliuria

(diuresi > 2500 cc/24h circa )

• Emoglobina glicosilata (HbA1c)– Frazione dell’emoglobina capace di legare il glucosio, utilizzata come

marker dei valori medi di glicemia nelle ultime settimane

(75grammi)

Criteri diagnostici (ADA, 1997)

• Il diabete mellito (DM) può essere definito da uno dei seguenti criteri:

• In base alla glicemia– Glicemia a digiuno > 126 mg/dl– Oppure: in presenza di sintomatologia tipica qualsiasi valore di

glicemia > 200 mg/dl

• In base al test di carico orale con glucosio 75 g (= OGTT o “curva glicemica” con misurazione della glicemia ogni 30’ per 2 ore)– Glicemia 2 ore dopo carico orale > 200 mg/dl

Altre definizioni (ADA, 1997)

• Normale tolleranza ai carboidrati (NT)– Glicemia a digiuno < 100 mg/dl– OGTT: glicemia 2 ore dopo carico orale < 140

mg/dl

• Intolleranza ai carboidrati (IGT)– OGTT: glicemia 2 ore dopo carico orale > 140

mg/dl e < 200 mg/dl

• Alterata glicemia a digiuno (IFG)– Glicemia a digiuno < 100 mg/dl

100126

Glicemia a digiuno

Glicemia2 ore post-carico orale

140

200

(mg/dl) (mg/dl)

DM

N

IFG

DM

IGT

NT

Alterazioni biochimiche dei tessuti secondarie all’iperglicemia cronica

• Glicosilazione di numerosi proteine cellulari e extra-cellulari– Emoglobina glicosilata e fruttosamina circolanti (markers di equilibrio glicemico)

– Glicosilazione di collagene e proteine a lunga vita con formazione di complessi AGE che alterano la matrice vascolare contribuiscono a microangiopatia /glomerulopatia.

• Stress ossidativo – Aumentata produzione di ione superossido (0

.

) a livello della catena respiratoria mitocondriale, di radicali liberi, con diminuzione di NO

disfuzione endoteliale che favorisce l’ateroma e le sue complicanze.

• Aumentata produzione di sorbitolo (via dei polioli)– Glucosio sorbitolo poco diffusibile rigonfiamento cellulare osmotico

es: cataratta

Emoglobina A1 + glucosio Emoglobina glicosilata A1c(non enzimatica)

Glucosio sorbitolo fruttosio

EPATOCITA

FONTE.energetica:acidi grassi, aa

energia glicogeno

Glucosio –Glu6P pentosi 5P acidi grassi -TAG

glicolisi - acetilCoA colesterolo

NADPH

MUSCOLO SCHELETRICO

FONTE: acidi grassi, glucosio, aa, corpi chetonici

A riposo o bassa attività: 85% acidi grassi ,

In fase di intensa contrazione.

Glicogeno glucosio glicolisi > ciclo Krebs

glucosio - lattato

Creatina fosfato

MUSCOLO CARDIACO

FONTE: metabolismo aerobico;

acidi grassi,

glucosio, no glicogeno,

CERVELLO

FONTI: glucosio (100-120g/die)

no acidi grassi

UTILIZZO: 60%mantenimento potenziale di membrana per trasmissione impulso nervoso

Altro per sintetizzare neurotrasmettitori

ERITROCITI

FONTI: glucosio

glic. Anaerobia (ac. Lattico)

in parte via pentoso fosfati NADPH

no acidi grassi

Eccesso di alimenti Obesità

GLUCOSIO

Piruvico

(Citosol)

Coenzimi ridotti

Coenzimi ossidati

ADP+Pi

ATP

Acidi grassi

(nel citosol)

Eccesso di AA grassi

TRIGLICERIDI

COLESTEROLO

Digiuno notturno Ormone : glucagone

Digiuno prolungato: adrenalina, cortisolo, glucagone

Glu6P <--> Glu1P Glicogeno(n+1)

Glicogeno fosforilasi a (fosforilata/attiva) adrenalina

Pi

Glu6P <--> Glu1P Glicogeno(n+1)

cortisolo

AA e GLUCONEOGENESI

GLUCOSE

1-glicogenofosforilasi

2-glicogenosintetasi

3-PFK-II-kinasi

3-PFK-II-Pasi

4- PiruvicoKinasi

5-PiruvicoDeHydrog

6-AcCoACarbossilasi

Stato di digiuno:fosforilazione

EPATOCITA

FONTE.energetica: acidi grassi, aa

energia

Piruvato, ala, lattato glicerolo –

gluconeogenesi - Glu6P – Glu

Acidi grassi – acilCoA-acetilCoA-corpi chetonici

MUSCOLO SCHELETRICO

FONTE:

A riposo o bassa attività: 85% acidi grassi ,glucosio, aa

In parte corpi chetonici,

In fase di intensa contrazione.

Glicogeno glucosio glicolisi > ciclo Krebs

glucosio - lattato

Creatina fosfato

MUSCOLO CARDIACO

FONTE: metabolismo aerobico;

acidi grassi,

glucosio, no glicogeno,

Corpi chetonici

CERVELLO

FONTI: glucosio

corpi chetonici: rimpiazzano parzialmente il glu nel digiuno prolungato

no acidi grassi

in parte corpi chetonici

UTILIZZO: 60%mantenimento potenziale di membrana per trasmissione impulso nervoso

Altro per sintetizzare neurotrasmettitori

ERITROCITI

FONTI: glucosio

glic. Anaerobia (ac. Lattico)

in parte via pentoso fosfati NADPH

no acidi grassi

ADIPOCITA

Stress e lesioni