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INTRODUCCIÓNEl objetivo de todo trata-miento periodontal es con-seguir la curación de lainfección y por consiguien-te evitar la caída de losdientes a lo largo del tiem-po. En el pasado reciente,

se atribuía el mismo origena todas las infeccionesperiodontales, por lo queen todas ellas se aplicaba elmismo diagnóstico (perio-dontitis) y un tratamientouniforme que sólo se cam-biaba ante una respuestaanómala al tratamiento (p.refractaria) o en pacientesde edades tempranas(periodontitis juvenil, rápi-damente progresiva o pre-puberal).

En general, los numero-sos estudios longitudinalesde eficacia de la terapéuticaperiodontal avalan dichaeficacia del tratamiento alargo plazo (1) estimándo-se que solamente se pier-den alrededor del 7% dedientes durante un periodode 22 años (media de 12años). Cuando se examinóla muestra con mas detalle

se observó que la granmayoría de los pacientes(alrededor del 83% perdíamenos de 3 dientes endicho periodo, un 13% per-día entre 3-9 dientes y unsolamente un 4% entre 9-23 dientes. El significado

clínico de estos resultadosdemuestra que el trata-miento convencional (con-trol mecánico de la placasupragingival, raspaje y ali-sado con o sin cirugíaperiodontal) no es igual deeficaz para todos lospacientes.

Esta diferente respuestade las infecciones perio-dontales al tratamientoconvencional es posible-mente debido a la existen-cia de diferentes tipos deinfecciones periodontales,que por lo tanto requierenpautas de tratamiento dife-rentes. Las investigacionesy experiencia de los últi-mos años nos han demos-trado que determinadasinfecciones periodontalesestán producidas por unapatrón microbiológicoespecífico, que además ori-

gina una respuesta inflama-toria e inmunológica espe-cífica en cada individuo.

Estas características dis-tintivas han originado elestablecimiento de dostipos de periodontitis quese diferencian fundamen-

talmente por este patróninfectivo, mientras que laperiodontitis crónica (PC)se caracteriza por una grancantidad de factores locales(placa y cálculo) y por lotanto por gran número debacterias, la periodontitisagresiva (PAg) se asocia auna menor cantidad deplaca, pero con presenciade bacterias con una mayorvirulencia (cantidad versuscalidad).

El propósito de este artí-culo clínico es establecerlas marcadas diferenciasentre los dos tipos máscomunes de periodontitis,de forma que el diagnósticode periodontitis agresiva, laforma más destructiva de laenfermedad, se realice enestadios tempranos queayuden a mejorar su pro-nóstico.

CLASIFICACIÓN ACTUAL DELA ENFERMEDAD

PERIODONTAL

El último Workshop de2004 para clasificación delas enfermedades perio-dontales distingue variosgrupos ,siendo lo más rele-

vante las dos grandes enti-dades Periodontitis Cróni-ca y Periodontits Agresiva.

En esta última clasifica-ción se englobarían a laperiodontitis prepuberal, ala de comienzo temprano, ala rápidamente progresiva ypor supuesto a la periodon-titis refractaria dentro de laPeriodontitis Agresiva.

Dentro de las PAg exis-ten dos formas la generali-zada y la localizada segúnel número de dientes afec-tados. La periodontitis juvenil o de comienzo tem-prano presenta una des-trucción severa a nivel delos primeros molares e inci-sivos definitivos.

DIFERENCIAS ENTRE LA  PCY LA PAGLa principal diferenciaentre ambas periodontitis

Periodontitis agresiva yperiodontitis crónica.

Pautas de diagnóstico ytratamiento diferencial

     c       i     e     n     c       i     a

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Dra. Ana Marcos Terán*,

Dr. Mariano Sanz**.

Dr. Ion Zabalegui****ODONTÓLOGO. PRÁCTICA EXCLUSIVA EN PERIODONCIA.

DEPARTAMENTO DE PERIODONCIA ALBIA CLÍNICA DENTAL.

Bilbao.

**MÉDICO ESTOMATÓLOGO. PROF. TITULAR DE

PERIODONCIA. ILMO. DECANO UCM

Madrid.

***MÉDICO ESTOMATÓLOGO. PRÁCTICA EXCLUSIVA EN

PERIODONCIA E IMPLANTES. DEPARTAMENTO DE

PERIODONCIA ALBIA CLÍNICA DENTAL.

Bilbao

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es el patrón microbiológi-co, siendo muy específicoen el caso de la PAg, con lapresencia de bacterias

especialmente virulentas,tales como Aa, Pg, Tf fren-te a la PC, donde la infec-ción es producida por un

gran número de bacteriasmenos patógenas (2) (3).Otra diferencia es la des-proporción entre un

moderado índice de placacon gran pérdida de inser-ción en la PAg, frente auna relación más equili-

brada en la PC, con grancantidad de depósitos bac-terianos en concordanciacon la destrucción del teji-

do periodontal.Por estas razónes su tra-

tamiento precisa en lamayoría de los casos, ade-

más del desbridamientomecánico tradicional, el usode antibióticos sistémicos. .

Normalmente ni lospacientes con PAg ni con

PC presentan enfermeda-des sistémicas asociadas,aunque en algunas ocasio-nes éstas se acompañan dealgunas formas más emenos agresivas de laenfermedad, no siendo elpropósito de este artículoocuparnos de ellas.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA(FIG. 1)1. MICROBIOLOGÍA

La enfermedad periodon-

tal, tanto crónica comoagresiva, es una enferme-dad multifactorial (veresquema) con el papelimprescindible de las bac-terias de la placa bacteriana

Partiendo de que lacausa de la enfermedadperiodontal es infecciosa,en el caso de la PAg lamicrobiología específica secaracteriza por presenciade proporciones más omenos altas de Actinobaci-

llus actinomycetemcomi-tans (Aa), Porphyromonagingivalis (Pg), Tannerellaforsythensis(Tf) y otrasposibles microorganismosformando comunidadesbacterianas muy heterogé-neas o de forma “monova-rietal” (forma predominan-te, en alta proporción).

2. F ACTORES DE RIESGO

El sistema de defensa indi-vidual esta mediado poruna reacción inflamatoria einmunológica específicaque trata de contener laagresión bacteriana. Existeuna serie de factores deriesgo que influyen al dis-minuir la capacidad dedefensa del paciente y porlo tanto potencian la agresi-vidad bacteriana. Los facto-res estudiados mas impor-tantes son:.

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CLASIFICACIÓN E. PERIODONTAL

• A.-ENFERMEDADES GINGIVALES.– Inducidas por la placa bacteriana.– No inducidas por placa.• B.-PERIODONTITIS CRONICA.• C,-PERIODONTITIS AGRESIVA.• D.-COMO MANIFESTACION DE ENFERMEDADESSISTEMICAS.– Desórdenes dermatológicos.– Desórdenes genéticos.– Inespecíficas.• E.- ENFERMEDADES NECROTIZANTES.• F.- ABSCESOS DEL PERIODONTO.

• G. ASOCIADOS A LESIONES ENDODONTICAS• H.-DEFORMIDADES ADQUIRIDAS O DEL DESARROLLO.– I)Factores locales del diente que favorecen la presencia de placa.– II)Mucogingivales.– III)Deformidades de tramos edéntulos.– IV)Trauma oclusal.

Figura 1. Esquema de los factores que interfieren en la etiopatogenia de la EP

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• El tabaco, acentúa la severidad delas lesiones periodontales (4) y empe-ora la respuesta al tratamiento (5).Según Bergstrom(6), los fumadorespresentan una periodontitis más seve-

ra y generalizada. Grossi , (7) ha rela-cionado la dosis de tabaco con lamayor probabilidad de padecer perio-dontitis severa. Se considera un factorde riesgo controlable al poder infor-mar al paciente de las consecuenciasde fumar en la enfermedad periodontal ypor lo tanto que intente cesar su hábitotabáquico.

• La ansiedad produce alteracionesen las defensas del paciente por dosvías de actuación. Directamente, elpaciente por su estado de ánimo puedepor un lado, descuidar hábitos de

higiene que repercuten en su controlde placa y por otro, aumentar la inges-ta de grasas en la dieta con la consi-guiente disminución de la respuestainmune. La vía indirecta repercuteigualmente en una reducción del siste-ma inmune, afectando al sistema endo-crino y al sistema nervioso central (6).

• La susceptibilidad del huésped(13,14) relacionada con su constitu-ción genética, va a determinar lascaracterísticas y la eficacia de la res-puesta del hospedador frente a laagresión bacteriana. La periodontitis

además de ser una enfermedad multi-factorial, es una enfermedad multigé-nica; es decir su susceptibilidad nodepende de un único gen sino de laacción combinada de varios genes ysus polimorfismos (7). La producción

de interleuquina B1(15) tiene unarelación directa con la pérdida deinserción y en los pacientes con PST+(test de susceptibilidad) la produc-ción de esta sustancia es de 2-4 veces

mayor.En el esquema de la Figura 2 seobserva de forma sencilla cómo inte-racciona la genética modulando la res-puesta inflamatoria del individuo.Ante la agresión bacteriana, se produ-ce una estimulación en los monocitosque liberan distintos factores(PGE2,ILß-1, TNF) que inducen en el fibro-blasto la destrucción ósea. Por otra seproduce la liberación de MMP ( pro-teinasas ) que actúan sobre la matrizextracelular.

Sin duda la mayor diferencia en

cuanto la etiopatogenia entre la PAg yla Pc es la calidad de la placa bacteria-na mostrada en el siguiente esquema(siguiendo el modelo de van Winkel-hoff) (Figura 3).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALPERIODONTITIS AGRESIVA

• Se presenta en pacientes sistémi-cos sanos

• Patrón de destrucción avanzadoen poco tiempo

• Desproporción entre el índice deplaca y pérdida de inserción

• Factores de riesgo añadidos:— Composición de la placa bacte-

riana específica— Susceptibilidad del huésped ele-

vada. Polimorfismo genético y anor-malidad leucocitaria.

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Figura 2

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PERIODONTITIS CRÓNICAS

• Se presenta en pacientes sanoscomo la PAg

• Patrón de destrucción progresivoa lo largo del tiempo

• Relación directa entre el índicede placa y la pérdida de inserción• Factores de riesgo añadidos:— Composición de la placa ines-

pecífica.Ambas pueden mostrar en común

los factores de riesgo adquiridos quemodulan la enfermedad periodontal yque se engloban dentro de los contro-lables como son el tabaco, la ansie-dad, la dieta pobre en Ca++…

DIAGNÓSTICOPara el éxito del tratamiento y la

mejora del pronóstico de los dienteses básico llevar a cabo un detalladodiagnóstico.

Ambos tipo de infección precisanuna buena anamnesis, una serieradiográfica periapical y un registrode los parámetros periodontales com-pleto( profundidad de sondaje, rece-sión,%sangrado, supuración, índice

de placa, afectación de furcaciones,movilidad ).

— Figura 4a y 4b:Paciente de 18 años que acude al

ortodoncista tras varios años, pre-

sentando mordida abierta anteriorpor hábito de succión digital mante-nida en el tiempo. En la radiografíapanorámica se observa pérdida dedestrucción ósea localizada y el

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Figuras 4a y b

Figura 5

Figura 3

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ortodoncista aconseja al pacienteconsultar con un periodoncista.

En ocasiones disponemos de unaRx panorámica pero la serie radiográ-fica aporta una visión más amplia y

detallada de cada uno de los dientes,por lo que nos aporta más informa-ción a la hora de establecer los facto-res pronósticos individualizados.

— Figura 5:Este caso de periodontitis agresiva

, anteriormente juvenil o de comien-zo temprano (10) (paciente 18años), no se adapta al patrón deperiodontitis juvenil localizada yaque además de los primeros molares ylos incisivos, también están afectadoslos premolares .

Las PAg precisan una prueba com-

plementaria como es la toma demuestras microbiológicas. De estaforma se conoce la composición de laplaca predominante asociada a la des-trucción periodontal.

A nivel clínico, existen dosmétodos diferentes de detección dela composición bacteriana:

• Cultivo específico: mide lacantidad y calidad de la placa: pre-

cisa la presencia dem i c r o - o r g a n i s m ovivos para poderobtener resultados.

• Sondas de detec-

ción del DNA: lamayor parte de lasocasiones detectan lacomposición cualita-tivas que muestra lacomposición demicroorganismos yno la cantidad.

La toma de mues-tras microbiológicases muy sencilla tantopara el pacientecomo para el profe-sional:

Se seleccionaránpara la toma demuestras los lugaresde mayor profundi-dad de sondaje loca-lizadas en el perio-dontograma previo,cuatro bolsas porpaciente. Medianteuna cureta estéril se

elimina la placa supragingival delsurco gingival y se introduce unapunta de papel estéril hasta elfondo de cada bolsa. Tras15¨segundos en el surco, se intro-duce la punta en el medio de trans-porte ofrecido por el laboratorio, alcual se envía la muestra.

— Figura 6a y 6b :En esta imagen se ve la sencillez

de la toma de los registros micro-biológicos.

Los registros se envían al labora-torio que nos devolverá los resulta-dos según el método de análisis

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Figura 7

Figuras 6a y b

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empleado más o menos rápido(másrápido con sonda DNA).

Figura 7:En este informe aparece la presen-

cia de Pg (Prophyromona gingivalis ).

El paciente fue tratado con tratamien-to periodontal convencional y rege-nerativo + tratamiento antibióticocon metronidazol (500mg,3veces aldía durante 8 días).

TRATAMIENTO

El éxito del tratamiento de la PAgdepende directamente del diagnósti-co precoz de la infección y de la con-secución de los objetivos de trata-miento. Así como en el tratamientode la PC el objetivo es disminuir lacarga microbiológica hasta niveles

compatibles con una flora saprófita,el objetivo del tratamiento en la PAgconsiste en erradicar de su composi-ción a los periodontopatógenos espe-cíficos, al menos hasta niveles inde-tectables.

Al igual que en la PC , en la PAg elprincipal objetivo es la reducción dela placa bacteriana y sus irritantesmediante desbridamiento mecánico:instrucciones para mejorar la eficaciade la higiene oral, raspaje y alisadoradicular y cirugía de acceso en lopacientes con bolsas profundas. Pero

en el caso de la PAg para su curaciónes preciso además erradicar los perio-dontopatógenos específicos cuandose encuentran presentes tras el diag-nóstico microbiológico (Aa, Pg, Tf).Dicha eliminación se realizarámediante la administración de anti-

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Figuras 8a, b y c

Figura 9a

Figura 9b

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bióticos sistémicos, una vez acabadoel desbridamiento mecánico (8). Sinla eliminación mecánica de la placa yel cálculo subgingival, el tratamientoantibiótico no será efectivo.

Posteriormente los pacientescon PAg deben seguir un control

microbiológico para confirmar laerradicación de los microorganis-mos periodontopatógenos así comoun exhaustivo seguimiento preven-tivo para evitar la re-infección.

Según el tipo de microorganis-mo se aplica una pauta antibióticadeterminada: Pg-Metronidazol(500mg/3d/8d), Aa- Amoxicilina +Metronidazol (500+500mg/3d/8d).

En caso de hipersensibilidad alos ß- Lactámicos, se sustituye porCiprofloxacino +Metronidazol(500+500mg/3d/8d).(9,11,16,17).

No debemos olvidar que ambostipos de periodontitis comparten lanecesidad de controlar los factoresde riesgo que influyen en la res-puesta del huésped para el éxitodel tratamiento.

El tabaco (12), la ansiedad y lasenfermedades sistémicas son facto-res controlables. Pero la genética

no se puede controlar aunque sepuede valorar la susceptibilidaddel huésped a padecer enfermedadperiodontal (PST) e introducirlocomo factor pronóstico para elmantenimiento del paciente.

CASO

Paciente de 32 años llega a la consul-ta con la sensación de que se le mue-ven los dientes y de que sigue san-grando de las encías a pesar de haberrecibido tratamiento periodontal bási-co hace 6 meses. En las fotografías elíndice gingival es leve-moderado.

—Figura 8a, 8b y 8c:A la exploración inicial presenta

poca inflamación y un índice deplaca bajo.

— Figura 9a:En la radiografía panorámica se

aprecia una pérdida ósea avanzada.— Figura 9b…

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Figuras 10a y b

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La pérdida ósea es másdetallada en las periapica-les, donde además se obser-va una imagen radiolúcidaperiapical en el #12, com-

patible con necrosis pulparque se confirma mediantepruebas de vitalidad conCO2.

— Figura 10a y 11:

En los registros perio-dontales presenta una pér-dida de inserción avanzadacon un 66% de sangrado yun 4% de supuración. Hay

movilidad de grado I-II.Los resultados de laprueba microbiológicamuestran una flora bacte-riana con un 52,63% de Pg

(Infección “monovarietal”o flora periodontopatógenapredominante).

El tratamiento consistió enraspado y alisado radicular +

metronidazol 500mg cada 8horas durante una semana.Se realizó una evaluación

tras el tratamiento periodon-tal en la que se volvieron a

tomar los mismos registrosperiodontales, evidencián-dose la mejoría clínica alcomparar los periodonto-gramas pre y post-trata-

miento.— Figuras 10a y 10b yFiguras 12a, 12b y 12c:

Este es el aspecto de sustejidos periodontales en losque se aprecia el cambio decolor, textura, tamaño yforma

CONCLUSIONESExisten diferentes tiposde enfermedad periodon-tal, por consiguiente nose puede seguir la misma

pauta de tratamiento entodas ellas.

En las periodontitisagresivas es determinanteconocer el patrón micro-biológico para la así instau-rar una correcta terapéuti-ca. Es importante asímismo tratar de controlarlos.factores de riesgomodulan la respuesta al tra-tamiento.

Cuando el diagnósticomicrobiológico nos demues-

tra un patrón infectivo espe-cífico, donde predominanlos patógenos periodontales(Pg,Aa, Tf) será necesariosuplementar el tratamientomecánico convencional contratamiento antibiótico sis-témico.

En ningún caso dichotratamiento antibióticosustituirá al tratamientomecánico convencional(necesario para desagregarel biofilm y eliminar el cál-culo subgingival).

CORRESPONDENCIA :Dra. Ana Marcos Teránaintzaperio@terra.esAlbia Clínica DentalDepartamento de Perio-donciaSan Vicente 8-12º48001-Bilbao.

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Figuras 12a, b y c

Figura 11

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