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Funzioni emuntorie ed endocrine Regola il volume e la composizione dei fluidi corporei
Funzioni emuntorie ed endocrine
Regola il volume e la composizione dei fluidi corporei
Unitagrave funzionale nefrone
RENE anatomia funzionale
Ghiandola tubulare al cui centro si trova lrsquoilo attraverso il quale penetra lrsquoarteria renale e fuoriesce la vena renale
Lrsquoilo contiene il bacinetto che convoglia lrsquourina in un condotto escretore lrsquouretere in connessione con la vescica dalla quale si diparte lrsquouretra
Strutturalmente il rene egrave composto da1- corticale (periferica)2- midollare (interna) suddivisa nelle piramidi del Malpighi
Unitagrave funzionale del rene NEFRONE
In ogni rene ci sono circa un milione di nefroni ognuno dei quali egrave composto da
GLOMERULO RENALE sistema filtrante del sangue che circola nel rene
TUBULO RENALE nel quale viene trasformato il filtrato glomerulare
RENE principali funzioni
Ghiandola esocrina
-formazione ed escrezione dellrsquourina
-mantenimento del bilancio idrico ed elettrolitico (mediante la diuresi)
-regolazione dellrsquoequilibrio acido-base con i sistemi tampone (regolaz del pH
ematico)
-riassorbimento di molti metaboliti riutilizzabili dallrsquoorganismo
-eliminazione di scorie metaboliche e di composti tossici introdotti nellrsquoorganismo
Ghiandola endocrina
1- regolazione dellrsquoeritropoiesi con lrsquoeritropoietina
2- regolazione della pressione sanguigna (con la renina)
3- regolazione del ricambio di calcio con la vitamina D3
La porzione iniziale del nefrone egrave rappresentata da un rigonfiamento sferico (corpuscolo renale di Malpighi) costituito dal glomerulo vascolare circondato
dalla capsula di Bowman a doppia parete parietale e viscerale
Nefroni superficiali
Nefroni mediani
Nefroni juxatamidollari(Ansa di Henle lunga)
Dalle diramazioni dellrsquoarteria renale (nellrsquoilo) originano molte arteriole afferenti ognuna delle quali penetrando allrsquointerno della capsula di Bowmannforma un gomitolo di capillari (glomerulo)che si raccolgono nellrsquoarteriola efferente che fuoriesce dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Il glomerulo ha una struttura a matassa
Capsula di BowmannErsquo costituita da due foglietti
1- foglietto parietale forma la parete della capsula2- foglietto viscerale aderisce allrsquoendotelio dei capillari
Le cellule del mesangio hanno capacitagrave contrattile
Posseggono recettori per trombossano PGE2 cAMP esono in grado di sintetizzare questi fattori
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Hanno capacitagrave contrattileHanno recettori per trombossano PGE2 cAMP
sono in grado di sintetizzarle
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Posseggono recettori per gli ormoni vasoattivicostrittori ADH e angiotensina II
In risposta a TGFβ e PDGF producono matrice extracellulare
Sono in grado di fagocitare proteine IC particelle colloidali
Il rivestimento dei capillari glomerulari risulta formato da 3 strati che funzionano da sistema filtrante-Strato di cellule endoteliali podocalicina (-)
-Membrana basale collageno laminina gel idrati ricco di anioni
-Strato di cellule epiteliali podociti ricche di lisosomi e presenza di podocalicina
Il glomerulo egrave come un setaccio
Filtra acqua e proteine
a basso pm
Podoci
tiMembrana BasaleEndotelio Capillare Fenestrato
Pedic
elli
Siti di filtrazione
CORPUSCOLO RENALE1- arteriola afferente2- capillari glomerulari che da essa si dipartono3- arteriola efferente ove confluiscono i capillari glomerulari4- capsula di Bowmann che contiene il tutto
CORPUSCOLO RENALELa struttura dove avviene
lrsquoultrafiltrazione del plasma con formazione della pre-urina
(plasma deproteinizzato) che passa nel tubulo epiteliale che si diparte dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Arteriola
efferente
Arteriola
afferente
TUBULO RENALE
Ciascun tubulo renale assume lungo il suo percorso denominazioni differenti cui corrispondono specifiche funzioni-tubulo contorto prossimale-ansa di Henle-tubulo contorto distale-tubulo (dotto) collettore
Attorno ai tubuli renali-rete capillare peritubulare
Fra i tubuli renali-tess connettivo interstiziale
Fra ansa di Henle e t distale -apparato juxtaglomerulare(macula densa + cell juxta_ glomerulari + cellule ilari)
Orletto a spazzola egrave costituito da microvilli che aumentano
la superficie fino a 36 volteApparato lisosomiale
Partecipa al riassorbimento e alla degradazionedi macromolecole provenienti dallrsquoultrafiltrato
Albumina e proteine a basso pmPompe Na e K
Secrezione ac organici e basi
4 tipi di cellule
Sede di produzione di renina
Ersquo formato dal tubulo distale macula densa
e da cellule che originano dalla vicina arteriola afferente
Ersquo importante per il coordinamento della funzione
glomerulare e tubulare
Controllo del ricambio idrico
Neuroni sopraotticie
paraventricolari
Avvertono variazioni di osmolalitagrave di 1Oltre il valore di riferimento275-290momKgsete
Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalitagrave del 20-30
ADH
Vasopressina ematca 13pgml dopo 24 hr digiuno idrico 37pgml
Agisce su un recettore sito sui tubuli distali interagisce con recettore la cui produzione egrave controllata da da geni siti sul cr X
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Unitagrave funzionale nefrone
RENE anatomia funzionale
Ghiandola tubulare al cui centro si trova lrsquoilo attraverso il quale penetra lrsquoarteria renale e fuoriesce la vena renale
Lrsquoilo contiene il bacinetto che convoglia lrsquourina in un condotto escretore lrsquouretere in connessione con la vescica dalla quale si diparte lrsquouretra
Strutturalmente il rene egrave composto da1- corticale (periferica)2- midollare (interna) suddivisa nelle piramidi del Malpighi
Unitagrave funzionale del rene NEFRONE
In ogni rene ci sono circa un milione di nefroni ognuno dei quali egrave composto da
GLOMERULO RENALE sistema filtrante del sangue che circola nel rene
TUBULO RENALE nel quale viene trasformato il filtrato glomerulare
RENE principali funzioni
Ghiandola esocrina
-formazione ed escrezione dellrsquourina
-mantenimento del bilancio idrico ed elettrolitico (mediante la diuresi)
-regolazione dellrsquoequilibrio acido-base con i sistemi tampone (regolaz del pH
ematico)
-riassorbimento di molti metaboliti riutilizzabili dallrsquoorganismo
-eliminazione di scorie metaboliche e di composti tossici introdotti nellrsquoorganismo
Ghiandola endocrina
1- regolazione dellrsquoeritropoiesi con lrsquoeritropoietina
2- regolazione della pressione sanguigna (con la renina)
3- regolazione del ricambio di calcio con la vitamina D3
La porzione iniziale del nefrone egrave rappresentata da un rigonfiamento sferico (corpuscolo renale di Malpighi) costituito dal glomerulo vascolare circondato
dalla capsula di Bowman a doppia parete parietale e viscerale
Nefroni superficiali
Nefroni mediani
Nefroni juxatamidollari(Ansa di Henle lunga)
Dalle diramazioni dellrsquoarteria renale (nellrsquoilo) originano molte arteriole afferenti ognuna delle quali penetrando allrsquointerno della capsula di Bowmannforma un gomitolo di capillari (glomerulo)che si raccolgono nellrsquoarteriola efferente che fuoriesce dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Il glomerulo ha una struttura a matassa
Capsula di BowmannErsquo costituita da due foglietti
1- foglietto parietale forma la parete della capsula2- foglietto viscerale aderisce allrsquoendotelio dei capillari
Le cellule del mesangio hanno capacitagrave contrattile
Posseggono recettori per trombossano PGE2 cAMP esono in grado di sintetizzare questi fattori
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Hanno capacitagrave contrattileHanno recettori per trombossano PGE2 cAMP
sono in grado di sintetizzarle
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Posseggono recettori per gli ormoni vasoattivicostrittori ADH e angiotensina II
In risposta a TGFβ e PDGF producono matrice extracellulare
Sono in grado di fagocitare proteine IC particelle colloidali
Il rivestimento dei capillari glomerulari risulta formato da 3 strati che funzionano da sistema filtrante-Strato di cellule endoteliali podocalicina (-)
-Membrana basale collageno laminina gel idrati ricco di anioni
-Strato di cellule epiteliali podociti ricche di lisosomi e presenza di podocalicina
Il glomerulo egrave come un setaccio
Filtra acqua e proteine
a basso pm
Podoci
tiMembrana BasaleEndotelio Capillare Fenestrato
Pedic
elli
Siti di filtrazione
CORPUSCOLO RENALE1- arteriola afferente2- capillari glomerulari che da essa si dipartono3- arteriola efferente ove confluiscono i capillari glomerulari4- capsula di Bowmann che contiene il tutto
CORPUSCOLO RENALELa struttura dove avviene
lrsquoultrafiltrazione del plasma con formazione della pre-urina
(plasma deproteinizzato) che passa nel tubulo epiteliale che si diparte dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Arteriola
efferente
Arteriola
afferente
TUBULO RENALE
Ciascun tubulo renale assume lungo il suo percorso denominazioni differenti cui corrispondono specifiche funzioni-tubulo contorto prossimale-ansa di Henle-tubulo contorto distale-tubulo (dotto) collettore
Attorno ai tubuli renali-rete capillare peritubulare
Fra i tubuli renali-tess connettivo interstiziale
Fra ansa di Henle e t distale -apparato juxtaglomerulare(macula densa + cell juxta_ glomerulari + cellule ilari)
Orletto a spazzola egrave costituito da microvilli che aumentano
la superficie fino a 36 volteApparato lisosomiale
Partecipa al riassorbimento e alla degradazionedi macromolecole provenienti dallrsquoultrafiltrato
Albumina e proteine a basso pmPompe Na e K
Secrezione ac organici e basi
4 tipi di cellule
Sede di produzione di renina
Ersquo formato dal tubulo distale macula densa
e da cellule che originano dalla vicina arteriola afferente
Ersquo importante per il coordinamento della funzione
glomerulare e tubulare
Controllo del ricambio idrico
Neuroni sopraotticie
paraventricolari
Avvertono variazioni di osmolalitagrave di 1Oltre il valore di riferimento275-290momKgsete
Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalitagrave del 20-30
ADH
Vasopressina ematca 13pgml dopo 24 hr digiuno idrico 37pgml
Agisce su un recettore sito sui tubuli distali interagisce con recettore la cui produzione egrave controllata da da geni siti sul cr X
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
RENE anatomia funzionale
Ghiandola tubulare al cui centro si trova lrsquoilo attraverso il quale penetra lrsquoarteria renale e fuoriesce la vena renale
Lrsquoilo contiene il bacinetto che convoglia lrsquourina in un condotto escretore lrsquouretere in connessione con la vescica dalla quale si diparte lrsquouretra
Strutturalmente il rene egrave composto da1- corticale (periferica)2- midollare (interna) suddivisa nelle piramidi del Malpighi
Unitagrave funzionale del rene NEFRONE
In ogni rene ci sono circa un milione di nefroni ognuno dei quali egrave composto da
GLOMERULO RENALE sistema filtrante del sangue che circola nel rene
TUBULO RENALE nel quale viene trasformato il filtrato glomerulare
RENE principali funzioni
Ghiandola esocrina
-formazione ed escrezione dellrsquourina
-mantenimento del bilancio idrico ed elettrolitico (mediante la diuresi)
-regolazione dellrsquoequilibrio acido-base con i sistemi tampone (regolaz del pH
ematico)
-riassorbimento di molti metaboliti riutilizzabili dallrsquoorganismo
-eliminazione di scorie metaboliche e di composti tossici introdotti nellrsquoorganismo
Ghiandola endocrina
1- regolazione dellrsquoeritropoiesi con lrsquoeritropoietina
2- regolazione della pressione sanguigna (con la renina)
3- regolazione del ricambio di calcio con la vitamina D3
La porzione iniziale del nefrone egrave rappresentata da un rigonfiamento sferico (corpuscolo renale di Malpighi) costituito dal glomerulo vascolare circondato
dalla capsula di Bowman a doppia parete parietale e viscerale
Nefroni superficiali
Nefroni mediani
Nefroni juxatamidollari(Ansa di Henle lunga)
Dalle diramazioni dellrsquoarteria renale (nellrsquoilo) originano molte arteriole afferenti ognuna delle quali penetrando allrsquointerno della capsula di Bowmannforma un gomitolo di capillari (glomerulo)che si raccolgono nellrsquoarteriola efferente che fuoriesce dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Il glomerulo ha una struttura a matassa
Capsula di BowmannErsquo costituita da due foglietti
1- foglietto parietale forma la parete della capsula2- foglietto viscerale aderisce allrsquoendotelio dei capillari
Le cellule del mesangio hanno capacitagrave contrattile
Posseggono recettori per trombossano PGE2 cAMP esono in grado di sintetizzare questi fattori
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Hanno capacitagrave contrattileHanno recettori per trombossano PGE2 cAMP
sono in grado di sintetizzarle
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Posseggono recettori per gli ormoni vasoattivicostrittori ADH e angiotensina II
In risposta a TGFβ e PDGF producono matrice extracellulare
Sono in grado di fagocitare proteine IC particelle colloidali
Il rivestimento dei capillari glomerulari risulta formato da 3 strati che funzionano da sistema filtrante-Strato di cellule endoteliali podocalicina (-)
-Membrana basale collageno laminina gel idrati ricco di anioni
-Strato di cellule epiteliali podociti ricche di lisosomi e presenza di podocalicina
Il glomerulo egrave come un setaccio
Filtra acqua e proteine
a basso pm
Podoci
tiMembrana BasaleEndotelio Capillare Fenestrato
Pedic
elli
Siti di filtrazione
CORPUSCOLO RENALE1- arteriola afferente2- capillari glomerulari che da essa si dipartono3- arteriola efferente ove confluiscono i capillari glomerulari4- capsula di Bowmann che contiene il tutto
CORPUSCOLO RENALELa struttura dove avviene
lrsquoultrafiltrazione del plasma con formazione della pre-urina
(plasma deproteinizzato) che passa nel tubulo epiteliale che si diparte dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Arteriola
efferente
Arteriola
afferente
TUBULO RENALE
Ciascun tubulo renale assume lungo il suo percorso denominazioni differenti cui corrispondono specifiche funzioni-tubulo contorto prossimale-ansa di Henle-tubulo contorto distale-tubulo (dotto) collettore
Attorno ai tubuli renali-rete capillare peritubulare
Fra i tubuli renali-tess connettivo interstiziale
Fra ansa di Henle e t distale -apparato juxtaglomerulare(macula densa + cell juxta_ glomerulari + cellule ilari)
Orletto a spazzola egrave costituito da microvilli che aumentano
la superficie fino a 36 volteApparato lisosomiale
Partecipa al riassorbimento e alla degradazionedi macromolecole provenienti dallrsquoultrafiltrato
Albumina e proteine a basso pmPompe Na e K
Secrezione ac organici e basi
4 tipi di cellule
Sede di produzione di renina
Ersquo formato dal tubulo distale macula densa
e da cellule che originano dalla vicina arteriola afferente
Ersquo importante per il coordinamento della funzione
glomerulare e tubulare
Controllo del ricambio idrico
Neuroni sopraotticie
paraventricolari
Avvertono variazioni di osmolalitagrave di 1Oltre il valore di riferimento275-290momKgsete
Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalitagrave del 20-30
ADH
Vasopressina ematca 13pgml dopo 24 hr digiuno idrico 37pgml
Agisce su un recettore sito sui tubuli distali interagisce con recettore la cui produzione egrave controllata da da geni siti sul cr X
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
RENE principali funzioni
Ghiandola esocrina
-formazione ed escrezione dellrsquourina
-mantenimento del bilancio idrico ed elettrolitico (mediante la diuresi)
-regolazione dellrsquoequilibrio acido-base con i sistemi tampone (regolaz del pH
ematico)
-riassorbimento di molti metaboliti riutilizzabili dallrsquoorganismo
-eliminazione di scorie metaboliche e di composti tossici introdotti nellrsquoorganismo
Ghiandola endocrina
1- regolazione dellrsquoeritropoiesi con lrsquoeritropoietina
2- regolazione della pressione sanguigna (con la renina)
3- regolazione del ricambio di calcio con la vitamina D3
La porzione iniziale del nefrone egrave rappresentata da un rigonfiamento sferico (corpuscolo renale di Malpighi) costituito dal glomerulo vascolare circondato
dalla capsula di Bowman a doppia parete parietale e viscerale
Nefroni superficiali
Nefroni mediani
Nefroni juxatamidollari(Ansa di Henle lunga)
Dalle diramazioni dellrsquoarteria renale (nellrsquoilo) originano molte arteriole afferenti ognuna delle quali penetrando allrsquointerno della capsula di Bowmannforma un gomitolo di capillari (glomerulo)che si raccolgono nellrsquoarteriola efferente che fuoriesce dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Il glomerulo ha una struttura a matassa
Capsula di BowmannErsquo costituita da due foglietti
1- foglietto parietale forma la parete della capsula2- foglietto viscerale aderisce allrsquoendotelio dei capillari
Le cellule del mesangio hanno capacitagrave contrattile
Posseggono recettori per trombossano PGE2 cAMP esono in grado di sintetizzare questi fattori
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Hanno capacitagrave contrattileHanno recettori per trombossano PGE2 cAMP
sono in grado di sintetizzarle
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Posseggono recettori per gli ormoni vasoattivicostrittori ADH e angiotensina II
In risposta a TGFβ e PDGF producono matrice extracellulare
Sono in grado di fagocitare proteine IC particelle colloidali
Il rivestimento dei capillari glomerulari risulta formato da 3 strati che funzionano da sistema filtrante-Strato di cellule endoteliali podocalicina (-)
-Membrana basale collageno laminina gel idrati ricco di anioni
-Strato di cellule epiteliali podociti ricche di lisosomi e presenza di podocalicina
Il glomerulo egrave come un setaccio
Filtra acqua e proteine
a basso pm
Podoci
tiMembrana BasaleEndotelio Capillare Fenestrato
Pedic
elli
Siti di filtrazione
CORPUSCOLO RENALE1- arteriola afferente2- capillari glomerulari che da essa si dipartono3- arteriola efferente ove confluiscono i capillari glomerulari4- capsula di Bowmann che contiene il tutto
CORPUSCOLO RENALELa struttura dove avviene
lrsquoultrafiltrazione del plasma con formazione della pre-urina
(plasma deproteinizzato) che passa nel tubulo epiteliale che si diparte dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Arteriola
efferente
Arteriola
afferente
TUBULO RENALE
Ciascun tubulo renale assume lungo il suo percorso denominazioni differenti cui corrispondono specifiche funzioni-tubulo contorto prossimale-ansa di Henle-tubulo contorto distale-tubulo (dotto) collettore
Attorno ai tubuli renali-rete capillare peritubulare
Fra i tubuli renali-tess connettivo interstiziale
Fra ansa di Henle e t distale -apparato juxtaglomerulare(macula densa + cell juxta_ glomerulari + cellule ilari)
Orletto a spazzola egrave costituito da microvilli che aumentano
la superficie fino a 36 volteApparato lisosomiale
Partecipa al riassorbimento e alla degradazionedi macromolecole provenienti dallrsquoultrafiltrato
Albumina e proteine a basso pmPompe Na e K
Secrezione ac organici e basi
4 tipi di cellule
Sede di produzione di renina
Ersquo formato dal tubulo distale macula densa
e da cellule che originano dalla vicina arteriola afferente
Ersquo importante per il coordinamento della funzione
glomerulare e tubulare
Controllo del ricambio idrico
Neuroni sopraotticie
paraventricolari
Avvertono variazioni di osmolalitagrave di 1Oltre il valore di riferimento275-290momKgsete
Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalitagrave del 20-30
ADH
Vasopressina ematca 13pgml dopo 24 hr digiuno idrico 37pgml
Agisce su un recettore sito sui tubuli distali interagisce con recettore la cui produzione egrave controllata da da geni siti sul cr X
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
La porzione iniziale del nefrone egrave rappresentata da un rigonfiamento sferico (corpuscolo renale di Malpighi) costituito dal glomerulo vascolare circondato
dalla capsula di Bowman a doppia parete parietale e viscerale
Nefroni superficiali
Nefroni mediani
Nefroni juxatamidollari(Ansa di Henle lunga)
Dalle diramazioni dellrsquoarteria renale (nellrsquoilo) originano molte arteriole afferenti ognuna delle quali penetrando allrsquointerno della capsula di Bowmannforma un gomitolo di capillari (glomerulo)che si raccolgono nellrsquoarteriola efferente che fuoriesce dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Il glomerulo ha una struttura a matassa
Capsula di BowmannErsquo costituita da due foglietti
1- foglietto parietale forma la parete della capsula2- foglietto viscerale aderisce allrsquoendotelio dei capillari
Le cellule del mesangio hanno capacitagrave contrattile
Posseggono recettori per trombossano PGE2 cAMP esono in grado di sintetizzare questi fattori
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Hanno capacitagrave contrattileHanno recettori per trombossano PGE2 cAMP
sono in grado di sintetizzarle
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Posseggono recettori per gli ormoni vasoattivicostrittori ADH e angiotensina II
In risposta a TGFβ e PDGF producono matrice extracellulare
Sono in grado di fagocitare proteine IC particelle colloidali
Il rivestimento dei capillari glomerulari risulta formato da 3 strati che funzionano da sistema filtrante-Strato di cellule endoteliali podocalicina (-)
-Membrana basale collageno laminina gel idrati ricco di anioni
-Strato di cellule epiteliali podociti ricche di lisosomi e presenza di podocalicina
Il glomerulo egrave come un setaccio
Filtra acqua e proteine
a basso pm
Podoci
tiMembrana BasaleEndotelio Capillare Fenestrato
Pedic
elli
Siti di filtrazione
CORPUSCOLO RENALE1- arteriola afferente2- capillari glomerulari che da essa si dipartono3- arteriola efferente ove confluiscono i capillari glomerulari4- capsula di Bowmann che contiene il tutto
CORPUSCOLO RENALELa struttura dove avviene
lrsquoultrafiltrazione del plasma con formazione della pre-urina
(plasma deproteinizzato) che passa nel tubulo epiteliale che si diparte dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Arteriola
efferente
Arteriola
afferente
TUBULO RENALE
Ciascun tubulo renale assume lungo il suo percorso denominazioni differenti cui corrispondono specifiche funzioni-tubulo contorto prossimale-ansa di Henle-tubulo contorto distale-tubulo (dotto) collettore
Attorno ai tubuli renali-rete capillare peritubulare
Fra i tubuli renali-tess connettivo interstiziale
Fra ansa di Henle e t distale -apparato juxtaglomerulare(macula densa + cell juxta_ glomerulari + cellule ilari)
Orletto a spazzola egrave costituito da microvilli che aumentano
la superficie fino a 36 volteApparato lisosomiale
Partecipa al riassorbimento e alla degradazionedi macromolecole provenienti dallrsquoultrafiltrato
Albumina e proteine a basso pmPompe Na e K
Secrezione ac organici e basi
4 tipi di cellule
Sede di produzione di renina
Ersquo formato dal tubulo distale macula densa
e da cellule che originano dalla vicina arteriola afferente
Ersquo importante per il coordinamento della funzione
glomerulare e tubulare
Controllo del ricambio idrico
Neuroni sopraotticie
paraventricolari
Avvertono variazioni di osmolalitagrave di 1Oltre il valore di riferimento275-290momKgsete
Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalitagrave del 20-30
ADH
Vasopressina ematca 13pgml dopo 24 hr digiuno idrico 37pgml
Agisce su un recettore sito sui tubuli distali interagisce con recettore la cui produzione egrave controllata da da geni siti sul cr X
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Dalle diramazioni dellrsquoarteria renale (nellrsquoilo) originano molte arteriole afferenti ognuna delle quali penetrando allrsquointerno della capsula di Bowmannforma un gomitolo di capillari (glomerulo)che si raccolgono nellrsquoarteriola efferente che fuoriesce dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Il glomerulo ha una struttura a matassa
Capsula di BowmannErsquo costituita da due foglietti
1- foglietto parietale forma la parete della capsula2- foglietto viscerale aderisce allrsquoendotelio dei capillari
Le cellule del mesangio hanno capacitagrave contrattile
Posseggono recettori per trombossano PGE2 cAMP esono in grado di sintetizzare questi fattori
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Hanno capacitagrave contrattileHanno recettori per trombossano PGE2 cAMP
sono in grado di sintetizzarle
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Posseggono recettori per gli ormoni vasoattivicostrittori ADH e angiotensina II
In risposta a TGFβ e PDGF producono matrice extracellulare
Sono in grado di fagocitare proteine IC particelle colloidali
Il rivestimento dei capillari glomerulari risulta formato da 3 strati che funzionano da sistema filtrante-Strato di cellule endoteliali podocalicina (-)
-Membrana basale collageno laminina gel idrati ricco di anioni
-Strato di cellule epiteliali podociti ricche di lisosomi e presenza di podocalicina
Il glomerulo egrave come un setaccio
Filtra acqua e proteine
a basso pm
Podoci
tiMembrana BasaleEndotelio Capillare Fenestrato
Pedic
elli
Siti di filtrazione
CORPUSCOLO RENALE1- arteriola afferente2- capillari glomerulari che da essa si dipartono3- arteriola efferente ove confluiscono i capillari glomerulari4- capsula di Bowmann che contiene il tutto
CORPUSCOLO RENALELa struttura dove avviene
lrsquoultrafiltrazione del plasma con formazione della pre-urina
(plasma deproteinizzato) che passa nel tubulo epiteliale che si diparte dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Arteriola
efferente
Arteriola
afferente
TUBULO RENALE
Ciascun tubulo renale assume lungo il suo percorso denominazioni differenti cui corrispondono specifiche funzioni-tubulo contorto prossimale-ansa di Henle-tubulo contorto distale-tubulo (dotto) collettore
Attorno ai tubuli renali-rete capillare peritubulare
Fra i tubuli renali-tess connettivo interstiziale
Fra ansa di Henle e t distale -apparato juxtaglomerulare(macula densa + cell juxta_ glomerulari + cellule ilari)
Orletto a spazzola egrave costituito da microvilli che aumentano
la superficie fino a 36 volteApparato lisosomiale
Partecipa al riassorbimento e alla degradazionedi macromolecole provenienti dallrsquoultrafiltrato
Albumina e proteine a basso pmPompe Na e K
Secrezione ac organici e basi
4 tipi di cellule
Sede di produzione di renina
Ersquo formato dal tubulo distale macula densa
e da cellule che originano dalla vicina arteriola afferente
Ersquo importante per il coordinamento della funzione
glomerulare e tubulare
Controllo del ricambio idrico
Neuroni sopraotticie
paraventricolari
Avvertono variazioni di osmolalitagrave di 1Oltre il valore di riferimento275-290momKgsete
Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalitagrave del 20-30
ADH
Vasopressina ematca 13pgml dopo 24 hr digiuno idrico 37pgml
Agisce su un recettore sito sui tubuli distali interagisce con recettore la cui produzione egrave controllata da da geni siti sul cr X
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Capsula di BowmannErsquo costituita da due foglietti
1- foglietto parietale forma la parete della capsula2- foglietto viscerale aderisce allrsquoendotelio dei capillari
Le cellule del mesangio hanno capacitagrave contrattile
Posseggono recettori per trombossano PGE2 cAMP esono in grado di sintetizzare questi fattori
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Hanno capacitagrave contrattileHanno recettori per trombossano PGE2 cAMP
sono in grado di sintetizzarle
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Posseggono recettori per gli ormoni vasoattivicostrittori ADH e angiotensina II
In risposta a TGFβ e PDGF producono matrice extracellulare
Sono in grado di fagocitare proteine IC particelle colloidali
Il rivestimento dei capillari glomerulari risulta formato da 3 strati che funzionano da sistema filtrante-Strato di cellule endoteliali podocalicina (-)
-Membrana basale collageno laminina gel idrati ricco di anioni
-Strato di cellule epiteliali podociti ricche di lisosomi e presenza di podocalicina
Il glomerulo egrave come un setaccio
Filtra acqua e proteine
a basso pm
Podoci
tiMembrana BasaleEndotelio Capillare Fenestrato
Pedic
elli
Siti di filtrazione
CORPUSCOLO RENALE1- arteriola afferente2- capillari glomerulari che da essa si dipartono3- arteriola efferente ove confluiscono i capillari glomerulari4- capsula di Bowmann che contiene il tutto
CORPUSCOLO RENALELa struttura dove avviene
lrsquoultrafiltrazione del plasma con formazione della pre-urina
(plasma deproteinizzato) che passa nel tubulo epiteliale che si diparte dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Arteriola
efferente
Arteriola
afferente
TUBULO RENALE
Ciascun tubulo renale assume lungo il suo percorso denominazioni differenti cui corrispondono specifiche funzioni-tubulo contorto prossimale-ansa di Henle-tubulo contorto distale-tubulo (dotto) collettore
Attorno ai tubuli renali-rete capillare peritubulare
Fra i tubuli renali-tess connettivo interstiziale
Fra ansa di Henle e t distale -apparato juxtaglomerulare(macula densa + cell juxta_ glomerulari + cellule ilari)
Orletto a spazzola egrave costituito da microvilli che aumentano
la superficie fino a 36 volteApparato lisosomiale
Partecipa al riassorbimento e alla degradazionedi macromolecole provenienti dallrsquoultrafiltrato
Albumina e proteine a basso pmPompe Na e K
Secrezione ac organici e basi
4 tipi di cellule
Sede di produzione di renina
Ersquo formato dal tubulo distale macula densa
e da cellule che originano dalla vicina arteriola afferente
Ersquo importante per il coordinamento della funzione
glomerulare e tubulare
Controllo del ricambio idrico
Neuroni sopraotticie
paraventricolari
Avvertono variazioni di osmolalitagrave di 1Oltre il valore di riferimento275-290momKgsete
Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalitagrave del 20-30
ADH
Vasopressina ematca 13pgml dopo 24 hr digiuno idrico 37pgml
Agisce su un recettore sito sui tubuli distali interagisce con recettore la cui produzione egrave controllata da da geni siti sul cr X
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Hanno capacitagrave contrattileHanno recettori per trombossano PGE2 cAMP
sono in grado di sintetizzarle
trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento
Posseggono recettori per gli ormoni vasoattivicostrittori ADH e angiotensina II
In risposta a TGFβ e PDGF producono matrice extracellulare
Sono in grado di fagocitare proteine IC particelle colloidali
Il rivestimento dei capillari glomerulari risulta formato da 3 strati che funzionano da sistema filtrante-Strato di cellule endoteliali podocalicina (-)
-Membrana basale collageno laminina gel idrati ricco di anioni
-Strato di cellule epiteliali podociti ricche di lisosomi e presenza di podocalicina
Il glomerulo egrave come un setaccio
Filtra acqua e proteine
a basso pm
Podoci
tiMembrana BasaleEndotelio Capillare Fenestrato
Pedic
elli
Siti di filtrazione
CORPUSCOLO RENALE1- arteriola afferente2- capillari glomerulari che da essa si dipartono3- arteriola efferente ove confluiscono i capillari glomerulari4- capsula di Bowmann che contiene il tutto
CORPUSCOLO RENALELa struttura dove avviene
lrsquoultrafiltrazione del plasma con formazione della pre-urina
(plasma deproteinizzato) che passa nel tubulo epiteliale che si diparte dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Arteriola
efferente
Arteriola
afferente
TUBULO RENALE
Ciascun tubulo renale assume lungo il suo percorso denominazioni differenti cui corrispondono specifiche funzioni-tubulo contorto prossimale-ansa di Henle-tubulo contorto distale-tubulo (dotto) collettore
Attorno ai tubuli renali-rete capillare peritubulare
Fra i tubuli renali-tess connettivo interstiziale
Fra ansa di Henle e t distale -apparato juxtaglomerulare(macula densa + cell juxta_ glomerulari + cellule ilari)
Orletto a spazzola egrave costituito da microvilli che aumentano
la superficie fino a 36 volteApparato lisosomiale
Partecipa al riassorbimento e alla degradazionedi macromolecole provenienti dallrsquoultrafiltrato
Albumina e proteine a basso pmPompe Na e K
Secrezione ac organici e basi
4 tipi di cellule
Sede di produzione di renina
Ersquo formato dal tubulo distale macula densa
e da cellule che originano dalla vicina arteriola afferente
Ersquo importante per il coordinamento della funzione
glomerulare e tubulare
Controllo del ricambio idrico
Neuroni sopraotticie
paraventricolari
Avvertono variazioni di osmolalitagrave di 1Oltre il valore di riferimento275-290momKgsete
Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalitagrave del 20-30
ADH
Vasopressina ematca 13pgml dopo 24 hr digiuno idrico 37pgml
Agisce su un recettore sito sui tubuli distali interagisce con recettore la cui produzione egrave controllata da da geni siti sul cr X
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Il rivestimento dei capillari glomerulari risulta formato da 3 strati che funzionano da sistema filtrante-Strato di cellule endoteliali podocalicina (-)
-Membrana basale collageno laminina gel idrati ricco di anioni
-Strato di cellule epiteliali podociti ricche di lisosomi e presenza di podocalicina
Il glomerulo egrave come un setaccio
Filtra acqua e proteine
a basso pm
Podoci
tiMembrana BasaleEndotelio Capillare Fenestrato
Pedic
elli
Siti di filtrazione
CORPUSCOLO RENALE1- arteriola afferente2- capillari glomerulari che da essa si dipartono3- arteriola efferente ove confluiscono i capillari glomerulari4- capsula di Bowmann che contiene il tutto
CORPUSCOLO RENALELa struttura dove avviene
lrsquoultrafiltrazione del plasma con formazione della pre-urina
(plasma deproteinizzato) che passa nel tubulo epiteliale che si diparte dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Arteriola
efferente
Arteriola
afferente
TUBULO RENALE
Ciascun tubulo renale assume lungo il suo percorso denominazioni differenti cui corrispondono specifiche funzioni-tubulo contorto prossimale-ansa di Henle-tubulo contorto distale-tubulo (dotto) collettore
Attorno ai tubuli renali-rete capillare peritubulare
Fra i tubuli renali-tess connettivo interstiziale
Fra ansa di Henle e t distale -apparato juxtaglomerulare(macula densa + cell juxta_ glomerulari + cellule ilari)
Orletto a spazzola egrave costituito da microvilli che aumentano
la superficie fino a 36 volteApparato lisosomiale
Partecipa al riassorbimento e alla degradazionedi macromolecole provenienti dallrsquoultrafiltrato
Albumina e proteine a basso pmPompe Na e K
Secrezione ac organici e basi
4 tipi di cellule
Sede di produzione di renina
Ersquo formato dal tubulo distale macula densa
e da cellule che originano dalla vicina arteriola afferente
Ersquo importante per il coordinamento della funzione
glomerulare e tubulare
Controllo del ricambio idrico
Neuroni sopraotticie
paraventricolari
Avvertono variazioni di osmolalitagrave di 1Oltre il valore di riferimento275-290momKgsete
Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalitagrave del 20-30
ADH
Vasopressina ematca 13pgml dopo 24 hr digiuno idrico 37pgml
Agisce su un recettore sito sui tubuli distali interagisce con recettore la cui produzione egrave controllata da da geni siti sul cr X
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
CORPUSCOLO RENALE1- arteriola afferente2- capillari glomerulari che da essa si dipartono3- arteriola efferente ove confluiscono i capillari glomerulari4- capsula di Bowmann che contiene il tutto
CORPUSCOLO RENALELa struttura dove avviene
lrsquoultrafiltrazione del plasma con formazione della pre-urina
(plasma deproteinizzato) che passa nel tubulo epiteliale che si diparte dalla capsula di Bowmann
RENE anatomia funzionale
Arteriola
efferente
Arteriola
afferente
TUBULO RENALE
Ciascun tubulo renale assume lungo il suo percorso denominazioni differenti cui corrispondono specifiche funzioni-tubulo contorto prossimale-ansa di Henle-tubulo contorto distale-tubulo (dotto) collettore
Attorno ai tubuli renali-rete capillare peritubulare
Fra i tubuli renali-tess connettivo interstiziale
Fra ansa di Henle e t distale -apparato juxtaglomerulare(macula densa + cell juxta_ glomerulari + cellule ilari)
Orletto a spazzola egrave costituito da microvilli che aumentano
la superficie fino a 36 volteApparato lisosomiale
Partecipa al riassorbimento e alla degradazionedi macromolecole provenienti dallrsquoultrafiltrato
Albumina e proteine a basso pmPompe Na e K
Secrezione ac organici e basi
4 tipi di cellule
Sede di produzione di renina
Ersquo formato dal tubulo distale macula densa
e da cellule che originano dalla vicina arteriola afferente
Ersquo importante per il coordinamento della funzione
glomerulare e tubulare
Controllo del ricambio idrico
Neuroni sopraotticie
paraventricolari
Avvertono variazioni di osmolalitagrave di 1Oltre il valore di riferimento275-290momKgsete
Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalitagrave del 20-30
ADH
Vasopressina ematca 13pgml dopo 24 hr digiuno idrico 37pgml
Agisce su un recettore sito sui tubuli distali interagisce con recettore la cui produzione egrave controllata da da geni siti sul cr X
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
TUBULO RENALE
Ciascun tubulo renale assume lungo il suo percorso denominazioni differenti cui corrispondono specifiche funzioni-tubulo contorto prossimale-ansa di Henle-tubulo contorto distale-tubulo (dotto) collettore
Attorno ai tubuli renali-rete capillare peritubulare
Fra i tubuli renali-tess connettivo interstiziale
Fra ansa di Henle e t distale -apparato juxtaglomerulare(macula densa + cell juxta_ glomerulari + cellule ilari)
Orletto a spazzola egrave costituito da microvilli che aumentano
la superficie fino a 36 volteApparato lisosomiale
Partecipa al riassorbimento e alla degradazionedi macromolecole provenienti dallrsquoultrafiltrato
Albumina e proteine a basso pmPompe Na e K
Secrezione ac organici e basi
4 tipi di cellule
Sede di produzione di renina
Ersquo formato dal tubulo distale macula densa
e da cellule che originano dalla vicina arteriola afferente
Ersquo importante per il coordinamento della funzione
glomerulare e tubulare
Controllo del ricambio idrico
Neuroni sopraotticie
paraventricolari
Avvertono variazioni di osmolalitagrave di 1Oltre il valore di riferimento275-290momKgsete
Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalitagrave del 20-30
ADH
Vasopressina ematca 13pgml dopo 24 hr digiuno idrico 37pgml
Agisce su un recettore sito sui tubuli distali interagisce con recettore la cui produzione egrave controllata da da geni siti sul cr X
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Orletto a spazzola egrave costituito da microvilli che aumentano
la superficie fino a 36 volteApparato lisosomiale
Partecipa al riassorbimento e alla degradazionedi macromolecole provenienti dallrsquoultrafiltrato
Albumina e proteine a basso pmPompe Na e K
Secrezione ac organici e basi
4 tipi di cellule
Sede di produzione di renina
Ersquo formato dal tubulo distale macula densa
e da cellule che originano dalla vicina arteriola afferente
Ersquo importante per il coordinamento della funzione
glomerulare e tubulare
Controllo del ricambio idrico
Neuroni sopraotticie
paraventricolari
Avvertono variazioni di osmolalitagrave di 1Oltre il valore di riferimento275-290momKgsete
Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalitagrave del 20-30
ADH
Vasopressina ematca 13pgml dopo 24 hr digiuno idrico 37pgml
Agisce su un recettore sito sui tubuli distali interagisce con recettore la cui produzione egrave controllata da da geni siti sul cr X
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Sede di produzione di renina
Ersquo formato dal tubulo distale macula densa
e da cellule che originano dalla vicina arteriola afferente
Ersquo importante per il coordinamento della funzione
glomerulare e tubulare
Controllo del ricambio idrico
Neuroni sopraotticie
paraventricolari
Avvertono variazioni di osmolalitagrave di 1Oltre il valore di riferimento275-290momKgsete
Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalitagrave del 20-30
ADH
Vasopressina ematca 13pgml dopo 24 hr digiuno idrico 37pgml
Agisce su un recettore sito sui tubuli distali interagisce con recettore la cui produzione egrave controllata da da geni siti sul cr X
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Controllo del ricambio idrico
Neuroni sopraotticie
paraventricolari
Avvertono variazioni di osmolalitagrave di 1Oltre il valore di riferimento275-290momKgsete
Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalitagrave del 20-30
ADH
Vasopressina ematca 13pgml dopo 24 hr digiuno idrico 37pgml
Agisce su un recettore sito sui tubuli distali interagisce con recettore la cui produzione egrave controllata da da geni siti sul cr X
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
ANP peptide natriuretico atrialeViene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atrialiInteragisce su recettori glomerulari c tubulari distali e dotti collettoriFavorisce lrsquoescrezione di Nariduzione della Pres Arteriosa riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Aldosterone
Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nellrsquoomeostasi ionica
Cortisolo
Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettrolitiMantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Lrsquoultrafiltrato glomerulare dalla
capsula di Bowmann passa nel
sistema tubulare (tubulo prossimale
ansa di H tubulo distale dotto
collettore)
dopo profonde modificazioni
viene versato nei calici sottoforma di
urina
Dotto collettoreSecrezione di K
Riassorbimento di Na Cl K acqua e urea
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Portata renale Quantitagrave di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml)
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti
Flusso ematico renaleSangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 mlmin)
Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto
Cl(mlmin)= UxV P
U conc della sostanza nellrsquourinaV volume dellrsquourinaP conc dlla sostanza nel plasma
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
PGI1 PGI2Ossido nitrico
DopaminaBradichininaSerotoninaIstamina
Fattore natriuretico atriale
TrombossaniEndotelina
NoradrenalinaLeucotrieni
AngiotensinaIIAdenosina
neuropeptideYFANS
La filtrazione glomerulare egrave regolata dallrsquointerazione di ormoni e sostanze vasoattivesia circolanti nel plasma sia ad attivitagrave paracrina
PI egrave costantePO aumenta
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Riassorbimento trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale e da questrsquoultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione consiste nel trasporto in senso opposto attraverso le cellule tubulari
cioegrave dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare
Ogni giorno vengono filtrati attraversoil glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)Urina 1500ml
99 viene riassorbita a livello tubulare
Lume del tubulo
AA
cellula
Interstizio e capillari peritubulari
Meccanismiattivi e passivi
Trasporto passivo avviene attraverso gli spazi intercellulari
ed egrave limitato a Na acqua Cl- ed ureaTrasporto attivo
richiede consumo di energia e viene mediato da proteine di trasporto
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale
presiede al 65 del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dellrsquo orletto a spazzola)
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
RENE riassorbimento tubulare condizioni patologiche
Aumento dellrsquoultrafiltrazione
si verifica nellrsquoipertensione di grado elevato
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale
Riduzione della filtrazione
si verifica nellrsquoipotensione grave (shock insufficienza cardiaca) per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori infiammazionihellip) di unrsquoarteria renale
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria fino ad anuria) con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff renale)
Alterazioni della membrana glomerulare con passaggio nellrsquourina di proteine non
riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria)
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Regolazione dellrsquoeritropoiesi
Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa
lrsquo eritropoietina
che stimola la produzione midollare di eritrociti
RENE principali funzioni
come ghiandola endocrina
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Riassorbimento di Na e
Escrezione di K e H
Produzione di renina
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Lrsquoattivazione della vitamina D3 (forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali avviene mediante idrossilazione
a livello epatico e renale (dopo idrossilazione diventa forma attiva
125 idrossi vitamina D3
I reni contribuiscono allrsquoomeostasi calcicaRegolando lrsquoescrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale
Calcitriolo o 125 idrossi vitamina D3attiva lrsquoassorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dallrsquoossoe inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Principali esami ematici per definire lrsquoinsufficienza renale
Azotemia azoto non proteico aminoacidi creatininacreatina Lrsquoazoto egrave tossico nel fegato egrave incorporato nellrsquourea
eliminata poi con lrsquourinaNaK
EmoglobinemiaFerritina
Transferrina
Calcemia ridottaFosfatemia aumentata
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Diuresi urina escreta nelle 24 ore
Volume 500-2500ml24h (possibili alterazioni diuresi)
Colore giallo paglierino (possibile ematuria)
Aspetto limpido (torbido per urati fosfati muco pus)
Odore determinato dalla presenza del chetone acido
Densitagrave (PS1020) ipo- e isostenuria sono patologiche
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Peso specificoDiminuisce (1003)
in rapporto allrsquointroduzione di grosse quantitagrave di liquidi o per carenza di ADHAumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o aumentata escrezione di glucosio proteine e di chetoacidi
Il colore egrave in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dallrsquourobilinogeno e dalla bilirubina
La torbiditagrave egrave in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati (leucociti eritrociti corpuscoli di pus cellule epiteliali
cell di sfaldamento)
Lrsquoodore egrave determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico digiuno o patologie
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
RENE principali costituenti dellrsquourina
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
pH acido (45-7) dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi
Aumento fisiologicoDigiuno prolungato ipoventilazione (sonno)
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato
Diminuzione fisiologicaDiete vegetariane iperventilazione (risveglio e durante la digestione)
Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il pH
Diminuzione gotta emopatie sistemiche sostanze uricosuriche ecc
Aumentofosfaturia infezioni con microrganismi producenti ureasi deficit tubulari alcalosi ecc
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Urea
Diminuisce Affezioni epatiche in cui egrave compromessa la funzione
ureogenica
Nelle malattie renali in cui egrave lesa la capacitagrave escretrice del rene
Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato catabolismo proteico o consuzione tissutale
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
AmmoniacaSostituisce Na+
Diminuisce nella nefrite Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie
Acido uricoProdotto terminale del metabolismo purinico
Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleareDiminuisce nelle affezioni dei tubuli
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
La creatininaDeriva dal catabolismo muscolare
viene immessa in circolo in maniera costante e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
Ersquo utilizzata per la clearance
Acido ossalico
Urobilinogeno (colore)Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale
ittero
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Glicosuria
puograve verificarsi in seguito a 2 condizioni
1) iperglicemiagt18 gl con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)
Proteinuria
(gt50-100mgdie)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante come nelle glomerulonefriti)
con lrsquoeccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m)
Lipuria
Malattie epatiche metaboliche (diabete mellito alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Sedimento organizzato egrave costituito da
Eritrociti processi infettivi o neoplastici
Leucociti aumentano in presenza di infiammazione
Cellule di sfaldamento provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali
Cilindri si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-HorsfallSono il segno piugrave tipico della nefropatia
La loro forma non egrave altro che lo stampo di un tubulo renalePossono essere ialini o granulosi cerei e cellulari
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO) Aspetto minuti granuli giallastri incolori o scuri
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualitagrave
CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO
Sedimento non organizzato
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
La presenza di batteri nellrsquourina (batteriuria)
Egrave sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Anuria incapacitagrave del rene a formare urina lt100mlgiorno
Oliguria incapacitagrave del rene a formare urina in quantitagrave sufficiente lt500mldie
Poliuria emissione di urina in quantitagrave superiore a quella fisiologica gt2500ml
Nicturia emissione di urina gt500ml nelle ore notturne
Enuresi emissione involontaria di urina
Pollachiuria emissione molto frequente di urina senza aumento della quantitagrave giornaliera
Stranguria emissione dolorosa
Tenesmo sensazione di dover urinare
Incontineza perdita involontaria di urina
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalitagravesono rare e spesso mortali
Intervento dialisi o trapianto
Malattie unilaterali che possono interessare llsquointero organo o essere focali
GeneticheMalformative
ImmunomediateInfettive
DegenerativeVascolari
TraumaticheNeoplastiche
Primarie
malattie metaboliche patologie di altri organi
patologie vascolari immunopatologie sistemiche
infezioni
Secondarie a
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Agenesia dei due reni non compatibile con la vita
Agenesia di un rene
Rene unico
Costituito da due organi a ferro di cavallo
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Rene policistico alterazione ereditaria della funzionalitagrave renaleSviluppo di numerose dilatazioni che sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Sindrome di Alport egrave causata da mutazionidei geni COL4A3 COL4A4 e COL4A5 codificanti catene di collagene Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene Gene sul cr XAlterazioni a carico dellrsquoorecchio interno con perdita dellrsquoudito e alterazioni dellrsquoocchio
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
ACUTE la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo
-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)
Focale solo alcuni glomeruli presentano la lesione oDiffusa interessa oltre il 75
Primitive o secondarie
Glomerulopatie
Compromissione della filtrazione glomerulare
Presenza nelle urineProteine plasmatiche
CilindriCellule ematiche
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Antigeni nefritogeni sonoespressi sulle strutture glomerulari
opercheacute il microrganismo egrave rimasto intrappolato nella MB
oper mimetismo molecolare
Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangueformano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerularisottoepiteliale sottoendoteliale mesangiale
Cellulo-mediata
Eziologia non immunologicaAssociate a malattie metaboliche
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Patologia autoimmunitaria
Comprende la maggior parte della patologia renale ed egrave
responsabile di alterazioni glomerulari (membrana basale) o
piugrave di rado di alterazioni del sistema tubulare e dellrsquointerstizio
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un
pregressa infezione) del glomerulo provocando lrsquoattivazione
del complemento e attivazione dellrsquoinfiammazione (es
Sindrome di Goodpasture)
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una
risposta infiammatoria responsabile del danno della parete
glomerulare (ruolo dei PMN)
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico puograve essere di 2 tipi
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Danno glomerulare
Riduzione dellaFiltrazione glomerulare
Riduzione escrezione di Nae sua ritenzione
Ritenzione idrica
Ipervolemia
Edema ed ipertensione
Oliguria
Iperazotemia
Ematuria
Proteinuriaselettiva
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Entitagrave clinica caratterizzata da segni e sintomirenali ed extrarenali
Principale manifestazione clinicaElevata proteinuria
oltre 3-35ggiorno
Ipoprotidemia
Formazione di edemi
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Elevata proteinuria
Ipoprotidemia
Edemi
Riduzione della presscolloidosmotica
del plasma
Ipovolemia
Aumentata sintesi epatica di lipidi e lipoproteine
IperliprotidemiaIperlipemia
Ipercolesterolemia
Lipiduria
Riduzione dellrsquoafflussoematico del rene
Secrezione di ADH
Secrezione di renina
Produzione di angiotensina
Ipersecrezione di aldosterone
Ritenzione idrosodica
Aggravamento degli Edemi
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Danno tubulare da sovraccarico proteico
Rigonfiamento lisosomiale fino alla rotturaReazioni floigistiche
Fibrosi
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Patologia vascolareLe sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una
sintomatologia acuta o un inizio subdolo e unrsquoevoluzione lenta
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Patologia ostruttivaLrsquoostruzione puograve causare gravi danni al parenchima renale
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Patologia infettiva
Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate
da numerose specie microbiche in particolare da germi gram-negativi
(EColi Klebsiella Proteus Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue)
determinandovi la comparsa di focolai infiammatori interstiziali e
parenchimali
Pielonefriti
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e lrsquointerstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla calici e bacinetto)
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Patologia Tubulare Egrave caratterizzata dalla degenerazione Accompagnata da NECROSI dellrsquoepitelio TUBULARE renale
Egrave la forma piugrave frequente di insufficienza renale acuta organica (70)
Ereditaria e tossica
Na Cl acquaGlucosioProteine
MicrovilliAlterazione delle giunzioni
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Patologie genetiche interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine)
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Necrosi Tubulare Acuta Etiologia
Pressione Arteriosa
Volume circolante
InfartoAritmieShock
Traumi
EmorragieUstioni
Disidratazioni
Sostanze esogene
Sostanze endogene
Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) Antiblastici anestetici ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologiciSolventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi diserbanti funghi) Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto uranio cadmio)
Altri (eroina amfetamineetc)
Emoglobina libera (emolisi)Mioglobina (traumi tetano)
Bilirubina (epatite acuta ittero ostruttivo)
Degenerazione Cellule tubulari
Degenerazione torbidaDegenerazione grassa
Necrosi
Cilindri nelle urine
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Ostacolo nel deflusso dellrsquourina
Congenita
Acquisita
Definizione urolitiasi ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Insufficienza Renale Acuta (IRA)
Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali (a circa 13 della norma)
con contrazione della velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) e ridotta clearance della creatinina
La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG edema dellrsquointerstizio sofferenza degli epiteli tubulari fino alla necrosi completa
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Insufficienza Renale Acuta
Responsabile dellrsquo 1 - 2 dei ricoveri in ambiente ospedaliero
Si verifica in circa il 5 di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30 i ricoveri in Unitagrave Intensive
Anche quando reversibile egrave la prima causa di morbilitagrave e mortalitagrave nei pazienti ricoverati
Egrave elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici
aumentando la morbilitagrave e la mortalitagrave
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
IRA Aspetti biochimici e funzionali
Senza lesioni del parenchima renale
Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria) oMorte perArresto cardiacoInsufficienza cardiacaCompromissione tossica del SNComplicanze infettive ed emorragiche
Lesioni renali quadro piugrave grave in rapporto al danno
Presenza di proteine cilindri e detriti cellularinellrsquourina
Poliuria o anuriaAumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati diminuzione Ca
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Riduzione della capacitagrave dei reni di espletare le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)
ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)
Ore
Giorni
puograve essere reversibile
Mesi
Anni
irreversibile
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Adattamento al danno renale
Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli
I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati ma questo adattamento induce un danno
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Alterazioni del ricambio idricoInizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renaleCon il progredire del danno
Oliguria e ipertensione
Alterazioni del ricambio del sodioI tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua
PoliuriaIncrezione di aldosterone Ritenzione Na ed acqua
Ipertensione
Alterazioni del ricambio del potassioIncapacitagrave tubulare di escrezione del potassio
Ipercalemia
Alterazioni del ricambio del calcioRiduzione dellrsquoassorbimento del ca nellrsquointestino
Ipocalcemia aumentata stimolazione delle paratitoidi a produrre PTH
Osteodistrofia
Alterazioni dellrsquoequilibrio acido-baseIl tubulo mantiene lrsquoequilibrio acido-base con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3Urine pH limite escrezione di H si arresta
Acidosi metabolica
Ritenzione di scorieurea ac urico derivati fenolici
Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Uremia
Iperlipidemia
Alterazioni del sangueIn rapporto alla carenza di eritropoietina
IPERTENSIONE
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Conseguenze dellrsquoipertensione
1048633 Progressione della nefropatia1048633 Complicanze cardiovascolari1048633 dirette (ipertensive)1048633 indirette (aterosclerotiche)Farmaci
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
Uremia
Sindrome clinica associata a ritenzione (e quindi aumento della concentrazione ematica) delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotatesoprattutto
urea
Rappresenta lrsquoesito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)
egrave caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati
Questa condizione patologica egrave grave
Puograve causare frequentemente il decesso
