INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL REGIONAL No. 46
“INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST”
Tesis para obtener Diploma de Urgencias Médicas
Presenta
Dr. Sergio Cortés Casillas
Guadalajara, Jalisco 2011
Registro: F- 2010- 1306- 18
UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL REGIONAL No. 46
“INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST”
Tesis para obtener el Diploma de URGENCIAS MÉDICAS
Presenta
Dr. Sergio Cortés Casillas
Asesor metodológico
Dr. en C. Ana Bertha Zavalza Gómez
Hoja de registro
DEDICATORIA
A DIOS NUESTRO SEÑOR,
Por haber estado siempre conmigo, por ayudarme en mis tareas y por haberme dado la
oportunidad de continuar en esta vida y poder terminar mi especialidad.
A mi ESPOSA e HIJA,
Por su esfuerzo y tenacidad para construir juntos una nueva vida. Por su apoyo en los
momentos difíciles; por su paciencia y sobre todo por su gran amor.
A mis PADRES,
Quienes son mi más grande inspiración. Que con su amor, sus consejos y su ejemplo me han
guiado a lo largo de mi vida, y cuyo esfuerzo me ha permitido el logro de mis metas.
A mis HERMANOS,
Por su apoyo incondicional a lo largo de nuestras vidas.
A mis ASESORES y MAESTROS,
Por todo el apoyo y consejería brindado en el trayecto de la especialidad. GRACIAS.
Investigador Responsable
Dr. Sergio Cortés Casillas
Adscrito de la Unidad UMF No. 82 “Unión de Tula, Jal
Instituto Mexicano del Seguro Social
Alumno
Dr. Sergio Cortés Casillas
Adscrito de la Unidad UMF No. 82 “Unión de Tula, Jal
Instituto Mexicano del Seguro Social
Asesor metodológico
Dra. en C. Ana Bertha Zavalza Gómez
Médico Especialista en Epidemiología
Adscrito a la Unidad de Investigación en Epidemiología Clínica
Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Especialidades, IMSS
Instituciones Participantes
Instituto Mexicano del Seguro Social
Hospital General Regional No. 46, “Lázaro Cárdenas”
ABREVIATURAS
BCRI Bloqueo completo de rama izquierda
DL Dislipidemia
DM Diabetes Mellitus
DT Dolor torácico
ECG Electrocardiograma
HAS Hipertensión Arterial Sistémica
HE Hospital de especialidades
IAM Infarto agudo al miocardio
IMSS Instituto Mexicano del Seguro Social
IMCEST Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
RENASICA registro de síndrome isquémico coronario agudo
SCA Síndrome coronario agudo
SDST Supradesnivel del segmento ST
ÍNDICE DE CUADROS Y FIGURAS
CUADRO 1. Grupos de edad de pacientes con IAMEST, en el Hospital General Regional
No. 46 de enero a junio 2011.
CUADRO 2. Factores de riesgo para IAM en pacientes con IAMEST en el Hospital
General Regional No. 46 durante el periodo de enero a junio 2011.
CUADRO 3. Antecedentes cardiovasculares en pacientes IAMEST en el Hospital General
Regional No. 46 durante el periodo de enero a junio 2011.
CUADRO 4. Clínica al ingreso de pacientes con IAMEST en el Hospital General Regional
No. 46 durante el periodo de enero a junio 2011.
CUADRO 5. Características clínicas y de laboratorio de pacientes con IAMEST en el
Hospital General Regional No. 46 durante el periodo de enero a junio 2011.
FIGURA 1. Distribución por género de pacientes con IAMEST en el Hospital General
Regional No. 46 durante el periodo de enero a junio 2011.
ÍNDICE
Dedicatoria.......................................................................................................4
Identificación de investigadores participantes…………………….……..…5
Abreviaturas………………………………………………….………………6
Índice de cuadros y figuras…………………………………………………..7
Índice general…………………………………………………….…………..8
I. Resumen.…………..…………………………………….…………………9
II. Introducción………………..……………..……….………….………….10
III. Marco Teórico..……………...………………….…..……………….11-19
IV. Antecedentes….....…….……………………….……..…………..…20-25
V. Planteamiento del problema……...……………...………….……..…….26
VI. Pregunta de investigación …..…………………….………..….……….27
VII. Justificación ………………………………….………..……………28
VIII Objetivos………………...…..…………………………….…………..29
IX. Material y métodos......…….……....………………………..………….30
a) Tipo de estudio ………………………………………30
b) Universo de trabajo…...……………………………...…30
c) Tamaño de muestra……………………………………..30
d) Criterios de selección …..……………………………30
e) Desarrollo del estudio……..……………………………30
f) Variables del estudio……………………………………30
X. Análisis estadístico………………………………………………………31
XI. Aspectos éticos……………..………………….….…..……….………..32
XII. Recursos, financiamiento y factibilidad……………........………...…..33
XIII. Resultados ………………………….………..…..….…….............34-36
XIV. Discusión ………………………………………….….…..…..37-38
XV. Conclusiones ……………………………………………….………..39
XVI. Referencias bibliográficas…………………...…………….……...40-44
XVI. Anexos..…………….……………………..……….…..................45-47
I. RESUMEN
Introducción. En México entre 1998 y 2001 existen 4,253 pacientes registrados con
síndrome isquémico coronario agudo (RENASICA), de los cuales 1,480 tienen
elevación del segmento ST (34.8%). Por ello, es importante describir las características
de pacientes que acuden al servicio de urgencias con datos de Infarto Agudo al
Miocardio con Elevación del Segmento ST (IAMCEST).
Objetivo. Describir las características clínicas y de laboratorio de pacientes con
IAMCEST.
Material y métodos. Descriptivo – transversal para describir las características clínicas
de pacientes con IAMCEST atendidos en urgencias del HGR 46 de enero a junio 2011.
Se elaboro una hoja de captura para el análisis de las variables, la información se vació
en una hoja de Excel. Se utilizo estadística descriptiva para el análisis de las variables.
Resultados. Se incluyeron 40 pacientes, la edad promedio fue de 61±12 años, de los
cuales 53% tenían entre 55 y 69 años de edad, sin embargo, una cuarta parte del total
tenían 70 o más años y 65% mayores de 60. El 55% eran del sexo masculino; 27
fumaban (68%) y dos consumían cocaína (5%) así mismo, prevaleció la hipertensión
(37 casos, 93%), la dislipidemia (32 casos, 80%), diabetes mellitus (31 casos, 78%) y
obesidad (19 casos, 48%), tres (8%) con insuficiencia renal y cáncer o enfermedad
pulmonar crónica dos casos de cada uno (5%) como comorbilidades existentes. Como
daño secundario por el daño cardiaco vimos que 9 casos (23%) refieren IAM previo,
tres (8%) revascularización y uno (3%) insuficiencia cardiaca. En relación a la presencia
de sintomatología al ingreso, 100% presentaron dolor torácico, 36 (90%) refirieron
disnea, 29 (73%) dolor abdominal, 19 (48%) presentaban distensión yugular, 9 (23%)
estado de confusión y seis (16%) edema. Las cifras de tensión arterial fueron sistólica
137±17 mmHg; diastólica 85±13 mmHg y media de 102±14 mmHg, de igual forma, la
frecuencia cardiaca de 83±9 latidos/minuto y el 40% tenían leucocitosis ≥15 mil/µl. un
50% de los casos tenian un índice de masa corporal ≥27 kg/m2. La media de CPK fue de
323±43; CPK-MB de 41±38; la glucosa sérica de 143±66 mg/dL y la creatinina
1.09±0.5 mg/dL.
Conclusiones Los pacientes con IAMCEST tienen alta prevalencia de factores de riesgo
cardiovascular (DM, HAS, DL, obesidad, IAM previo y angina), presentación clínica
típica de disnea y dolor torácico y abdominal, distensión yugular, confusión y edema.
Así mismo, elevación importante de las enzimas cardiacas y presencia de tabaquismo.
II. INTRODUCCIÓN
El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) con elevación del segmento ST, forma parte del
síndrome coronario agudo (SCA), término que agrupa a un amplio espectro de cuadros de
dolor torácico de origen isquémico, los que según variables electrocardiográficas y
enzimáticas se han clasificado en condiciones que van desde la angina inestable e IAM sin
elevación del segmento ST, hasta el IAM con supradesnivel de este segmento (SDST) y la
muerte súbita.1
La aparición de un SCA es secundaria a la erosión o rotura de una placa aterosclerótica,
que determina la formación de un trombo intracoronario. La cantidad y duración del
trombo, junto con la existencia de circulación colateral y la presencia de vasospasmo en el
momento de la rotura desempeñan un papel fundamental en la presentación clínica de los
diferentes SCA. La elevación del segmento ST, generalmente representa el desarrollo de
un IAM con onda Q, que es el que se asocia a una trombosis más extensa y duradera. Se
considera que hay ascenso del segmento ST, cuando se constata al menos en 2
derivaciones contiguas ascenso de más de 1mm. Además generalmente se considera la
aparición de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) como equivalente al ascenso del
segmento ST, frente a la indicación de fibrinólisis.2-4
A principios del tercer milenio, las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de
muerte en el mundo (OMS, 2003). En los países desarrollados lo fueron durante el siglo
XX y en ellos supusieron cerca de 50% de todas las muertes. En México, entre 1998 y
2001, existen 4,253 pacientes registrados con síndrome isquémico coronario, de los cuales
1,480 tienen elevación del segmento ST (34.8%).5,6 Además, la cardiopatía isquémica es la
primera causa de muerte en México para la población adulta de más de 20 años. El infarto
agudo de miocardio con elevación del segmento ST es de 34.8%.
El objetivo del presente trabajo fue describir las características clínicas y de laboratorio de
pacientes con infarto agudo al miocardio con elevación ST que acudieron a urgencias del
hospital general regional 46 durante enero a junio 2011.
III. MARCO TEÓRICO
Infarto Agudo al Miocardio
Definición: El infarto agudo del miocardio (IAM) se define por sus características clínicas,
electrocardiográficas, bioquímicas y patológicas. Se acepta que el término significa muerte
de miocitos cardíacos causados por isquemia prolongada.
El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por
isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocárdica. Un infarto en evolución se
traduce en elevación del segmento ST en el punto J, mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor
de 1 mm en otras derivaciones.
Un infarto clínicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en
derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL,
aVF, V4, V5 o V6. Esta guía corresponde principalmente a pacientes con elevación
persistente del ST en el ECG.
El IAM también puede confirmarse cuando los niveles sanguíneos de los marcadores
cardíacos están elevados casi al tiempo o poco después de las manifestaciones clínicas de
isquemia miocárdica. El marcador preferido es la troponina I o T, variedades prácticamente
específicas de daño miocárdico.7,8
Patogénesis del Infarto Agudo al Miocardio
El síndrome agudo es causado por reducción súbita en el flujo sanguíneo coronario,
ocasionada a su vez por aterosclerosis con trombosis superpuesta, con o sin
vasoconstricción concomitante. El cuadro clínico y sus consecuencias dependerán de la
localización de dicha obstrucción, así como de la severidad y duración de la isquemia. En
el IAM con elevación del ST, la trombosis persistente con oclusión completa es la causa
más frecuente: en 68-75% de los casos fatales, ésta es precipitada por la ruptura de una
placa vulnerable. Otros mecanismos son inflamación, erosión de la placa y en raras
ocasiones, embolización.7,8
Casi de todos los trombos que evolucionan a infarto parecen desarrollarse sobre placas que
han venido causando estenosis leve o moderada; sin embargo, aquellas que causan
obstrucción severa ofrecen más riesgo de causar eventos agudos. El infarto causado por
oclusión completa de una arteria coronaria empieza después de 15-30 minutos de isquemia
severa e irá progresando del subendocardio al subepicardio con una evolución que depende
del tiempo (el fenómeno llamado “del frente de onda”).
La reperfusión, incluyendo el reclutamiento de colaterales, puede salvar porciones de
miocardio a riesgo de necrosarse; ese flujo, subcrítico pero persistente, puede extender el
lapso de tiempo en que puede salvarse miocardio mediante la reperfusión. La circulación
colateral se da más en las obstrucciones crónicas (edad avanzada) que en las agudas.8
Historia Natural del Infarto Agudo al Miocardio
Estudios comunitarios muestran consistentemente que el ataque agudo es fatal entre el 30%
y el 50% de los casos; la mitad de estas muertes ocurre en las dos primeras horas. La
mortalidad comunitaria no parece haber cambiado en los últimos 30 años. En contraste, la
fatalidad intrahospitalaria sí ha disminuido significativamente.
Antes de generalizarse las unidades coronarias la mortalidad intrahospitalaria promedio
estaba en 25-30%. Estudios practicados ya en los 80s, poco antes de la era trombolítica,
mostraron una fatalidad promedio de 18%. Con el uso amplio de los medicamentos
trombolíticos, la aspirina y las intervenciones coronarias precoces, la mortalidad total en el
primer mes se ha reducido a 6-7% en estudios clínicos bien valorados.
De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la formación de un
trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una
reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica. Más raramente se debe
a espasmo puro de arteria coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de lesiones.
La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared
vascular ante determinadas agresiones o estímulos nocivos.9 La hipertensión arterial
(HAS), diabetes mellitus (DM), dislipidemia (DL), tabaco, obesidad, homocisteína o las
infecciones actuarían como estímulos proinflamatorios capaces de lesionar el
funcionamiento de la pared vascular. El reclutamiento de células inflamatorias,
proliferación de células musculares lisas y la acumulación de colesterol determinan el
crecimiento de la placa ateroesclerótica. Las placas responsables de SCA presentan alta
actividad inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su superficie, trombosis
intracoronaria y vasoreactividad aumentada.9,10
Clasificación:9,10
Los SCA deben diferenciarse de otras causas de dolor torácico en base a una correcta
evaluación clínica. Existen ciertos datos de la historia, así como información del examen
físico, hallazgos del laboratorio y electrocardiograma (ECG) que aumentan la probabilidad
de que un sujeto con dolor torácico tenga como origen de éste un SCA (Tabla 1).
Tabla 1. Características clínicas que incrementan la posibilidad de un Síndrome Coronario Agudo
El ECG es esencial en la evaluación de pacientes con un SCA.
1- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST: Aquellos que se presentan sin
supradesnivel del segmento ST pueden corresponder a infartos no Q o angina inestable.
Ambas entidades tienen un sustrato fisiopatológico similar.11
2- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST: infarto agudo al miocardio (IAM).
Los pacientes con supradesnivel del segmento ST tienen habitualmente una obstrucción de
una arteria coronaria epicárdica lo que determina una isquemia transmural y generalmente
necrosis con onda Q12. Una pequeña proporción de casos sin supradesnivel del ST pueden
evolucionar hacia un infarto Q. Por otro lado una terapia de reperfusión muy precoz puede
hacer que un sujeto con supradesnivel del ST evolucione hacia un infarto no Q. Así las
cosas debiéramos considerar a los SCA como un espectro continuo de enfermedades
causantes de isquemia aguda del miocardio.11
Aquellos pacientes que se presentan con síntomas sugerentes de un SCA deben ser
evaluados inmediatamente en un servicio de urgencia y aquellos que tienen elevación del
segmento ST recibir lo antes posible una terapia de re perfusión. Aquellos enfermos que no
tienen supra desnivel del ST deben, idealmente, ser admitidos en una unidad de dolor
torácico en donde se podrá enviar a domicilio a aquellos con bajo riesgo, mantener en
observación a aquellos de riesgo intermedio y hospitalizar en Unidad Coronaria a aquellos
de riesgo alto (Figura 1).
Figura 1. Algoritmo de manejo de pacientes con SCA
La presentación clínica de los diferentes SCA depende de la extensión y duración de la
isquemia secundaria a la obstrucción del flujo coronario. Un trombo no oclusivo o
transitoriamente oclusivo es la causa más frecuente de la AI o del IAM no Q. En la angina
inestable (AI) la oclusión temporal no suele durar más de 20 minutos y produce angina de
reposo. En el IAM no Q la interrupción dura más tiempo, aunque el territorio distal puede
estar protegido por circulación colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y
miocardio necrosado. En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulación colateral y la
duración de isquemia es más prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis,
que suele ser transmural.
Los agentes antiplaquetarios, tales como la aspirina, deben administrarse de inmediato ya
que disminuye el riesgo de progresión de la trombosis intracornaria. Los antitrombínicos
como la heparina persiguen el mismo objetivo e igualmente deben administrarse a todos
los pacientes, salvo contraindicación. Se ha utilizado tradicionalmente la heparina no
fraccionada en infusión continua y en los últimos años ha ganado aceptación creciente,
especialmente en los pacientes de riesgo mayor el uso de heparinas de bajo peso molecular
administradas por vía subcutánea. Los agentes bloqueadores de la glicoproteína IIb/IIIa se
recomiendan en los casos de más alto riesgo y especialmente si se consideran candidatos a
angioplastía. El uso de Clopidogrel es obligatorio en caso de implantes de Stents
intracoronarios.
Ante un paciente con dolor torácico agudo, debe plantearse primero, cuál es el origen del
dolor (anamnesis de las características, localización y factores precipitantes o atenuantes
del dolor; factores de riesgo cardiovascular clásicos, especialmente diabetes (en jóvenes
hábito de cocaína), antecedentes de cardiopatía isquémica y antecedentes familiares de
arteriopatía) y en caso de ser coronario, cuál es el riesgo de padecer una mala evolución.
Las herramientas básicas para una rápida valoración son ECG, anamnesis, exploración
física, radiografía de tórax y marcadores bioquímicos.
Síntoma: frecuentemente referido como peso, presión, tirantez o quemazón en el pecho.
Precipitantes: ejercicio, estrés emocional, ingesta copiosa, ingesta de bebidas frías o
exposición al frío.
Atenuantes: cese de actividad, nitroglicerina sublingual. El decúbito no suele aliviar los
síntomas.
Exploración física Identifica signos de inestabilidad o urgencia vital. Frecuencia cardiaca,
tensión arterial en ambos brazos.
Síndrome Coronario Agudo con Elevación de ST
Síntomas:
1-Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción con inicio
gradual, de intensidad variable y duración mayor de 30 minutos. En región retroesternal,
con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo., parte interna de brazo, ambos brazos,
codos o muñecas. Asociado con frecuencia a disnea, sudoración, náuseas, vómitos.
2-Síncope o presíncope
3-Confusión aguda
4-Accidente Cerebral Vascular
5-Empeoramiento de insuficiencia cardiaca
6- Debilidad intensa
Signos:
- Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración
- Taquicardia si estado adrenérgico o IC
- Bradicardia si activación parasimpática
- Hipotensión leve frecuente
- Hipertensión si estado adrenérgico
Exploraciones complementarias:
ECG: Además de su papel en el diagnóstico, el ECG en el SCASEST es un elemento clave
de estratificación pronóstica. Los pacientes con SCASEST pueden presentar diversos
patrones electrocardiográficos, incluyendo depresión persistente o transitoria del ST,
inversión de la onda T, aplanamiento de ondas T, pseudonormalización de ondas T,
cambios inespecíficos o incluso ECG normal. Debe realizarse en los 5-10 primeros
minutos de la llegada a urgencias. Elevación del segmento ST ≥ 0,2 mV de V1-V3 o ≥ 0,1
mV en el resto. En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas. Una vez establecido el
infarto aparecen ondas Q.
Marcadores bioquímicos: Determinación de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad
y especificidad.
Analítica general: hemograma, bioquímica básica y coagulación.
Infarto del miocardio con supradesnivel del segmento ST El mecanismo involucrado en
esta patología, es la obstrucción de una arteria epicárdica coronaria secundaria a una
ruptura de una placa ateroesclerótica con trombosis in situ12. La necrosis miocárdica se
inicia en el subendocardio a partir de los primeros minutos de la obstrucción y se va
extendiendo progresivamente en las horas siguientes al epicardio13. En ausencia de
circulación colateral entre las primeras 6-12 horas toda el área perfundida por el vaso
comprometido termina por necrosarse (infarto transmural completado). De ahí la urgencia
de desobstruir lo antes posible la arteria culpable con el objeto de “salvar miocardio” y
mejorar la sobrevida. Al igual que en los casos de SCA sin supradesnivel del ST se ha
diseñado un score de riesgo en base a la historia, examen físico y presentación como
muestra la siguiente figura.
En las últimas décadas hemos asistido a una reducción muy significativa de la mortalidad
intrahospitalaria por IAM. Con el advenimiento de las Unidades Coronarias que
permitieron el oportuno tratamiento de arritmias ventriculares letales se dio un gran salto
en la mejoría del pronóstico inmediato. Mas adelante con la incorporación de los Beta
bloqueadores y luego con las terapias de reperfusión precoz la mortalidad intrahospitalaria
actual no suele ir más allá del 10%14. Sin embargo debemos recordar que una alta
proporción de pacientes fallece antes de llegar al Hospital. Estas muertes muy precoces,
generalmente se deben a fibrilación ventricular15, arritmia perfectamente tratable si el
paciente es desfibrilado oportunamente.
Patogénesis La Patogénesis de la AI y el IAMSEST se caracteriza por un disbalance entre
los aportes y consumo de oxígeno miocárdico. Se reconocen cinco causas principales:
1-La causa más común es la disminución de la perfusión miocárdica por un estrechamiento
de la arteria coronaria, producto de un trombo no oclusivo que se originó sobre una placa
aterosclerótica vulnerable no oclusiva que se rompe. La microembolización de agregados
plaquetarios y componentes de la arteria rota son responsables de la liberación de
marcadores bioquímicos. La placa vulnerable tiene un gran núcleo lipídico, capa fibrosa
delgada, alto contenido de macrófagos y alta concentración de factor tisular. Además de su
ruptura puede ocurrir erosión de la placa que es más frecuente en mujeres, diabéticos e
hipertensos16.
2-Obstrucción dinámica: puede ser causada por un espasmo focal intenso como ocurre en
la angina de Prinzmetal (espasmo de un segmento de la arteria coronaria epicárdica). Este
espasmo se debe a hipercontractilidad del músculo liso y/o disfunción endotelial. Pueden
comprometerse los vasos de resistencia intramurales de pequeño tamaño.
3-Estrechamiento severo de la luz sin espasmo ni trombos: ocurre en algunos pacientes con
aterosclerosis progresiva con reestenosis después de angioplastia17.
4-Inflamación arterial relacionada con infección: este proceso puede ser responsable del
estrechamiento arterial, pérdida de la estabilidad de la placa, ruptura y trombogénesis. Los
macrófagos activados y los linfocitos T localizados en el hombro de la placa incrementan
la expresión de enzimas como metaloproteinasas que pueden causar adelgazamiento y
disrupción de la placa.
5-Causas secundarias: hay condiciones extrínsecas al árbol coronario que son precipitantes,
ejemplo: taquicardia, fiebre y tirotoxicosis, que incrementan los requerimientos de
oxígeno, la hipotensión que reduce el aporte de oxígeno miocárdico.
El Síndrome Coronario Agudo se produce por la erosión o ruptura de una placa
aterosclerótica, que determina la formación de un trombo intra coronario, provocando así,
la aparición de angina inestable, infarto agudo del miocardio o muerte súbita. Esto
ocasiona el depósito de plaquetas en el lugar del daño, seguido la formación de un trombo,
existiendo una continuidad fisiopatológica entre su formación y la aparición de un
Síndrome Coronario Agudo con o sin elevación del segmento ST16,17. Existen múltiples
factores asociados a la ruptura de la placa, como el aumento de actividad inflamatoria a
dicho nivel mediada por linfocitos o macrófagos o incluso la infección del vaso por
Clamydia pneumoniae. Cuando los componentes del subendotelio son expuestos a las
plaquetas, ocurre el inicio de formación del trombo. Para ello las plaquetas deben ser
activadas y los receptores glicoprotéicos IIb/IIIa de la superficie plaquetaria deben
activarse para mediar la agregación plaquetaria. Dicha agregación incrementa
marcadamente la producción de trombina, la cual, a su vez, aumenta y estabiliza el trombo
en desarrollo. El vasoespasmo coronario ocurre a menudo en lugares con placas inestables
y parece que contribuye a la formación del trombo17,18. La AI puede ser provocada por una
demanda excesiva o un aporte insuficiente de oxígeno al miocardio. En pacientes con
lesiones coronarias obstructivas estables pueden precipitar la aparición de la angina un
aumento de la demanda de oxígeno debido a la fiebre, hipertensión severa, uso de cocaína,
la taquicardia o hipertiroidismo. El aporte de oxígeno al miocardio puede estar reducido al
miocardio por la anemia o hipoxemia17-19.
En las últimas décadas se ha conseguido una disminución de la mortalidad en la fase aguda
del infarto, principalmente en la fase hospitalaria, con una mejora del pronóstico a corto y
largo plazo. Esto es debido a la integración de varios factores como son: un rápido
diagnóstico y monitorización del paciente con la posibilidad de iniciar maniobras de
reanimación de forma inmediata, la administración de determinados tratamientos
(antiplaquetarios, bloqueadores beta, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
[IECA]) y, de manera destacada por su especial importancia, la aplicación de forma precoz
de las terapias, farmacológicas o mecánicas, de reperfusión. A pesar de todo, la mortalidad
hospitalaria por IAMCEST sigue siendo elevada, con una tasa en torno al 8%2,3, con una
mortalidad extrahospitalaria muy importante, lo que nos da aún un amplio margen de
mejora.19a, 19b
IV. ANTECEDENTES
En la práctica, la valoración del riesgo del SCA se basa casi siempre en la integración de
una serie de datos que habitualmente obtenemos durante la asistencia de los pacientes:
Datos clínicos
La edad, el sexo masculino y la presencia de factores de riesgo de enfermedad coronaria
(en especial la diabetes) están asociados a una mayor gravedad de la ateroesclerosis
coronaria y por tanto incrementan la probabilidad de una evolución desfavorable. También
hay que tener en cuenta las manifestaciones previas de la enfermedad coronaria (infarto de
miocardio, antecedente de revascularización coronaria percutánea o quirúrgica) y la
historia de disfunción ventricular o insuficiencia cardiaca20,21. En cuanto a los datos
obtenidos de la anamnesis y la exploración física durante la valoración del paciente en el
servicio de urgencias hay que considerar como asociados a una probable evolución
desfavorable los siguientes21:
– Presentación clínica como angina de reposo prolongada y la aceleración de los síntomas
de isquemia coronaria en las últimas 48 horas.
– Angina postinfarto y tras procedimientos de revascularización.
– Signos clínicos de disfunción ventricular izquierda o insuficiencia cardíaca (disnea,
crepitantes, tercer ruido, soplo de insuficiencia mitral nuevo o más intenso), debidos a
isquemia miocárdica.
– Taquicardia, bradicardia, hipotensión arterial.
– Edad mayor de 65 años.
Electrocardiograma
Además de su papel en el diagnóstico, el ECG en el SCASEST es un elemento clave de
estratificación pronóstica22-24. Los pacientes con SCASEST pueden presentar diversos
patrones electrocardiográficos, incluyendo depresión persistente o transitoria del ST,
inversión de la onda T, aplanamiento de ondas T, pseudonormalización de ondas T,
cambios inespecíficos o incluso ECG normal. La depresión del segmento ST es el hallazgo
que se asocia con mayor riesgo de evolución desfavorable y el único que ha demostrado de
forma consistente un valor pronóstico independiente para futuros eventos cardíacos. En
este grupo de pacientes se ha comunicado una mortalidad de 1,4% en el hospital, 5,2% a
las 6 semanas y 9,8% al año22. El infradesnivel en el ST de 0,5 mm debe considerarse
como marcador de riesgo y de hecho en el estudio citado mostró un valor pronóstico
similar que los descensos mayores de 2 mm (cifras de muerte/IAM al año de 16,3% y de
14,9%, respectivamente). En otros trabajos21 se ha confirmado el valor predictivo de los
descensos del ST ≥0,5 mm, comunicando una peor evolución de los pacientes con
descensos de mayor magnitud (supervivencia a 4 años del 53, 77 y 82% para depresión del
ST ≥ 2, 1 y 0,5 mm, respectivamente).
La importancia pronóstica de la depresión del segmento ST en el ECG inicial se confirmó
mediante un modelo de regresión logística usando datos de 2.282 pacientes en el ensayo
PARAGON-A23: el descenso ≥ 2 mm se asoció a un incremento significativo de la
mortalidad en un año (14% frente a 4,4% de los pacientes sin depresión del ST). La
inversión de la onda T no tiene un valor pronóstico independiente, pero se asocia a una
mortalidad del 2,8% a las 6 semanas y del 5,6% al año22,23. Generalmente se considera que
indica un riesgo elevado pero menor que el descenso del ST20,21. La presencia de ondas T
profundas (≥ 0,2 mV), invertidas y simétricas en 5 o más derivaciones es muy sugestiva de
isquemia por estenosis crítica de la arteria coronaria descendente anterior y puede tener
implicaciones pronósticas similares al descenso del ST24. En cuanto a los pacientes con
SCASEST y ECG normal se ha comunicado una mortalidad del 1,8% a las 6 semanas y del
5,5% al año22. La monitorización ECG continúa del segmento ST con sistemas de
detección y análisis automatizado permite identificar episodios de isquemia silentes que
pasan desapercibidos con el ECG estándar de 12 derivaciones realizado durante los
episodios sintomáticos24. Aunque se ha comprobado su valor pronóstico independiente, la
falta de disponibilidad de estos equipos en las áreas de urgencias resta utilidad real a este
método de estratificación.
Marcadores de necrosis miocárdica
En los últimos años se han introducido en la práctica clínica nuevos marcadores de
necrosis miocárdica (troponina T y troponina I). Su especificidad y sensibilidad es superior
a la de los marcadores clásicos (CKMB) y se ha comprobado que detectan la existencia de
necrosis miocárdica en un determinado grupo de pacientes con SCASEST
(aproximadamente un 30%) en los que la CKMB permanece en niveles normales. En la
actualidad son los marcadores recomendados por las guías de práctica clínica en el
diagnóstico del SCASEST20,21. La elevación de los niveles plasmáticos de troponina tiene,
además, un gran valor en la estratificación pronóstica del SCASEST, ya que se asocia con
un riesgo elevado de evolución a infarto y de muerte de origen cardíaco25-29. Se ha
demostrado que el riesgo de sucesos desfavorables está relacionado directamente con la
magnitud de la elevación de troponina29,27 y que se comporta como un marcador de riesgo
independiente30. Dos meta análisis han confirmado que la troponina proporciona
información pronóstica en pacientes con AI31,32. En uno de ellos se analizaron 21 estudios
que incluían 2.664 pacientes y se demostró que la elevación de troponina T o I se asociaba
con un incremento del riesgo de muerte o infarto a los 30 días (13% frente al 3% en los
pacientes sin elevación de troponina) y durante el seguimiento a largo plazo entre 5 meses
y 3 años (20% frente a 9%)32. El valor pronóstico de la elevación de los marcadores de
necrosis miocárdica (troponina T o troponina I) en los pacientes con SCASEST se ha
relacionado con la presencia de trombo arterial visible, lesiones coronarias complejas y
disminución del flujo coronario en la arteria responsable10,33. Se interpreta que la elevación
de troponina sería consecuencia de la embolización de fragmentos de trombo plaquetario y
que, por lo tanto, constituye un marcador indirecto de la presencia de una placa coronaria
inestable con formación de trombo plaquetario en una arteria coronaria proximal. En
concordancia con todo ello, es conocida la asociación de estos marcadores con la obtención
del máximo beneficio del empleo de tratamiento antitrombótico (HBPM) y antiplaquetario
(bloqueadores de los receptores IIbIIIa) en este grupo de pacientes28,29,35.
Marcadores de actividad inflamatoria
El valor pronóstico a corto y largo plazo con respecto a la mortalidad y a la aparición de
nuevos eventos isquémicos de los marcadores de proceso inflamatorio (reactantes de fase
aguda como la proteína C reactiva y el fibrinógeno) también ha sido claramente
establecido36,37. La elevación de estos marcadores refleja probablemente que los procesos
inflamatorios están relacionados con la iniciación de la enfermedad coronaria inestable,
desestabilizando la placa arterioesclerótica y favoreciendo la formación de trombo.
Clasificaciones de riesgo
La estimación del nivel de riesgo de un paciente con SCASEST es un problema
multivariante que precisa el análisis integrado de los factores antes señalados: los
antecedentes, la anamnesis, la exploración física, el ECG y los marcadores de necrosis
miocárdica. También es importante señalar que el riesgo es una variable continua, no hay
un dintel a partir del cual un paciente entra en riesgo de sufrir complicaciones sino que la
presencia de los marcadores de riesgo incrementa de forma progresiva la probabilidad de
que ese paciente evolucione de forma desfavorable. En las guías de práctica clínica se
recomienda la clasificación de los pacientes en categorías de riesgo que permiten
establecer guías terapéuticas para su manejo. La American Heart Association (Tabla 2)
estratifica el riesgo de muerte y de episodios isquémicos cardiacos no mortales en tres
grupos (riesgo alto, intermedio y bajo)17 mientras que las recomendaciones de la European
Society of Cardiology18 y la Sección de Cardiopatía Isquémica y Unidades Coronarias de
la Sociedad Española de Cardiología38 proponen separar a los pacientes en dos grupos, alto
y bajo riesgo (Tablas 3 y 4).
TABLA 2. Clasificación de riesgo del Síndrome Coronario Agudo
Tabla 3.
TABLA 4.
Algoritmo de estratificación del riesgo
Todos los pacientes atendidos en el servicio de urgencias por SCASEST deben ser
estrechamente monitorizados. La estratificación del riesgo de complicaciones isquémicas
se realiza desde la primera valoración del paciente y la presencia de datos clínicos o ECG
de alto riesgo debe ser tenida en cuenta para iniciar el tratamiento antitrombótico y
antiagregante (AAS, Heparina, inhibidores IIb/IIIa, clopidogrel) de forma inmediata y
gestionar la ubicación del paciente en UCI/unidad coronaria39 (Figura 2).
Si los síntomas del paciente son compatibles con SCA pero no hay datos clínicos ni ECG
de alto riesgo, se recomienda iniciar tratamiento antiisquémico, AAS y HBPM, mantener
al paciente en observación bajo monitorización electrocardiográfica durante al menos 12
horas y proceder a la determinación seriada de la concentración de los marcadores de
necrosis durante ese tiempo (en general, a las 6 y 12 horas del ingreso en urgencias)39. En
muchos hospitales ese periodo de observación tiene lugar en áreas de monitorización
dependientes del servicio de urgencias, por lo que el médico de urgencias deberá continuar
valorando la aparición de nuevos datos que indiquen una situación de alto riesgo y
obliguen a modificar la clasificación de riesgo inicial y el tratamiento. Si tras el periodo de
observación el paciente ha permanecido asintomático, sin alteraciones ECG ni elevación de
troponina, será candidato a la realización de una prueba de provocación de isquemia como
paso previo al alta hospitalaria, idealmente en el contexto de los protocolos de una Unidad
de Dolor Torácico40,41.
V. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La Organización Mundial de la Salud sobre la base de estudios de prevalencia, definió el
IAM mediante la presencia de por lo menos dos de los siguientes criterios: 1) dolor
torácico sugestivo de isquemia típico o atípico, 2) elevación de marcadores de macro
necrosis, 3) cambios ECG característicos con presencia de ondas Q patológicas.
La interpretación adecuada por parte del personal médico de la sintomatología, el
electrocardiograma y otros marcadores en los pacientes sospechosos de IAM, es de vital
importancia a la hora de decidir la hospitalización y por otra parte disminuir
significativamente la ocurrencia de este tipo de eventos fuera de las instalaciones
hospitalarias lo que incide de forma directa sobre la mortalidad por esta causa.
Por lo tanto, el objetivo del presente trabajo fue identificar a pacientes que acudan a
atención médica continua al servicio de urgencias durante enero a junio 2011 con queja de
sintomatología coronaria y describir las características clínicas, radiológicas,
electrocardiográficas y resultados de laboratorio con la finalidad de mejorar la calidad de la
atención para los pacientes con síndrome coronario agudo.
VI. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN
¿Cuáles son las características clínicas y de laboratorio de pacientes con
Infarto Agudo al Miocardio con Elevación del Segmento ST atendidas en sala
de admisión médica continua del HGR 46 del IMSS?
VII. JUSTIFICACIÓN
La frecuencia de la mortalidad por síndrome coronario agudo con elevación del segmento
ST en el mundo va en ascenso. A pesar de la introducción de un manejo oportuno y eficaz,
el pronóstico de este síndrome aún es desfavorable, con tasas de complicaciones (muerte o
infarto de miocardio no fatal) del 8-16% en el primer mes de seguimiento2. El IAMCEST
fue la primer causa de mortalidad Nacional al año 2008; representa el 17.2% (enf.
Cardiacas), el 11.1% (Enfermedad Isquémica) y una tasa de mortalidad de 86.9/100,000
habitantes.
El HGR 46 brinda atención a alrededor de un millón 30 mil derechohabientes, incluye a los
pacientes que derivan los hospitales generales de la zona metropolitana de Guadalajara, así
como los foráneos. Ofrece por día mil 400 consultas y registra 70 egresos hospitalarios en
promedio. De estos, en el 2010, se atendieron 615 pacientes con un SICA.
Además, la población en el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST es
muy heterogénea, por ello, es importante determinar las características clínico-radiológico,
electrocardiográficas y de resultados de laboratorio de los pacientes para que se pueda
referir al mismo grupo de enfermos y discutir los resultados.
Los servicios de urgencias hospitalarios desempeñan un papel importante en la valoración
diagnóstica inicial del síndrome coronario, igual que determinar el riesgo en base a los
datos clínicos obtenidos de la anamnesis y exploración física, en el ECG (elevación del
segmento ST, hallazgo que más se asocia a evolución desfavorable), así mismo, mediante
los marcadores de necrosis miocárdica y en marcadores de actividad inflamatoria, cuya
elevación se asocia a mayor mortalidad.
Con el presente estudio demuestra la utilidad de los elementos disponibles, en la atención
continua, para evaluar las características de pacientes con IAMCEST y así trazar una
estrategia terapéutica adecuada en los pacientes que acuden al hospital para que en la
medida de ser capaces de identificar e interpretar la información descriptiva disponible en
las primeras horas tras el comienzo de los síntomas podremos elegir el tratamiento más
adecuado para el riesgo del paciente y ofrecerle el máximo beneficio terapéutico42.
VIII. OBJETIVOS
Objetivo General
Describir las características clínicas y de laboratorio de pacientes con Infarto
Agudo al Miocardio con Elevación del Segmento ST atendidas en sala de
admisión médica continua del HGR 46 del IMSS.
Objetivos Específicos
1. Identificar la prevalencia del IAMCEST.
2. Identificar la frecuencia de datos demográficos del IAMCEST.
3. Identificar las comorbilidades en pacientes con IAMCEST.
IX. PACIENTES Y MÉTODOS
TIPO DE ESTUDIO: Descriptivo - transversal
a) UNIVERSO DE TRABAJO: Pacientes con IAMCEST atendidos durante enero a
junio 2011 en el servicio de urgencias en el HGR 46 del IMSS.
b) TAMAÑO DE LA MUESTRA: considerando que en 2010 se atendieron más de
600 casos de SICA en el Hospital General Regional 46 y que cerca de 5-10% son
IAMCEST se realizo un cálculo de 40 pacientes con IAMCEST que tuvieran
expediente completo.
c) CRITERIOS DE SELECCIÓN
-CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
1) Sujetos de cualquier edad y sexo que acudieron al servicio de urgencias con
síndrome coronario agudo que cuenten con expediente completo.
d) DESARROLLO DEL ESTUDIO Se hizo una revisión exhaustiva de expedientes
de pacientes con IAMCEST atendidos en urgencias del HGR 46 durante enero a
junio 2011 para analizar las características clínicas, características semiológicas del
dolor. El diagnóstico de IAM con elevación del segmento ST fue considerado
cuando cumplieron los siguientes criterios: (1) electrocardiograma (ECG) con
elevación del segmento ST en el punto J de, al menos, 0,2 mV de V1 a V3 y de 0,1
mV en otras derivaciones o presencia de BCRI (2) dolor torácico u otro síntoma
compatible (dolor abdominal, disnea, confusión, etc.) de 30 o más minutos de
duración en las 48 horas previas y (3) elevación de la creatinin quinasa sérica (CK)
a más del doble del valor normal, con una fracción MB superior al 6% y/o
elevación de troponina T superior al percentil 95 (en los casos en los que el
paciente falleció sin que se llegase a hacer seriación de marcadores de daño
miocárdico, se consideró suficiente la presencia de los dos primeros criterios).
Además, se incluyeron datos demográficos (edad, sexo, presencia de co-
morbilidades, factores de riesgo coronario); hallazgos de laboratorio, y fueron
registrados y analizados en una base Excel.
e) VARIABLES
- Independiente Edad, sexo, ECG, laboratorio, factores de riesgo
- Dependientes Infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST
X. ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Los resultados del análisis descriptivo de variables cuantitativas se dan como media y la
desviación estándar; y en aquellas distribuciones con valores extremos se presenta también
la mediana y rangos. Las variables cualitativas se expresan mediante porcentajes y tablas
de frecuencias.
XI. CONSIDERACIONES ÉTICAS
El desarrollo del presente trabajo de investigación, atiende a los aspectos éticos que
garantizan la dignidad y bienestar del sujeto a investigación, ya que no conlleva riesgo
alguno para el paciente de acuerdo al reglamento de la ley general en salud en materia de
investigación para la salud, en el artículo 17 de éste mismo título, es considerado UNA
INVESTIGACION SIN RIESGO (Categoría I), es decir investigación sin riesgo para el
paciente dado que solo se documentan los datos registrados en expediente y de corte
retrospectivo ya que no se realizó ninguna intervención. Sin embargo, siempre se
resguardo la confidencialidad de la información. Por otra parte los procedimientos
propuestos en la presente investigación, están de acuerdo con las normas éticas, el
reglamento de la ley general de salud en materia de investigación para la salud y con la
declaración de Helsinki de 1875 enmendadas en 1989 y con los códigos y normas
internacionales vigentes de las buenas prácticas de la investigación. El protocolo de
investigación fue sometido y registrado en el comité de ética del Hospital General
Regional No. 46 “Lázaro Cárdenas” del IMSS con el número R-2010-1306-18.
XII. RECURSOS, FINANCIAMIENTO Y FACTIBILIDAD
RECURSOS HUMANOS
Investigador, asesores y pacientes.
RECURSOS MATERIALES
Encuesta y expedientes, computadora, impresora, hojas de papel bond tamaño carta,
lapiceros y hoja de recolección de datos.
FINANCIAMIENTO
Será cubierto por los investigadores participantes.
XIII. RESULTADOS
Se revisó una base de datos donde se registran todos los egresos hospitalarios, y durante el
periodo de estudio, se encontraron 305 casos de síndrome coronario, sin embargo 122
(40%) expedientes no fueron localizados para obtener datos e incluirlos en el estudio y del
resto ingresaron un total de 40 (22%) pacientes, con IAM que cumplían los criterios de
inclusión, la edad media fue de 61±12 años, mediana de 63 años y rango entre 25 y 85
años. Del total 53% estuvieron entre 55 y 69 años de edad, sin embargo, una cuarta parte
del total tenían 70 o más años y 65% mayores de 60 como se observa en el cuadro 1.
Cuadro 1. Grupos de edad de pacientes
con IAMEST, en el Hospital General
Regional No. 46 de enero a junio 2011.
Grupos de edad No. %
< 50 años 5 12.5
55 a 64 años 17 42.5
65 a 69 años 4 10.0
70 a 79 años 8 20.0
≥ 80 años 2 5.0
El 55% de los pacientes fueron del sexo masculino (55%) y el resto mujeres (Figura 1).
Mujeres
18 (45%)Hombres
22 (55%)
Figura 1. distribución por género de pacientes
con IAMEST, Hospital General Regional No.
46 durante enero-junio 2011.
De los 40 pacientes estudiados, encontramos que tenían factores de riesgo para infarto al
miocardio en 27 pacientes (68%) tenían el antecedente de tabaquismo, dos consumo de
cocaína (5%) uno de 30 y otro de 66 años de edad. Así mismo, observamos que 37 casos
(93%) eran hipertensos; 32 casos (80%) tenían dislipidemia; 31 casos (78%) con diabetes
mellitus tipo 2 y 19 casos presentaban antecedente de obesidad (48%).
Cuadro 2. Factores de riesgo para IAM en pacientes con
IAMCEST en Hospital General Regional No. 46, durante el
periodo de enero-junio 2011.
Factor de riesgo No. %
Hipertensión arterial 37 93
Dislipidemia 32 80
Diabetes mellitus 31 78
Tabaquismo activo 27 68
Obesidad 19 48
Consumo de cocaína 2 5
Por otro lado, en cuanto a antecedente cardiovascular se refiere, en 9 casos (23%) hubo
IAM previo, en cuatro (10%) antecedente de angina, en tres (8%) revascularización y en
uno (3%) insuficiencia cardiaca. Ninguno presentó antecedente de ictus, fibrilación
auricular o enfermedad arterial periférica (Cuadro 3).
Cuadro 3. Antecedente cardiovascular en pacientes con
IAMCEST en Hospital General Regional No. 46, durante el
periodo de enero-junio 2011.
Antecedente cardiovascular No. %
Infarto al Miocardio 9 23
Angina 4 10
Insuficiencia cardiaca 1 3
Ictus 0 0
Fibrilación auricular 0 0
Enfermedad arterial periférica 0 0
Además, cuando preguntamos sobre presencia de comorbilidades vimos que tres (8%)
tienen insuficiencia renal, dos casos con algún tipo de cáncer (5%) y dos con enfermedad
pulmonar crónica (5%).
En relación a la presencia de sintomatología al ingreso, 100% dolor torácico, 36 (90%)
refirieron disnea, 29 (73%) dolor abdominal, 19 (48%) distensión yugular, 9 (23%) estado
de confusión y seis (16%) edema. No hubo pacientes que refirieran síncope, oliguria u otro
síntoma como se muestra en el cuadro 4.
Cuadro 4. Clínica al ingreso de pacientes con IAMCEST en Hospital
General Regional No. 46, durante el periodo de enero-junio 2011.
Sintomatología No. %
Dolor torácico 40 100
Disnea 36 90
Dolor abdominal 29 73
Aumento de presión yugular 19 48
Confusión 9 23
Edema 6 15
Síncope 0 0
Oliguria 0 0
Congestión pulmonar 0 0
Shock cardiogénico 0 0
Las cifras de tensión arterial fueron sistólica 137±17 mmHg; diastólica 85±13 mmHg y
media de 102±14 mmHg, de igual forma, la frecuencia cardiaca de 83±9 latidos/minuto y
el 40% tenían leucocitosis ≥15 mil/µl. un 50% de los casos tienen un índice de masa
corporal ≥27 kg/m2. La media de CPK fue de 323±43; CPK-MB de 41±38; la glucosa
sérica de 143±66 mg/dL y la creatinina 1.09±0.5 mg/dL (Cuadro 5).
Variable Media±DE Mediana (rango)
Tensión arterial sistólica (mmHg) 137±17 140 (107 - 108)
Tensión arterial diastólica (mmHg) 85±13 85 (60 - 118)
Tensión arterial media (mmHg) 102±14 103 (76 - 132)
Frecuencia cardiaca (latidos/minuto) 83±9 81 (70 - 106)
Índice de masa corporal (kg/m2) 28±6 27 (21 - 42)
Leucocitos (miles/m l) 14±4 14 (4 - 25)
Creatinin Kinasa (CPK) 323±43 200 (37 - 1890)
Creatinin Kinasa - MB (CPK-MB) 41±38 26 (10 - 210)
Glucosa sérica (mg/dL) 145±66 120 (53 - 340)
Creatinina (mg/dL) 1.1±0.5 0.9 (0.6 - 2.4)
Cuadro 5. Características clínico-laboratoriales en pacientes con
IAMCEST en Hospital General Regional No. 46, durante el periodo de
enero-junio 2011.
XIV. DISCUSIÓN
Las características de los pacientes incluidos fue edad promedio de 61 años, el 53% se
encuentran entre 55 y 69 años de edad y solo una cuarta parte tenían 70 o más años. Esto
reitera lo observado por Datino T et al.,43 que la edad media de presentación del IAM es de
65 años, así mismo, en la distribución por grupos de edad, llama la atención que 88% de
nuestros pacientes con SCA tienen menos de 75 años, y el 10% menos de 45 años. Lo cual
es semejante a lo reportado por Ruiz del Fresno L et al.,44 que reportan un 90% y 25%
respectivamente. Por otro lado, contrasta con las estimaciones de Marrugat et al,45 que los
mayores de 75 años padecen el 40% de los SCA.
En relación a factores de riesgo, solo una tercera parte no tenía ningún FRCV, un 93% eran
hipertensos, el 80% dislipidémicos, un 78% diabéticos y el 48% tenían algún grado de
obesidad. Lo cual, empata con datos reportados de Bueno H et al.,46 quienes encontraron
que tanto la cardiopatía isquémica como el IAM, se producen en los ancianos en ausencia
de factores de riesgo clásicos con mayor frecuencia que en personas más jóvenes. También
destaca la alta prevalencia de comorbilidad asociada a pesar de la baja edad de los
pacientes. Se ha sugerido que la alta prevalencia de enfermedades asociadas (DM, HAS,
Dislipidemia, Obesidad) indicaría precisamente una mortalidad precoz en pacientes con
dichas enfermedades, quedando pocos pacientes supervivientes con patología asociada en
edades avanzadas47.
El 75% de los pacientes con SCA incluidos en ARIAM Andalucía son hombres, y sólo el
25% mujeres,43 lo cual contrasta con nuestro trabajo donde 55% fueron del sexo
masculino. Las estimaciones de Marrugat et al.,45 dan un porcentaje menor:
aproximadamente un tercio de los infartos en España se producirían en mujeres comparado
con 45% de nuestra población estudiada.
Otros factores de riesgo,45 por orden de prevalencia, el 40% de los SCACEST en ARIAM-
Andalucía tiene antecedentes de tabaquismo y ninguno de otras toxicomanías como uso de
cocaína. En nuestro estudio, del total de incluidos, la mitad tienen un IMC ≥27 kg/m2, el
68% fuman y dos consumían cocaína (5%).
Como daño secundario por el daño cardiaco vimos que 23% refieren IAM previo, 8%
revascularización y 3% insuficiencia cardiaca. En relación a la presencia de sintomatología
al ingreso, 100% presentó dolor torácico, 90% refirieron disnea, 73% dolor abdominal,
48% distensión yugular, 23% estado de confusión y 16% edema, esto no difiere de lo
reportado previamente.48,49 De igual manera, las cifras de tensión arterial y la frecuencia
cardiaca fue semejante a lo descrito.48 Sin embargo, cabe mencionar que solo el 40%
tenían leucocitosis ≥15 mil/µl y los niveles de enzimas cardiacas oscilaron en rangos
relativamente bajos.
En cuanto a los hallazgos electrocardiográficos, de acuerdo a lo reportado previamente en
más del 50% de los pacientes estudiados observamos elevación del segmento ST de más de
1 milímetro en la derivación V4R lo cual indica infarto del ventrículo derecho.34,48 Este
cambio puede ser transitorio y frecuentemente desaparece en las primeras 10 horas después
de iniciado el dolor torácico, sin embargo, al ser un estudio transversal no fue considerado
el seguimiento y desenlace final de los pacientes.
Solo 3% de los pacientes presentaban cifras de tensión arterial por arriba de 150 mmHg, y
niveles de glucemia mayores a 300 mg/dL, los cuales indican factores de mal pronóstico,48
por el riesgo de mayor morbi y mortalidad temprana y a corto plazo. Así mismo, las
características clínicas generales al momento del ingreso se consideran dentro de
parámetros normales en más del 90% de los pacientes estudiados.
XV. CONCLUSIONES
Los pacientes con IAMCEST tienen alta prevalencia de factores de riesgo cardiovascular
(DM, HAS, DL, obesidad, IAM previo y angina).
Las características clínicas al ingreso al hospital son la sintomatología típica de disnea y
dolor torácico y abdominal, distensión yugular, confusión y edema.
La mayoría de los pacientes presentan elevación importante de las enzimas cardiacas y
comorbilidades y/o antecedente de factores cardiovasculares que agravan su situación.
Las limitantes del estudio, son el riesgo de sesgos de selección por ser datos hospitalarios y
retrospectivos que pueden influir en algunos resultados, así como la imposibilidad de
extrapolarlos a la población general y por otro lado, la limitante ha sido la pobre
bibliografía referente a este tipo de estudio para poder comparar nuestros resultados.
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XVII. ANEXOS
ANEXO 1
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 2011-2012
Enero-
Marzo
Abril Mayo Junio-
Julio
Agosto-
Septiembre
Octubre-
Noviembre
Diciembre Enero
Búsqueda de información
Elaboración del proyecto
Revisión y presentación en comité
Recolección de la información
Análisis de resultados
Redacción del artículo
ANEXO 2
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Edad
Sexo Masculino Femenino Disnea Si NoFecha de Ingreso Confusión Si NoFecha de Egreso Edema Si No
Dolor Torácico Si NoDiabetes Mellitus Si No Dolor Abdominal Si NoDislipidemia Si No Distensión Yugular Si No
Obesidad Si No Bloqueo Completo de Rama Izquierda Si No
Hipertensión Arterial Si No TAS
Infarto Agudo al Miocardio previo Si No TAD
Tabaquismo Si No FC
Angina Si NoInsuficiencia Cardiaca Si No ST V1 a V3
Ictus Si No ST otras derivaciones
Fibrilación Auricular Si No Leucocitos
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Si No CPK
Cáncer Si No CPK-MB
Insuficiencia Renal Crónica Si No Troponina
Revascularización previa Si No Glucosa
Otras patologías Si No Creatinina
Peso (kg) Talla (mt)
Cuestionario para determinar las características clínicas de pacientes con IAMCEST, HGR 46
del IMSS 2011.Sintomatología al ingreso a urgencias
Resultados de gabinete y laboratorio
Antecedentes personales patológicos
Anexo 3.
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
Variable Definición de variable Tipo de variable Estadística descriptiva
Edad Tiempo transcurrido desde el nacimiento (número de años cumplidos)
Cuantitativa discreta Promedio, desviación estándar o mediana
Sexo Sexo biológico Cualitativa nominal dicotómica
Frecuencias y proporciones
Hipertensión arterial Diagnóstico previo de HAS o cifras de TA >140/90 mm.Hg en tres o más ocasiones en algunos de sus familiares.
Cualitativa nominal dicotómica
Frecuencias y proporciones
Factor de riesgo coronario Según lo referido por el paciente en la historia clínica.
Cualitativa nominal politómica
Frecuencias y proporciones
Hábito de fumar Todo aquel paciente que refiera consumir cigarros y/o tabaco
Cualitativa nominal dicotómica
Frecuencias y proporciones
Obesidad Índice de masa corporal mayor o igual a 30
Cualitativa nominal dicotómica
Frecuencias y proporciones
Dislipemia Colesterol total >6.2 mmol/l, triglicéridos >1.88 mmol/l
Cualitativa nominal dicotómica
Frecuencias y proporciones
Diabetes Mellitus Dx previo de Diabetes Mellitus, presencia de síntomas clásicos, o con el hallazgo casual de un nivel de glucosa en sangre >200 mg/dl; o glucosa de ayuno >126 mg/dl o presencia de niveles de glucosa >200 mg/dl en una CTOG (OMS).
Cualitativa nominal dicotómica
Frecuencias y proporciones
Dolor retroesternal en reposo
Molestia, opresión o sensación de pesadez precordial, que irradia hacia cuello, mandíbula, hombros o brazos sin realizar esfuerzos físicos.
Cualitativa nominal dicotómica
Frecuencias y proporciones
Características clínicas Presencia de disnea, confusión, edema, dolor abdominal o torácico, ingurgitación yugular y otros
Cualitativa nominal dicotómica
Frecuencias y proporciones
Peso Peso corporal determinado mediante un aparato cuyo resultado es dado en kg
Cuantitativa discreta Promedio, desviación estándar
Talla Estatura, determinada mediante un instrumento para medir a las personas
Cuantitativa discreta Promedio, desviación estándar
