APPROCCIO_TERAPEUTICO_RIABILITATIVO

5/7/2018 APPROCCIO_TERAPEUTICO_RIABILITATIVO - slidepdf.com

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L'APPROCCIO TERAPEUTICO E RIABILITATIVO a cura di Stefano Respizzi*, Maria Cristina D'Agostino*, Lucio Genesio*, Pietro

Romeo*, Valerio Sansone*** Dipartimento di Riabilitazione e Rieducazione Funzionale IRCCS Istituto Clinico Humanitas,

Rozzano (MI) ** Clinica Ortopedica, Università degli Studi di Milano

Per gentile concessione degli autori e della Rivista il medico SPORTIVO

(Articolo pubblicato nel Numero 3 - Anno 10 - 2010)

TRATTAMENTO E RIABILITAZIONE DELLE TENDINOPATIE

I tendini sono una struttura di connessione tra i muscoli (il motore) el'impalcatura di sostegno (le ossa), durante il gesto motorio, e allo stessotempo costituiscono uno snodo di trasmissione delle forze e degli attriti che leattività muscolari esercitano sull'apparato scheletrico. Si configurano quindicome un tessuto fibroso robusto, costituito da un tessuto connettivoestremamente resistente, fatto principalmente di collagene e da una sostanzapiù elastica, l'elastina, che consente di assorbire, trasmettere e graduare lesollecitazioni che su di esso vengono ad agire durante il movimento. La guainasinoviale che riveste i tendini ha il compito di ridurre gli attriti.

CLASSIFICAZIONE DELLE TENDINOPATIE La conoscenza del comportamento meccanico dei tendini è l'elementoessenziale per capirne il meccanismo alla base della patologia. Da un punto divista delle modalità con cui si possono presentare, le lesioni tendinee possonoessere classificate in:

dirette, in cui il tendine è sottoposto in maniera acuta e diretta a untrauma esternoindirette, cioè dovute a un sovraccarico funzionale (per l'eccessivoutilizzo)

Le lesioni indirette possono a loro volte essere distinte in:acute: prodotte dallo stiramento eccessivo durante la contrazionemuscolare o in risposta a sollecitazioni intense e improvvise (una bruscarottura di alcune fibre o di tutto il tendine, come può avvenire adesempio in una partenza dei 100 metri)croniche (per un sovraccarico ripetuto nel tempo) fino all'incapacità deltessuto di sopportare ulteriori tensioni e con la produzione di microlesioniacute su pre-esistenti lesioni croniche (come nel caso di una rottura in untendine degenerato).

L'evenienza più tipica è quella legata all'uso eccessivo (lesioni indirettecroniche).I tendini sono, infatti, particolarmente soggetti a usura,indebolimento, insufficienza funzionale e rottura (o lacerazione) per via delleimportanti energie e dei carichi che devono sopportare sia nella vita di tutti igiorni, sia durante la pratica sportiva, soprattutto in chi svolge attività motorieripetitive (Fig. 1).

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In tale situazione il tendine è sottoposto a costanti e considerevoli "stress" (adesempio il tendine che sfrega ripetutamente contro una prominenza ossea),che può innescare un processo infiammatorio reattivo. Tuttavial'eziopatogenesi delle tendinopatie rimane ancora incerta e non è possibilestabilire una relazione tra il tipo e l'intensità del sovraccarico funzionale e

l'insorgenza della patologia. Quello che sappiamo è che la struttura tendineasottoposta al lavoro muscolare va incontro a un continuo rimodellamento, sia alivello cellulare sia a livello della matrice extracellulare. Attraverso questoprogressivo rimodellamento, il tessuto si adatta alle tensioni cui è sottoposto:se tale adattamento si realizza adeguatamente e velocemente, il tendine èpronto a ricevere quel carico e non subisce danni a livello della propriastruttura. Viceversa se il tempo di recupero e di adattamento sono insufficienti,il tendine si espone ad una situazione di temporanea debolezza: in caso diimprovvise sollecitazioni può andare incontro a una lesione.Per quanto riguarda i diversi fattori e le cause che concorrono all'insorgenza di

una tendinopatia, distinguiamo:fattori legati a caratteristiche fisiche individuali quali l'età (i maschi sonopiù colpiti), i difetti posturali o di malallineamento dell'arto inferiore(ginocchio valgo-varo, tibia vara, rotula alta-bassa, ...), difettidell'appoggio plantare (piede piatto o cavo, ...), differente lunghezzadegli arti inferiori, deficit del tono muscolare, ridotta flessibilità,eccessiva lassità articolare, sovrappeso corporeo, malattie internistichepredisponenti (ad esempio reumatiche o metaboliche)fattori esterni e non dipendenti dalle caratteristiche del soggetto, qualiun carico eccessivo sull'organismo per sport o lavoro (in base al tipo di

movimento, di velocità, al numero delle ripetizioni di un esercizio o di ungesto motorio), all'uso di particolari calzature o equipaggiamenti, al tipodi superficie di appoggio, per errori di allenamento, infine per condizioniambientali svantaggiose (caldo-freddo, elevata umidità).

La classificazione delle tendinopatie deve dunque tenere conto anche del tipo difattori che ne sono alla base: la tendinopatia rotulea è ad esempio una formamorbosa di frequente riscontro in alcune gestualità sportive ed espressione delsovraccarico funzionale di chi in particolare sollecita continuamente l'apparatoestensore. Insieme alla tendinopatia del tendine quadricipitale configura ilquadro del "ginocchio del saltatore", caratterizzato per dolore e limitazione in

sport quali il calcio, il basketball o la pallavolo. Allo stesso tempo, un'altramanifestazione che riguarda il rotuleo riconosce una patogenesi diversa elegata all'età: una delle forme più diffuse di patologia ortopedica della fasedell'adolescenza è senz'altro quella che coinvolge l'inserzione sulla tibia deltendine rotuleo e che è denominata malattia di Osgood-Schlatter. Un altro deicasi più tipici di sofferenza tendinea riguarda invece il Tendine d'Achille:l'incidenza di questa tendinopatia varia in letteratura scientifica dal 6,5% al12%.Lanzetta (in uno studio del 1993) riporta come la rottura del tendine d'Achilleaccade di solito nei maschi tra i 25 e i 50 anni che praticano attività ludico-

sportiva a vari livelli. Ma le lesioni del tendine d'Achille sono note alla scienzamedica già da moltissimo tempo (basti pensare che una delle prime citazionirisale al 1575 ad opera di Ambroise Parè, chirurgo personale di Carlo IX di



Francia). La comprensione della sua importanza funzionale è immediata,considerando l'enorme lavoro che deve svolgere nel sollevare tutto il peso delcorpo durante la deambulazione; si calcola che durante una corsa il tendine siacaricato di valori pari almeno otto volte il peso corporeo. È proprio questonotevole sforzo che rende tale tendine, pur robusto e potente, una struttura a

rischio, specialmente in soggetti sportivi che lo sottopongono a sollecitazioniparticolari.

TENDINOPATIA E SPORT Le patologie acute a carico dei tendini costituiscono uno dei problemi principaliche affligge chi pratica attività sportiva e sono normalmente diagnosticatecome tendinite, cioè un'infiammazione aspecifica a carico di un distrettotendineo. In realtà la diagnosi che dovrebbe essere meglio espressa nellamaggioranza dei casi è però di tenosinovite cioè di un'infiammazione cheriguarda principalmente la guaina sinoviale che riveste i tendini, con

produzione di mediatori "collosi" che aumentano gli attriti tra il tendine e lestrutture dello spazio in cui scorre. In chi pratica sport, le strutture tendineepiù frequentemente colpite e dolenti sono il tendine rotuleo (per quel cheriguarda l'articolazione del ginocchio) e il tendine d'Achille (per quel cheriguarda l'articolazione della caviglia) (Fig. 2).Nelle ultime tre decadi è notevolmente aumentata soprattutto l'incidenza dellepatologie da "overuse" e questo non solo per l'aumento della popolazionesportiva a livello amatoriale, ma anche per una maggiore durata e intensitàdegli allenamenti tra i professionisti. Nella maggior parte dei casi riguardano itendini maggiormente sollecitati e quindi secondo lo sport:

il tendine di Achille nei podisti e negli sport di corsai tendini della cuffia dei rotatori di spalla, prevalentemente in quegli atletila cui disciplina sportiva implica l'uso intenso e ripetuto dell'artosuperiore, in particolare per movimenti frequenti di lancio (giavellotto,baseball, nuoto, canottaggio, tennis, ecc...)il tendine rotuleo in chi sollecita, con calci e balzi, l'apparato estensore diginocchio.

Ma ovviamente possono interessare qualsiasi tendine sottoposto a tensioni emovimenti ripetuti. Per quanto riguarda il tendine rotuleo, la frequenzamaggiore di patologia si ha nel calcio, nella pallacanestro, nella pallavolo, tanto

da configurare il quadro tipico definito "ginocchio del saltatore", formainfiammatoria cronica dell'inserzione rotulea del tendine rotuleo che interessaun'alta percentuale di atleti che svolgono attività sportive caratterizzate dalsalto come gesto tecnico prevalente. Anche negli sportivi, le cause ditendinopatia possono essere multiple e in particolare da ricercare nella ridottaelasticità muscolare, in fattori endocrini e metabolici, infine anche per fattorigenetici ed ereditari. L'evento scatenante è rappresentato però sempre da uneccessivo carico di lavoro per il tendine, che risponde agli insulti meccanicideteriorandosi. Nella maggior parte dei casi questo è rappresentato daimicrotraumi ripetuti che accadono negli sportivi, cioè sollecitazioni incostanti,

non uniformi, alle volte improvvise che stimolano una risposta adattativa,metabolica e strutturale, anormale e disordinata.





Per quanto riguarda la loro classificazione, l'esperienza clinica porta aconsiderare la necessità di associare al quadro di presentazione dei sintomi unagraduazione circa lo stato evolutivo, e quindi prognostico, della tendinopatia.Una delle classificazioni più pratiche e utilizzate nello sportivo è quella che si

attiene al tempo di insorgenza della sintomatologia dolorosa, riconoscendocome primi stadi (e quindi a prognosi migliore) la presenza di dolore solo dopol'allenamento o la gara, alleviato dal riposo; nelle fasi successive, invece, ildolore si presenta sin dall'inizio dell'attività e rimane continuo, durante e dopol'attività o magari si attenua man mano che il muscolo si riscalda, madetermina comunque una limitazione dell'attività sportiva. Come vedremodopo, i sintomi clinici si manifestano prevalentemente durante la faseeccentrica del movimento (ad esempio nella decelerazione dopo uno scatto,nell'atterraggio dopo un balzo). è opportuno rilevare la necessità di ricorrere alunghi stop e, alle volte, a interventi terapeutici "impegnativi" che derivanospesso dalla sottostima del problema da parte dell'atleta e degli allenatori che,stimolati dagli impegni agonistici, scelgono di non sospendere l'attività, magariricorrendo a strade che appaiono più semplici come il controllo del dolore con ifarmaci, ma ostacolando così i fisiologici processi riparativi del tendine e nonrisolvendo il problema che ne sta all'origine. Si ipotizza, infatti, che lesollecitazioni ripetute sulla giunzione miotendinea siano alla base di fenomenidi microlesioni e successiva degenerazione alla quale il tendine, per inefficientetempo di recupero e riposo e per la sua stessa scarsa vascolarizzazione, non èin grado di rispondere con un adeguato processo di riparazione.

QUADRI CLINICI IN ETÀ EVOLUTIVA

Come in precedenza accennato, una tra le più frequenti forme di tendinopatiarotulea, che colpisce tipicamente i giovani sportivi tra i 12 e i 15 anni, ècostituita dalla malattia di Osgood-Schlatter, una infiammazione all'inserzionedel tendine sulla tuberosità tibiale anteriore, determinata dallo squilibrio tra laforza del muscolo quadricipite e il grado di resistenza alle trazioni di un ossoancora immaturo. Spesso si osservano vere e proprie avulsioni ossee chepresuppongono uno stop della attività per diversi mesi, nonostante la tendenzaa sottostimare il problema da parte di questi atleti adolescenti, desiderosi diriprendere a giocare in tempi rapidi. Altra forma clinica che colpiscefrequentemente i soggetti nell'età evolutiva è la tendinopatia inserzionale

achillea che si caratterizza per la presenza di una tumefazione incostante edolente in corrispondenza del calcagno, con frequente ispessimento del tendinee dolore che può essere evocato dal semplice sfregamento della tomaia della



scarpa sportiva (tanto da richiedere spesso una calzatura su misura). Con ilriscaldamento generalmente il dolore tende ad attenuarsi per ripresentarsi informa acuta al termine dell'attività. Ancora una volta è necessario rilevarecome le forme sottovalutate sfocino inevitabilmente in tendinopatie croniche didifficile gestione.

CLINICA E DIAGNOSI Le tendinopatie sono quindi patologie molto invalidanti la performance sportivae le attività della vita di tutti i giorni.Dal punto di vista sintomatologico, le tendiniti si manifestano inizialmente perla comparsa di dolore che insorge gradualmente e limita il movimento, dalmomento che lo spazio di scorrimento è ridotto. Obiettivamente, si puòapprezzare un caratteristico crepitio nel movimento articolare. Nel caso in cuioccorra la cronicizzazione del processo infiammatorio, avvengono dei dannianatomici che configurano il quadro di tendinosi; alla risposta cellulare

infiammatoria dei leucociti si sostituiscono i macrofagi e la plasmacellule, con ilcompito di eliminare il tessuto sofferente: per tale motivo il tendine va incontroa significative trasformazioni di carattere degenerativo per perdita dellanormale organizzazione dei fasci di fibre collagene, e molte volte ciò determinauna riduzione della sintomatologia dolorosa. Anche nel caso di cronicizzazione,i sintomi sono rappresentati dal dolore al movimento e a riposo e dainsufficienza funzionale, anche se normalmente meno intensi che nella faseacuta, mentre è di frequente riscontro una riduzione del tono muscolare chepredispone ulteriormente il tendine a un sovraccarico funzionale. Il sistema didistribuzione del carico, infatti, non può prescindere da un efficiente tono del

muscolo corrispondente: se questo è debole o affaticato la capacità diassorbimento dell'energia dell'intera unità muscolo-tendinea è ridotta e ilmuscolo non protegge più il tendine dalle sollecitazioni in allungamento.All'esame obiettivo vi può essere una tumefazione a livello della zona diinserzione del tendine sull'osso (giunzione miotendinea) che risulta dolente allapressione. La diagnosi, comunque, è posta sulla base delle caratteristiche deldolore che, nelle fasi iniziali, tende a scomparire con il riscaldamento, perdivenire a volte persistente e invalidante. L'evoluzione del dolore ègeneralmente in funzione dei carichi a cui si sottopone il tendine (opportunoconsigliare il riposo funzionale), dell'efficacia delle terapie messe in atto e delle

condizioni generali del paziente (tono muscolare, estensibilità muscolare, livellodi allenamento se sportivo). è difficile, clinicamente, determinare quandoavviene il passaggio tra la risposta infiammatoria e l'inizio della fase cronicadegenerativa, ma tale necessità diventa ovviamente fondamentale per unavalutazione prognostica e terapeutica. In fase cronica, le capacità di guarigionee riparative delle cellule tendinee sono, infatti, ridotte, impedite o a volte reseinefficaci dai microtraumi ripetuti. Pertanto il trattamento più efficace in unaprima fase è sicuramente il riposo: se non si ripete più il movimento che causal'irritazione, vi sono buone possibilità che la reazione infiammatoria si spenga.Ciò vuol dire che potrebbe essere necessario fermare un individuo dalla sua

usuale attività lavorativa o chiedere a un atleta di restare fermo per un tempoanche di parecchie settimane! Ovviamente questo riposo è di difficileconcessione sia in chi svolge un'attività lavorativa necessaria per mantenersi,



sia per lo sportivo a cui è necessario comunque proporre una attivitàalternativa che non coinvolga il distretto anatomico interessato: si parlapertanto di riposo "funzionale". Il quadro clinico, se valutato attentamente daun medico esperto, non pone generalmente dubbi diagnostici. Quandonecessari, gli approfondimenti diagnostici presuppongono l'utilizzo di

metodiche che consentano di esaminare i tessuti molli (tendini, muscoli,legamenti, ...) e le regioni inserzionali come l'ecografia e la RisonanzaMagnetica Nucleare (RMN). Il quadro ecografico (che va valutato sempre inconfronto con l'arto controlaterale) nelle forme acute è caratterizzato dalrilevamento di un ispessimento della guaina che riveste il tendine. Nelle formecroniche, l'esame strumentale evidenzia normalmente un'irregolarità del profiloosseo al margine dell'inserzione tendinea, un aspetto ipoecogeno da ridotta odisomogenea densità del tessuto, con micro lacune lungo il decorso del tendinestesso. Talvolta possono essere presenti calcificazioni isolate e distensioni delleborse sinoviali sia superficiali che profonde. Per quel che riguarda il tendine

d'Achille, può essere utile, oltre all'ecografia, fare una radiografia che permettadi evidenziare eventuali irregolarità del profilo calcaneare (Malattia diHaglund). Ricapitolando, diverse sono le classificazioni proposte per definire idisordini tendinei. Se ci riferiamo alle lesioni da overuse (eccesso disollecitazione funzionale) degli anglosassoni si possono distinguere 4 diversistadi di patologia:

peritendinite (infiammazione del "paratenonio" ossia della guaina cheriveste il tendine con mantenimento delle caratteristiche strutturali)tendinosi (ciò comporta cambiamenti degenerativi dentro il tendine e puòcoesistere o meno con la peritendinite)

tendinopatie inserzionali (sofferenza del tendine alla giunzione tendine-osso con irregolarità del profilo osseo e lacerazione parziale di alcunefibre)rottura completa del tendine.

Questa suddivisione, apparentemente accademica, ha invece un suo precisovalore per individuare l'evoluzione della tendinopatia. Spesso la progressionedella degenerazione tendinea e delle anomalie strutturali associate (cavitàpseudocistiche, calcificazioni, ...) comporta una riduzione della capacitàprestativa, tanto da obbligare l'atleta a tentare soluzioni terapeutiche difficili ocruente (chirurgia), se non addirittura ad abbandonare l'attività agonistica. Per

fortuna, solo raramente si assiste alla rottura a tutto spessore del tendine,evenienza che di solito è conseguente a trattamenti terapeutici non idonei, (es.infiltrazione con corticosteroidi). Oltre alla ricerca delle sovracitate condizionipredisponenti (costituzionali o acquisite) che sono rilevabili all'esame clinico(asimmetrie, difetti posturali, instabilità articolari) e che vanno regolarizzateper ottenere un risultato terapeutico, fondamentale è la ricerca e l'eliminazionedi eventuali elementi esterni che favoriscono la cronicizzazione dellasintomatologia.



METODICHE DI TRATTAMENTO NON CONVENZIONALI BASATE SULLAESPERIENZA CLINICA

Come è stato descritto nei capitoli precedenti, il trattamento delle patologietendinee si basa essenzialmente sulla classificazione diagnostica. Ne consegueche, in tutte le tendinopatie di stadio I-III, il trattamento è di tipo



conservativo, mentre in quelle di stadio IV, quando possibile, viene attuato iltrattamento chirurgico per via artroscopica o "a cielo aperto". Il primo segno diuna compromissione tendinea (o tendinite) è la sensazione di fastidio, seguitada dolore che si accentua nello svolgimento dell'attività fisica; è probabile cheil dolore si manifesti anche al riposo, soprattutto al mattino o che si accentui

particolarmente sotto la pressione delle dita. Se si dovessero trascurare questisintomi, il danno tendineo potrebbe aggravarsi, la guaina e/o la borsa tendineesi potrebbero infiammare (peritendinite e/o borsite) con conseguenteaggravamento della situazione e aumento dei tempi di recupero funzionale. Inquesti casi è d'obbligo interrompere l'attività fisica.Ricordando che le tendinopatie dello sportivo sono quasi sempre dovute asovraccarichi funzionali, tali patologie si possono tuttavia ricondurre a variecause che, associate tra loro, possono contribuire all'aumento della gravitàdella tendinite: scarsa o eccessiva preparazione atletica, eccessivo o intensoallenamento, squilibrio o ipotonia muscolare, sovrappeso, problemi posturali e

dismetrie degli arti inferiori, gestualità atletica scomposta, mancanza dielasticità muscolare, ecc. Il trattamento delle patologie tendinee si basaessenzialmente sulla classificazione diagnostica della patologia che avviene conl'esame obiettivo e l'ecografia. Tra le varie classificazioni utilizzate si ricordaquella basata sull'evoluzione clinica del problema, che prevede unasuddivisione della gravità della patologia in quattro stadi (Tabella). Diconseguenza, in tutte le tendinopatie di stadio I-III il trattamento è di tipofarmacologico o conservativo,mentre in quelle di stadio IV, cioè in presenza dirottura del tendine, quando possibile, viene attuato il trattamento chirurgicoper via artroscopica o "a cielo aperto".

TRATTAMENTO CONSERVATIVO I trattamenti conservativi variano in maniera considerevole tra i vari specialistie spesso si fondano esclusivamente su basi empiriche e sulla esperienza clinicadi ognuno, piuttosto che su basi scientifiche. Alcuni medici prescrivono farmaci,altri preferiscono mettere l'atleta a riposo e aspettare semplicemente di vederegli effetti del riposo forzato. A volte, invece, si preferisce intervenireattivamente mediante fisioterapia, con esercizi specifici di rieducazione o conuna combinazione tra le due modalità. Qualunque siano le metodiche utilizzate,il trattamento conservativo si prefigge di:

eliminare il doloreridurre l'infiammazionepromuovere la guarigione del tendineripristinare il prima possibile la funzionalità articolare e quindi l'attivitàsportiva.

Nelle attività sportive, gli infortuni sono suddivisi in due categorie: infortuniacuti e infortuni da abuso. L'infiammazione è il sintomo più evidente dientrambe le categorie ed è una parte naturale del processo di guarigione diqualsiasi infortunio. In ogni caso, l'infiammazione cronica può causare unamaggiore disgregazione del tessuto e ostacolare il processo di riparazione.

Spesso, per eliminare o alleviare i sintomi che accompagnano l'infiammazionedel tessuto connettivo, sono usati farmaci quali i FANS, infiltrazioni di acidoialuronico o di cortisonici nei casi più gravi, micronutrienti favorenti il processo



di riparazione tendinea. Alcune di queste sostanze possono tuttavia modificareil processo di riparazione e di guarigione. Anche le condizioni metaboliche,come l'invecchiamento e il diabete, possono influenzare la salute del tessutoconnettivo. Spesso l'invecchiamento è accompagnato da un declino delfunzionamento articolare o da una rigidità generale delle articolazioni e

influenza la natura e la portata del processo di riparazione nel tessutoinfortunato. Infatti, quando il tessuto connettivo invecchia, la presenza dicollagene e di proteoglicani cambia e ciò, a sua volta, modifica le proprietàmeccaniche e la fisiologia del tessuto. Di conseguenza, le cellule del tessutoperdono la loro capacità di dividersi, specialmente nella cartilagine articolaredove i condrociti sono malnutriti. Inoltre, è bene ricordare che i proteoglicaniprodotti dai condrociti vecchi sono molto diversi da quelli prodotti dalle cellulepiù giovani e ciò modifica le proprietà dell'articolazione. Alcuni Autori hannodimostrato, inoltre, che l'immobilità dovuta a traumi o infortuni, può ostacolareil normale metabolismo e rimodellamento del tessuto connettivo tendineo.

Infatti, quando un'articolazione è immobilizzata, il minore carico e scaricomeccanico della cartilagine e dei tessuti circostanti interferisce con il normalericambio delle cellule e degli elementi della matrice. Il minore stimolo dellecellule si traduce in minore sintesi di proteoglicani. Di conseguenza, la perditadi matrice aumenta la vulnerabilità del tessuto all'infortunio quando si riprendel'attività normale. Gli studi su modelli animali hanno evidenziato che l'attivitàfisica è utile per il metabolismo normale del tessuto connettivo. È statodimostrato che i livelli di idrossiprolina, idrossilisina e piridinolina, aminoacidiessenziali, possono essere considerati come indici indiretti della disgregazionedel tessuto connettivo, tanto da suggerire che la compromissione o la

disgregazione del tessuto connettivo possano essere dovute alla rispostainfiammatoria locale al trauma muscolo-tendineo indotto dall'attività fisica. Imediatori dell'infiammazione nell'unità muscolo-tendinea possono favorire ladisgregazione del collagene e la susseguente sintesi nei tessuti connettivicircostanti. Dal punto di vista terapeutico, nei casi di compromissione tendineain fase di stadio I o II, in cui è presente anche un processo infiammatoriocaratterizzato da dolore e limitazione funzionale, la terapia di tipo conservativorappresenta una valida scelta e dovrebbe essere attuata unitamente a riposofunzionale, antinfiammatori, fisiokinesiterapia ed eventuali ortesi. Tuttavia,occorre considerare due aspetti che, di recente, hanno assunto un ruolo nella

determinazione della terapia: il ridotto apporto di micronutrienti, essenziali albenessere del tessuto connettivo tendineo, e l'importanza del liquido sinovialetendineo (TSF, tendon synovial fluid). Infatti, soprattutto quando si instaurauna lesione di grado lieve-moderato al tendine, il processo fisiologico diriparazione tendinea è molto lento, poiché, come affermato in precedenza, itendini, pur essendo vascolarizzati, lo sono in misura minore rispetto aimuscoli. Inoltre, il livello di vascolarizzazione dipende dalla struttura e dallasede tendinea; il nutrimento, o meglio l'apporto dei micronutrienti necessari almantenimento delle caratteristiche fisiologiche del tessuto tendineo, diventaquindi un fattore importante di cui tener conto, in particolare in caso di

compromissione e lesione tendinea. Fisiologicamente, l'apporto deimicronutrienti è assicurato dal movimento che ne favorisce la diffusione"capillare" fino ai tendini, diffusione che viene invece ostacolata



dall'immobilizzazione. L'altro aspetto importante è rappresentato dal fluidosinoviale tendineo che, insieme ai vasi ematici e linfatici, fornisce una quantitàsignificativa di nutrienti per molti tendini. Infatti, così come a livello articolare illiquido sinoviale svolge un'importante azione nutrizionale e visco-lubrificante,in modo analogo,a livello tendineo, il TSF prodotto dai sinoviociti interviene

attivamente nella nutrizione del tendine. Una volta prodotto, il TSF si stratifica,come un film protettivo, consentendo quindi al tendine di poter scorrereagevolmente. Ne consegue che, in situazioni caratterizzate da immobilità datrauma, infiammazione o lesioni muscolo-tendinee, l'apporto dei micronutrientiessenziali per il buon funzionamento e la conservazione del tendine si riduce oviene comunque, in qualche modo, ostacolato. Su questo processo, recentistudi sperimentali e clinici sembrano evidenziare come la supplementazioneesogena con integratori a base di micronutrienti e l'utilizzo di acido ialuronicoinfiltrato nei tendini possano prevenire, mitigare e favorire la guarigione deidanni tendinei provocati dall'attività muscolare. Tali evidenze hanno consentito

di identificare i micronutrienti essenziali per il tendine, rappresentati dal metil-sulfonil-metano, uno dei principali donatori di solfati naturali organici,indispensabili per l'omeostasi tendinea, dall'alfa-chetoglutarato di ornitina,sostanza che blocca la fase catabolica indotta dalla lesione tendinea eantagonizza i processi flogistici, dalla lisina, un aminoacido essenzialenecessario per la crescita e per la sintesi di alcune proteine essenziali per iltendine, dalla glucosamina e dal condrotin solfato, glicosaminoglicani essenzialiper la fase riparativa tendinea, dalla vitamina C, che influenza il metabolismodel tessuto connettivo tendineo, dalla biotina, che svolge un ruolo centralenella formazione del coenzima A, e dalla vitamina E, la cui attività

antiossidante aiuta a mantenere l'integrità del tendine. Quest'ultima vitamina èun potente antiossidante, fondamentale nella lotta ai radicali liberi e per iprocessi vitali e cellulari: protegge la vitamina A dalla scomposizione, lavitamina C e quelle del gruppo B dall'ossidazione e migliora la trasportabilitàdell'ossigeno da parte dei globuli rossi. Inoltre, studi su animali da esperimentohanno dimostrato che il deficit di vitamina E induce aumento di collageneinsolubile per inefficace protezione verso la formazione di perossidi. Pertanto,la vitamina E rallenterebbe il danno ossidativo attraverso protezione delcollagene. Nuove acquisizioni hanno anche permesso di chiarire che talimicroelementi essenziali, quando somministrati insieme, agiscono in sinergia e

sono efficaci nel mantenere la funzionalità dei tendini, in particolare in soggetticon carenze nutrizionali o sotto sforzo fisico, o in presenza di una patologiatendinea.Sulla base di queste evidenze, è stato condotto uno studio nel trattamentodella tendinite dei peronieri e del tibiale posteriore, una affezione dolorosafrequentemente dovuta a microtraumi o traumi acuti, in atleti nonprofessionisti di pattinaggio su rotelle, confrontando un gruppo di pazientitrattati con terapia fisica, riabilitativa e ortesica, e un gruppo di soggettitrattati con un nuovo integratore di micronuitrienti, a base di metil-sulfonil-metano, ornitina-alfachetoglutarato, lisina, condroitin-solfato, glucosamina,

vitamina C, vitamina E e biotina, i cui componenti sono stati appositamentestudiati e selezionati per via della loro spiccata attività sinergica che assicura ilcorretto apporto all'organismo dei micronutrienti essenziali, così da integrare e



aumentare le difese naturali tendinee. Sono stati arruolati 30 soggettipattinatori non professionisti di entrambi i sessi (età 22-36 anni, media 29)affetti da tendinite del peroniero e del tibiale posteriore, con RMN negativa perlesioni con soluzione di continuo del tendine, sottoposti precedentemente atrattamento medico senza risultati apprezzabili. I pazienti arruolati sono stati

suddivisi in due gruppi e trattati secondo il seguente schema:Gruppo A (15 pazienti): trattamento conservativo consistente in un ciclodi 10 sedute di elettroterapia analgesica e tre sedute di onde d'urto perun totale di 40 giorniGruppo B (15 pazienti): lo stesso trattamento conservativo del Gruppo A,+ trattamento con il nuovo integratore di micronutrienti essenziali allaposologia di 1 bustina da 3,5 grammi al giorno.

Per la valutazione dei risultati sono state utilizzate la scala VAS per lavalutazione della riduzione del dolore (0-100 mm), con misurazioni condotteall'arruolamento e ogni 10 giorni fino al termine dello studio, e un questionario

per la valutazione del tempo necessario al ritorno all'attività sportiva, conpunteggio da 1 a 10 (1=nessun beneficio e assenza di ripresa sportiva -10=risoluzione sintomatologica e ripresa sportiva completa), con misurazionebasale e finale. A tutti i pazienti è stato permessa l'assunzione di paracetamolo1000 mg, quale terapia antalgica suppletiva. Oltre alla valutazione deiparametri di efficacia, rappresentati dalla riduzione della sintomatologiadolorosa e dalla valutazione del tempo necessario alla ripresa dell'attivitàsportiva, al termine dello studio è stato chiesto ai pazienti di riferire seavessero assunto paracetamolo quale terapia antalgica suppletiva. Sebbene neipazienti selezionati per lo studio la gravità della tendinite ai peronieri e al

tibiale posteriore fosse di grado 1 secondo Myerson, occorre tuttaviaevidenziare che, come in tutte le patologie coinvolgenti i tendini, anche intendiniti di modesta gravità, il trattamento spesso necessita di tempi lunghi perpoter condurre il paziente alla guarigione clinica. In questostudio,l'associazione di un integratore contenente i micronutrienti essenzialiper attenuare il danno tendineo ha il razionale di accelerare la riduzione dellasintomatologia della tendinite, così da ridurre i tempi di recupero dellafunzionalità articolare, consentendo un precoce ritorno all'attività sportiva.L'analisi dei risultati relativa ai due regimi di trattamento ha evidenziatodifferenze rilevanti tra i due gruppi per quanto riguarda i parametri di efficacia

valutati.



Nei pazienti del Gruppo B è stata osservata una più rapida e significativarisposta sintomatologica, confermata dalla maggiore riduzione dell'intensità deldolore rispetto al gruppo A di confronto; tale migliore risultato è correlato allasomministrazione dell'integratore di micronutrienti essenziali, in aggiunta altrattamento conservativo (Fig. 4). Inoltre, la percentuale di soggetti che haassunto paracetamolo quale terapia antalgica suppletiva è risultata esseremolto più bassa nel gruppo di pazienti in trattamento con terapia conservativa+ integratore di micronutrienti essenziali (Gruppo B), rispetto a quelli interapia con il solo trattamento conservativo (Gruppo A) (Fig. 5). La capacità

del trattamento con l'integratore di micronutrienti essenziali di influenzarepositivamente l'outcome clinico è stata osservata anche in seguito allavalutazione dei minori tempi di ripresa dell'attività sportiva, riscontrata nei



pazienti del Gruppo B rispetto a quanto evidenziato in quelli appartenenti alGruppo A (Fig. 6).La tendinite del peroniero e del tibiale posteriore è una patologia non solo dipertinenza degli atleti professionisti, ma interessa anche molti soggetti chepraticano attività sportiva amatoriale, soprattutto quando l'attività viene

praticata saltuariamente e non con regolarità. In linea generale, questapatologia ha una insorgenza subdola, facilmente legata all'atteggiamentoposturale del retropiede in iperpronazione, che determina sovraccaricofunzionale sui tendini peroniero e tibiale, che dapprima si manifesta con unasinovite e, successivamente, con alterazioni strutturali in grado di condurre allarottura. Sulla base dei risultati ottenuti in questo studio, è possibile affermareche nel trattamento della tendinite del peroniero e del tibiale posteriore digrado 1 può essere razionalmente utile l'utilizzo dell'integratore alimentare abase di metil-sulfonil-metano, ornitina-alfachetoglutarato, lisina, condroitin-solfato, glucosamina, vitamina C, vitamina E e biotina, in associazione al

trattamento conservativo, grazie alla sua dimostrata capacità nel contribuire aridurre la sintomatologia dolorosa e i tempi di recupero dell'attività sportiva. Irisultati di un altro studio, condotto in soggetti con compromissione delcomparto articolare della caviglia e del tendine di Achille, sembrano avvalorarel'utilità sia della supplementazione di micronutrienti essenziali, sia dellaviscosupplementazione con acido ialuronico nei pazienti in cui si riscontra unaalterazione di tutto il comparto articolare. Tale tipologia di lesione articolare ètutt'altro che rara nei soggetti sportivi, siano essi amatoriali che professionisti;infatti, il danno tendineo, quando interessa i tendini più strettamente limitrofialla articolazione, è frequentemente associato a una alterazione della

cartilagine articolare. Un esempio classico è rappresentato dalla articolazionedella caviglia, una delle articolazioni più complesse del nostro organismo esede di frequenti patologie che ne compromettono la funzionalità, come neicasi di danno dovuto a traumi sportivi o a sovraccarico funzionale. La maggiorparte delle lesioni articolari alla caviglia sono frequentemente associate adanneggiamento dei tendini e legamenti, tanto che le lesioni capsulo-tendineeo capsulo-legamentose alla caviglia possono evolvere in una instabilità cronicache nel tempo può favorire l'insorgenza dell'artrosi. La compromissionearticolare è spesso associata a una tendinopatia dell'achilleo e può esseredovuta o al fisiologico invecchiamento articolare e tendineo oppure, molto più

di frequente, e soprattutto negli sportivi, in seguito a traumi e/o a sovraccaricofunzionale. Infatti, l'articolazione della caviglia è estremamente sollecitatadurante l'attività sportiva, in particolare negli sport di salto, comepallacanestro, calcio, pallavolo, atletica leggera o ginnastica, durante i quali lericadute dall'alto, i contatti con gli avversari, gli arresti improvvisi su terreniveloci o l'appoggio a terra scorretto durante la corsa, possono rappresentaresituazioni a forte rischio di infortunio. Oltre a ciò, è importante sottolinearecome la frequente mancanza di riscaldamento da parte degli atleti, soprattuttoamatoriali, prima di incominciare l'attività sportiva, costituisca una delle piùfrequenti concause nell'insorgenza di traumi alla caviglia, sia muscolari che

tendinei. I danni articolari provocano dolore e gonfiore immediati e interessanodiverse componenti dell'articolazione, quali muscoli, tendini, legamenti, capsulaarticolare, che, essendo coinvolte nel loro insieme sia nel movimento che nella



stabilizzazione e protezione dell'articolazione, in caso di trauma subisconolesioni che vanno dallo stiramento alla rottura. In situazioni di danno alcomparto articolare della caviglia la terapia può essere conservativa ochirurgica, a seconda delle condizioni e dell'età del paziente, o farmacologica,che può prevedere sia la terapia antinfiammatoria che la

viscosupplementazione con acido ialuronico iniettato per via intrarticolare.Sulla base delle evidenze cliniche, i migliori risultati nel trattamento nonchirurgico di queste affezioni potrebbero essere ottenuti con una combinazionedi trattamento conservativo (consistente in un ciclo di 10 sedute dielettroterapia analgesica e tre sedute di onde d'urto), combinato a terapiainfiltrativa intrarticolare e nutrizionale.



Proprio allo scopo di verificare tale ipotesi, è stato condotto uno studio perverificare l'effetto del trattamento combinato (trattamento conservativo

associato a infiltrazioni intrarticolari di acido ialuronico e supplementazione conmicronutrienti essenziali), rispetto alla sola terapia conservativa o alla terapiacombinata ma senza supplementazione di micronutrienti. Per la



supplementazione è stato utilizzato un integratore alimentare specifico per lepatologie tendinee, in quanto a base di micronutrienti essenziali che laletteratura internazionale indica come utili nel ripristino della funzionalità ditendini e legamenti: Metil-sulfonil-metano (MSM), Ornitina-alfa-chetoglutarato(OKG), Lisina, Condroitinsolfato, Glucosamina, Vitamina C, Vitamina E,

Biotina); per la terapia infiltrativa intrarticolare è stato impiegato un acidoialuronico con PM compreso tra 800 e 1200 KDa (medio di 1000 KDa) econcentrazione pari all'1,6% (siringhe preriempite monouso contenenti 32 mgdi acido ialuronico sale sodico in 2 ml). Lo studio è stato condotto su 42soggetti sportivi amatoriali di sesso maschile (età media 35 anni), sottoposti adiagnosi strumentale mediante ecografia e risonanza magnetica (RMN). Diquesti, 36 pazienti mostravano segni di infiammazione articolare alla caviglia eparziale sofferenza al tendine achilleo, mentre 6 soggetti sono stati esclusidallo studio, poiché al controllo strumentale evidenziavano lacerazionistrutturali del tendine e/o artrosi di grado 3-4 secondo Kellgren-Lawrence. I 36

pazienti arruolati dopo lo screening iniziale sono stati trattati per un periodo di30 giorni e suddivisi in tre gruppi omogenei di trattamento: Gruppo A (n. 12pazienti), messi in terapia conservativa + acido ialuronico (AI) 1,6% (1infiltrazione i.a. alla settimana per 3 settimane) + 1 bustina da 3,5 g diintegratore di micronutrienti essenziali; Gruppo B (n. 12 pazienti) in terapiaconservativa + AI 1,6% (1 infiltrazione i.a. alla settimana per 3 settimane);Gruppo C (n. 12 pazienti) trattati solo con la terapia conservativa. Per lavalutazione dei risultati è stata utilizzata la scala VAS (0-10 cm) per lasintomatologia dolorosa; inoltre, alla visita finale, è stato chiesto ai pazienti dirispondere a un questionario nel quale si domandava di specificare il tempo

trascorso prima di riprendere l'attività sportiva, utilizzando una scala divalutazione che prevedeva il seguente punteggio: 1=ottimo; 2=buono;3=mediocre; 4=pessimo, dove "ottimo" era la completa ripresa sportiva e"pessimo" il mancato beneficio del trattamento.Al termine dello studio, i risultati hanno evidenziato in tutti e tre i gruppi unmiglioramento sintomatologico; tuttavia, nei pazienti del Gruppo A (terapiaconservativa + infiltrazione i.a. con AI 1,6% + integratore di micronutrientiessenziali) è stato osservato un più rapido e significativo sollievo dal dolore,rispetto ai gruppi B e C (Fig. 7). Inoltre, al termine dello studio, la percentualedi pazienti che ha ottenuto un punteggio ottimo + buono relativo alla ripresa

dell'attività sportiva è risultata significativamente maggiore per i pazienti delGruppo A rispetto a quelli dei Gruppi B e C, e per i pazienti del Gruppo Brispetto a quelli del Gruppo C (Fig. 8).I risultati dello studio sembrano confermare che tale approccio terapeutico siain grado di garantire un migliore sollievo dal dolore e un più precoce recuperofunzionale rispetto agli approcci tradizionali che non prevedono lasupplementazione con micronutrienti. L'evidente riduzione della sintomatologiadolorosa e la maggiore percentuale di pazienti che ha ottenuto un ottimalebeneficio in termini di ripresa dell'attività sportiva riscontrata nei pazienti delGruppo A, conferma che nei soggetti con compromissione all'articolazione della

caviglia e tendinite dell'achilleo di grado lieve-moderato, il trattamentocostituito da terapia conservativa in combinazione ad AI 1,6%, al regime di 1infiltrazione intrarticolare alla settimana per 3 settimane, e supplementazione



con un integratore di micronutrienti essenziali può rappresentare l'approccioterapeutico di scelta per favorire una più rapida remissione del dolore e ripresadell'attività sportiva. Volendo trarre delle conclusioni su questo escursus dellemetodiche non convenzionali per il trattamento delle tendinopatie, ancheassociate a compromissione di tutto il comparto articolare, è possibile

affermare che, sebbene tali approcci terapeutici non siano ancora validati dallelinee guida, l'esperienza clinica può tuttavia fornire suggerimenti terapeuticiche, in molti casi, possono risultare utili nella risoluzioni di queste affezioni.La medicina nutrizionale è in continua evoluzione, come dimostrano i numerosistudi epidemiologici condotti nel mondo sul ruolo dei micronutrienti, sia nelcontribuire al benessere generale dell'organismo, sia nel contribuire, a volte inmodo sorprendente, a favorire i processi di guarigione - o quantomeno adaccelerarli -, soprattutto in quelle patologie in cui l'aspetto nutrizionale èriconosciuto come essenziale. Gli integratori di micronutrienti rappresentanooggi un valido supporto di complemento alle terapie farmacologiche e

conservative tradizionali; il loro impiego, se attuato secondo i criteri corretti disomministrazione, non presenta rischi per la salute degli individui e, alcontrario, contribuisce al successo terapeutico. Una considerazione a parte vafatta per l'acido ialuronico, sostanza ampiamente utilizzata nel trattamento deldanno alla cartilagine articolare, ma meno frequentemente impiegata percontribuire a risolvere le lesioni tendinee. L'acido ialuronico rappresenta unacomponente essenziale del liquido sinoviale, presente sia a livello dellacartilagine articolare che a livello del tendine. Quest'ultimo aspetto è spessomisconosciuto, per cui l'impiego dell'acido ialuronico nelle compromissionitendinee viene spesso ignorato. Benché non si possa negare l'efficacia delle

infiltrazioni di corticosteroidi, ampiamente utilizzate nella pratica clinica,sarebbe tuttavia necessario che nella valutazione della strategia terapeuticavenisse effettuato un attento esame clinico e diagnostico, così da potervalutare l'opportunità dell'impiego dell'acido ialuronico piuttosto che delcortisonico, soprattutto in quei pazienti in cui il danno tendineo è in faseiniziale, e tale da non compromettere ancora la completa funzionalità di tutto ilcomparto articolare.

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LA RIABILITAZIONE DELLE TENDINOPATIE

L'obiettivo del trattamento è rimuovere il dolore erecuperare la funzione (lavorativa o sportiva), evitare la

rottura del tendine e l'intervento chirurgico, prevenire le

recidive.

Una volta instauratasi la patologia tendinea è necessario porre una correttadiagnosi e classificare lo stadio della patologia in base alla clinica e alladiagnostica per immagini. Il trattamento delle tendinopatie è infattigeneralmente basato sulla gravità delle stesse: nei gradi più lievi (1°) vieneconsigliato il riposo e viene, quasi sempre invariabilmente, prescritto untrattamento farmacologico con FANS o analgesici per ridurre la sintomatologiadolorosa; nelle forme più importanti (2°-3°) è utile associare alle terapiefarmacologiche e strumentali un trattamento riabilitativo e ortesico. è tuttavia

necessario sottolineare come le tendinopatie di 1° grado, pur potendoleconsiderare lesioni minime, necessitano comunque di grande attenzione daparte del medico, perchè una loro sottostima può aggravarne la prognosi e itempi di guarigione. Nelle patologie tendinee di 4° grado (cioè in presenza dicompleta rottura tendinea) l'approccio deve essere chirurgico. La maggiorparte degli autori è dunque concorde nel preferire, almeno come primotentativo, un approccio di tipo riabilitativo: le più recenti statistiche dimostranosuccessi a breve e medio termine nel 90% dei casi; tuttavia le recidivepossono insorgere nel 26% dei pazienti, mentre fino al 40% lamenta disturbiprolungati nel tempo. I più comuni metodi di trattamento conservativo

comprendono il riposo, i FANS e le terapie farmacologiche locali, le infiltrazioni,le terapie fisiche strumentali e l'esercizio muscolare. Il riposo el'immobilizzazione da un lato favoriscono l'attenuazione del sintomo "dolore",dall'altro hanno un effetto negativo sul metabolismo e sulle proprietà di forza eresistenza dell'unità muscolo- tendine-osso. Un programma di rinforzomuscolare eviterà l'instaurarsi di una ipotonotrofia da inattività che lascerebbeulteriormente l'articolazione in balia dei minimi stress. Vengonoarbitrariamente riconosciuti tre momenti nel processo di lesione/guarigione diun tendine:

la fase infiammatoria

la fase della sintesi di collagenela fase di rimodellamento biologico e biomeccanico.La prima fase (di reazione infiammatoria) è caratterizzata dall'afflusso disostanze vasoattive, fattori chemiotattici ed enzimi. La seconda fase sicaratterizza per l'inizio del processo riparativo ad opera di cellule differenziatein senso fibroblastico che originano dalla guaina tendinea e dalla matriceextracellulare e che producono collagene: l'orientamento delle fibre collageneviene però determinato in modo casuale, non garantendo alla strutturaneoformata caratteristiche appropriate di resistenza. Se il tessuto viene peròadeguatamente stimolato (terza fase, il rimodellamento), le fibre collagene

assumono verso in direzione della linea di forza muscolare e il tessuto siirrobustisce e distribuisce in maniera ottimale le forze tensive che su essoagiscono.



Fasi dell'approccio terapeutico

1° fase: il controllo del dolore e della flogosi

L'approccio terapeutico iniziale non deve dimenticare che il

meccanismo di innesco della lesione tissutale è legato a un

processo di infiammazione reattiva. L'associazione di riposo,crioterapia, terapia farmacologica anti-infiammatoria eterapia strumentale costituiscono un valido metodo per ilcontrollo del dolore e della flogosi. Esercizi di stretching sononormalmente proposti in associazione a terapie fisiche qualilaser, Tecar, ultrasuoni ed elettroterapia antalgica.

Non esiste tuttavia, allo stato attuale, una evidenza scientifica che dimostri uncriterio terapeutico univocamente efficace e in grado di modificare la storia

naturale delle tendinopatie. Allo stesso tempo non sono ancora riconosciutelinee guida universalmente accettate: i risultati dei diversi approcci, isolati o inassociazione, di tipo farmacologico o fisioterapico sono spesso contradditori opoco significativi dal punto di vista statistico e la maggioranza dei mezzi fisicinon è stata studiata in maniera sempre accurata. A breve termine, i FANStopici sembrano essere di utilità nell'alleviare il dolore anche se non tutti sonod'accordo nel garantire una sufficiente penetrazione della molecola chimica,mentre poco chiare sono ancora le conclusioni che riguardano lasomministrazione di tali farmaci per via orale. Anche le infiltrazioni concortisonici, se correttamente eseguite, sembrano significativamente superiori al

placebo e alle infiltrazione con anestetici in termini di analgesia emiglioramento funzionale, ma solo nelle prime 6 settimane, mentre mancanostudi di confronto con FANS orali e topici. Il ruolo delle infiltrazioni locali concortisonici, pur garantendo a breve termine un efficace controllo del dolore edell'infiammazione, è comunque controverso poiché è stato dimostrato un loroeffetto deleterio nel lungo tempo sulla resistenza del tendine. Questa modalitàdi trattamento dovrebbe quindi essere utilizzata in casi selezionati e con unnumero non superiore alle 2-3 infiltrazioni. La crioterapia viene utilizzata ascopo analgesico e antiflogistico: nelle sue differenti modalità di applicazione ilfreddo determina una riduzione dell'attività metabolica e dunque di rilascio di

mediatori infiammatori. Altre tecniche, come quelle di medicina manuale,possono contribuire ad alleviare transitoriamente il dolore, mentre l'agopunturaè una tecnica antalgica che si sta sempre più diffondendo, anche se la maggiorparte degli studi non è, ancora una volta, scientificamente validata.

2° fase: il recupero della funzione Nonostante l'applicazione di tali innumerevoli presidi, lapatologia tendinea frequentemente cronicizza e diventa piùresistente ai trattamenti antidolorifici.Le modalità fisiche strumentali che, da sole o in associazione,

vengono comunemente impiegate nel trattamento delletendinopatie croniche sono le stesse: i campi magnetici, gliultrasuoni, il laser, la TENS, la ionoforesi, l'ipertermia.



Riportiamo come un recente studio abbia valutato l'efficaciadell'ipertermia nel trattamento di 40 atleti affetti datendinopatia degli arti inferiori riscontrando risultatiincoraggianti dall'impiego di questa metodica.

Ancora una volta, però, per molte di queste tecniche non esiste un giudiziounivoco in letteratura e il loro impiego è quindi dettato più dall'esperienzapersonale del riabilitatore piuttosto che da una evidenza scientifica della loroefficacia. Tutte queste metodiche, a medio e lungo termine, non mostranoinfatti benefici significativi o clinicamente rilevanti, né prevengono le recidive.Ciò d'altronde è facilmente comprensibile se si ragiona sulla basefisiopatologica della tendinopatia cronica, cioè una degenerazione e non piùsolo una infiammazione. In questa fase l'unico trattamento dimostratosiefficace è rappresentato dalla ginnastica riabilitativa. L'impiego di farmaci o dimezzi fisici è ancora ragionevole ma limitatamente al transitorio alleviamento

della sintomatologia dolorosa (ciò può consentire al paziente di svolgere almeglio la rieducazione motoria), mentre risulta avere benefici inconsistenti senon integrato in un progetto riabilitativo più ampio, con interventi "attivi" diricondizionamento funzionale. Il trattamento conservativo rappresenta ancorala scelta terapeutica più opportuna: naturalmente risulta tanto più efficacequanto più precocemente è messo in atto. Uno dei cardini essenziali per ilraggiungimento dell'obiettivo terapeutico è la riduzione dei carichi più o menoradicale, a seconda delle entità e della fase della patologia. È controindicatacomunque una completa immobilizzazione, essendo le stesse forze di tensioneun efficace stimolo alla rigenerazione delle fibre collagene e del loro

orientamento. Certamente, quale sia la giusta tempistica per passare dallaprima fase alla seconda è ancora da definire, ma numerosi studi hannodimostrato come un eccessivo riposo o tempo di immobilizzazione possanoavere risultati deleteri, causando atrofia muscolare e perdita di forza dellaunità muscolo-tendine-osso. Per questo motivo anche l'impiego dei tutori ècontroverso: certamente sono in grado di ridurre il sovraccarico funzionale manon di favorire il processo di guarigione, se non in associazione allarieducazione funzionale. Così la guarigione di un tendine prevede innanzituttodi spegnere il processo infiammatorio ma anche di intervenire velocemente perrimuovere l'irritazione che lo ha causato. Per tale motivo è necessario proporre

il riposo "funzionale" ma attivo. L'arto interessato può essere posto in scarico eintanto si può iniziare un lavoro aerobico con l'arto controlaterale o gli artisuperiori (all'ercolina, ad esempio) per favorire l'ossigenazione dei tessuti eprevenire una ipotonia muscolare. Non appena possibile è opportuno iniziarecon tecniche di mobilizzazione e rinforzo muscolare. Prima di iniziare il lavoromuscolare controresistenza è opportuno recuperare la completa escursionearticolare. Esercizi per il ripristino della escursione articolare vengono eseguitidal paziente sotto il controllo del terapista, che al bisogno si avvale di tecnichemanuali (stretching statico, stretching dinamico).Nel corso degli ultimi anni sono state sviluppate anche numerose metodiche di

massaggio per il trattamento delle tendinopatie: la più comune fra questa èrappresentata dal Massaggio Traverso Profondo (MTP), con l'intento,sostanzialmente, di ridurre le aderenze fibrotiche e di promuovere un aumento



locale della vascolarizzazione, in modo da favorire il processo di guarigione. Pertale scopo anche la fibrolisi percutanea, proposta da Kurt Eckman più di 20anni fa, trova un razionale di impiego in numerose sindromi muscolo-tendineeper "rompere" attraverso la cute (e ovviamente senza procurare lesione allastessa), mediante uno strumento dedicato detto "gancio fibrolisore", le

aderenze fibrotico-cicatriziali tipiche delle forme ormai cronicizzate. Per gestireil "sovraccarico" riabilitativo ci si avvale della crioterapia; l'utilizzo del ghiacciocome terapia è ormai accettata e convalidata da numerosi studi scientifici chepongono tuttavia l'attenzione sulla dose con cui tale "farmaco" deve esseresomministrato: un trattamento locale deve avere una durata di circa 20-30minuti, con pause di sospensione tra una applicazione e l'altra, più volte nelcorso della giornata. Tale metodica viene invece spesso sottovalutata esostituita dall'impiego di "pompieri" chimici, quali i farmaci antiinfiammatori,che però si dimostrano di bassa efficacia, se non in termini di analgesia, acausa dello scarso apporto ematico del tessuto tendineo, ma soprattutto di

scarsa efficacia nei quadri di tendinosi franca, in cui il processo infiammatorio èpoco prevalente. Fra tutti i comuni presidi terapeutici che generalmente sonoadottati nelle forme infiammatorie tendinee croniche, vale la pena segnalarel'applicazione di ESWT (Estracorporeal Shock Wave Therapy, altrimenti notacome Terapia con onde d'urto) che rappresenta una nuova e interessanteopportunità.È compito del riabilitatore ricercare e correggere anche le anomalie anatomichee le alterazioni funzionali che influenzano in modo determinante labiomeccanica dei gesti motori, e non focalizzare l'attenzione solo sul sito dilesione. Ai sintomi clinici locali (dolore, tumefazione, impotenza funzionale) si

accompagnano spesso deficit quali debolezza muscolare dei muscoli sinergici,contratture e perdita di elasticità. Oltre all'esame clinico della strutturacoinvolta, è fondamentale dunque eseguire una valutazione posturale globalepoiché una patologia dolorosa tendinea è spesso causata, oltre che dai ripetutimicrotraumi che agiscono sul tendine, anche dai fenomeni di adattamento cheuna articolazione attua nel tempo per compensare e far fronte a problemi natia volte altrove. Ad esempio il tendine rotuleo è al centro di un sistemafunzionale che è fondamentale per tutto l'arto inferiore: dal suo correttoallineamento dipende l'estensione della gamba e nel corso del tempo esso puòtrovarsi a compensare difetti che provengono dal basso (es. problemi di

appoggio del piede) oppure adattarsi a problematiche discendenti cheprovengono dal bacino o dalla colonna o dalle anche. Ancora, il tendine rotuleoe achilleo possono andare incontro a progressiva degenerazione per causeindipendenti dalla loro struttura o dai carichi cui sono sottoposti, ma per effettodi erronee sollecitazioni che provengono da sistemi biomeccanici inefficaci:tipico è il caso della instabilità articolare della caviglia e dell'anca. Dopo lacorrezione di eventuali squilibri biomeccanici, il passo successivo è quello dicercare di ridare elasticità al sistema con un programma di stretchingmuscolare associato a un graduale potenziamento della muscolatura coinvolta.

L'esercizio terapeutico Come detto, una volta regredita o migliorata la sintomatologia dolorosa, sideve passare alla seconda fase del processo riabilitativo che consiste nella



rieducazione motoria vera e propria, troppo spesso trascurata o fatta maledopo la risoluzione dei sintomi e che rappresenta invece la vera chiave disuccesso per la guarigione del processo e per la prevenzione della recidiva.Vanno incoraggiati esercizi di contrazione muscolare isometrica esuccessivamente isotonica, entro ambiti articolari inizialmente protetti e poi

liberi, a carico libero e via via crescente (con elastici e pesi). Vienesostanzialmente esplicata una graduale sollecitazione sul tessuto in via diguarigione, avendo cura di non esagerare, lungo l'asse principale del tendine,con il fine di stimolare un corretto orientamento delle fibre collageneneoformate e incrementare la resistenza ai carichi dell'unità muscolo-tendinea.A lungo termine, la rieducazione funzionale garantisce una riduzione delladisabilità superiore alla strategia attendista "aspettiamo e vediamo", e studiepidemiologici riportano che gli esercizi terapeutici sono giudicati utili in unapercentuale dal 48 al 99% dei pazienti. La rieducazione delle tendinopatie conesercizio eccentrico in particolare ha evidenziato buoni risultati clinici, in

associazione con tecniche di stretching, tipo facilitazioni neuromotorieprogressive, e a terapie per il controllo della reazione infiammatoria (ghiaccio afine seduta). Attraverso la pratica assidua e regolare dello stretching, il puntocritico al quale si innescherebbe il riflesso da stiramento potrebbe essere"resettato" ad un livello superiore (fenomeno della stretch-tollerance).Il trattamento riabilitativo consiste quindi nella elasticizzazione della strutturamuscolo-tendinea coinvolta e nel ripristino di una corretta rispostapropriocettiva. Questo approccio appare incoraggiante e i risultati positivi sonoprobabilmente da attribuire ad alcuni fattori quali l'aumento della resistenzatensile e della forza muscolare, la correzione dei disturbi neuromuscolari, la

modulazione della collagenasi tendinea con miglioramento e acceleramento delprocesso di guarigione. I benefici delle diverse esercitazioni kinesiterapichehanno inoltre una solida base scientifica. Il movimento e il carico sul tendine nemigliorano le proprietà fisiche e strutturali, aumentando il metabolismo e ladensità delle fibre collagene, garantendo così gradualmente una maggioreresistenza al tendine e favorendo l'elasticizzazione dei processi fibroticicicatriziali della guarigione. Ricordiamo che esistono due tipi di contrazionemuscolo-tendinea: la contrazione statica o isometrica e la contrazionedinamica. Durante la contrazione isometrica il muscolo sviluppa tensione senzache i suoi estremi si avvicinino. Nella contrazione dinamica c'è spostamento (e

quindi lavoro) e il muscolo varia la sua lunghezza: si accorcia se resiste a unaresistenza (lavoro concentrico) o si allunga se, nonostante la resistenza cheoffre, la forza applicata la supera. Poiché la contrazione eccentrica genera lamaggior tensione a carico dell'unità muscolo-tendinea, normalmente èopportuno iniziare con delle esercitazioni isometriche e, alla scomparsa deldolore, inserire modalità di rinforzo isotonico, inizialmente contro resistenza epoi mediante l'impiego di elastici a tensione via via crescente. In questa fase èpossibile alternare, al programma di lavoro in palestra, alcune sedute diidrochinesiterapia, assistita o autoassistita, per sfruttare gli effetti positividell'ambiente acquatico (meglio se in acqua a 27-28° di una vasca

riabilitativa). L'effetto dell'acqua infatti permette un più rapido e sicurorecupero dell'escursione articolare e una maggiore stimolazione propriocettiva,inoltre costituisce spesso un ambiente di lavoro estremamente piacevole per il



paziente. Vengono efficacemente proposti esercizi di posizionamento eriposizionamento articolare per migliorare la percezione del movimento edesercizi per il recupero dell'equilibrio, in carico bipodalico e successivamentemonopodalico, ad occhi aperti e poi chiusi.

3° fase: il recupero della attività fisica precedente

Un programma riabilitativo deve tenere in considerazionesempre 3 aspetti fondamentali: • la specificità dell'allenamento • il carico massimale • la progressione del lavoro.

Per specificità di allenamento si intende la necessità di allenare il tendineproprio nel gesto sportivo che l'ha messo in difficoltà: l'unità muscolo-tendineadeve essere sottoposta alle stesse sollecitazioni in cui viene normalmente a

confrontarsi durante il gesto motorio (ad esempio allenamento nei balzi persport quali pallavolo o basket). Dal momento che la massima tensione a caricodell'unità miotendinea si verifica durante la fase eccentrica della contrazione,esercizi specifici eseguiti in modalità eccentrica rappresentano la chiave per unottimale recupero funzionale e un corretto rimodellamento della strutturaalterata dai processi degenerativi. L'efficacia del potenziamento eccentrico èstata ormai dimostrata in numerosi studi per il trattamento delle tendinosiachillea, rotulea e del tendine epicondiloideo dell'omero. Per le sue stessecaratteristiche, tale tipo di rinforzo prevede la necessità di un adeguato tempodi recupero tra le serie e tra le sedute, ma riproduce moltissimi movimenti che

effettuiamo durante la vita quotidiana e l'attività sportiva(Fig. 9). Comepossibile spiegazione degli effetti benefici di tale modalità di potenziamento èstato ipotizzato, innanzitutto, proprio il concetto dell'allenamento gesto-specifico, un effetto di elasticizzazione (oltre che di rinforzo) dell'unitàmuscolo-tendinea e lo sviluppo di un certo grado di ipertrofia del tessutotendineo come reazione biologica diretta a questo tipo di lavoro. Ovviamentequesto tipo di allenamento deve avvenire in progressione, consentendo altendine un adattamento nel tempo a una maggiore capacità di resistenza.Soprattutto in una prima fase, allorquando l'esercizio provoca ancora dolore(se non addirittura lo esacerba) è necessario che tempi e carichi vadano

"dosati" in maniera appropriata, rispettando i sintomi e le sensazioni delpaziente. In questa fase di riparazione, infatti, la resistenza del tendinepotrebbe non essere ancora in grado di sopportare grandi sollecitazioni e unaforte contrazione muscolare potrebbe causarne anche la rottura. Il puntostrategico di un appropriato recupero funzionale risiede dunque nella capacitàda parte del riabilitatore di non eccedere i fisiologici limiti di adattamento e diproporre carichi crescenti, nel rispetto della capacità di sopportazione deltendine in quel momento; il sintomo dolore agisce da feedback per laprogressione dei carichi (Fig. 10). È opportuno sottolineare come i tempi direazione e adattamento biomeccanico a questo tipo di lavoro siano comunque

lunghi, ed è necessario spiegare al paziente (in particolare agli atleti e ai loroallenatori!) che, molto spesso, i "frutti di tanta sofferenza" si renderannorealmente effettivi solo a distanza di mesi, sconsigliando quindi di interrompere



prima di 12 settimane il programma di riabilitazione, anche quando siascomparsa la sintomatologia. Inutile sottolineare come un recupero affrettato oinadeguato sia il principale fattore di rischio per una recidiva. Nelle fasi finalidell'iter riabilitativo, è opportuno completare il recupero muscolare conl'impiego di un dinamometro isocinetico (vedi Approfondimento); tale metodica

è in grado di offrire almeno 2 diversi vantaggi:fornire una sollecitazione massimale ma "controllata" sul tendine (lavelocità del movimento rimane infatti costante)possibilità di quantificare il deficit di forza e monitorare i guadagniottenuti mediante l'esecuzione del test e l'allenamento isocinetico.

Approfondimento: Il test isocinetico La forza dei gruppi muscolari che agiscono su di una articolazione può esseremisurata direttamente, mediante un test con dinamometro isocinetico.L'esercizio isocinetico può essere descritto come un movimento che avviene auna velocità angolare costante contro una resistenza accomodante poiché, una

volta raggiunta la velocità angolare pre-impostata, l'apparecchio inserisce unaresistenza che si mantiene e si adatta alla tensione muscolare prodotta nei varipunti dell'escursione articolare. Il test può essere proposto a livello di diversearticolazioni (ginocchio, caviglia, spalla, gomito), con lo scopo di valutare ilivelli di forza dei muscoli antagonisti e antagonisti, confrontandoli con quellidell'arto contro-laterale. L'interpretazione del test viene effettuataconsiderando i valori di picco di momento di forza, il rapporto tra i gruppimuscolari e la presenza di eventuali deficit di forza (nel confronto con l'artosano), condizione che predispone allo sviluppo di lesioni muscolo-tendinee. Idati raccolti possono inoltre fungere per un confronto con i valori di riferimento

e allo stesso tempo non devono essere considerati un momento isolato nellavalutazione di un atleta/paziente poiché assumono particolare significatoquando vengono ricontrollati nel tempo, permettendo di monitorare gli effettidell'allenamento muscolare. Parallelamente al recupero delle qualità organichee biomeccaniche, il progetto rieducativo non deve dimenticare il recupero dellequalità neuromuscolari mediante esercizi progressivi di ginnasticapropriocettiva: un tendine non va infatti considerato come una struttura inerteavente una funzione esclusivamente meccanica (trasferire cioè energia daimuscoli alle leve ossee), ma possiede anche una importante funzionesensoriale. Inoltre, rimarchiamo l'importanza di un programma di

ricondizionamento dell'organismo in toto, alle volte fermo da settimane.L'attività aerobica deve costituire il substrato di tutto l'iter riabilitativo:indispensabile, negli atleti, per un più rapido rientro all'agonismo e necessarionell'ottica di mantenere (se non addirittura migliorare!) il metabolismo e lafunzione del sistema cardiocircolatorio. Inizialmente l'attività aerobica potràessere fatta in acqua, oppure con ergometri a braccia o su cyclette (principiodel lavoro aerobico alternativo); per quanto riguarda il rotuleo o l'achilleo,l'attività di corsa verrà concessa solo se non produce dolore (al massimo unlieve disagio). Per chi pratica attività sportiva, l'allenamento tecnico di basesport-specifico seguirà la fase di recupero neuromuscolare e di

ricondizionamento, mentre il ritorno allo sport agonistico prevede ilraggiungimento di tutti gli obiettivi riabilitativi: completo ripristino delle qualità



muscolari di forza, resistenza ed elasticità, corretta esecuzione del gesto-tecnico atletico fuori dal dolore.



La guarigione metabolica

Come detto, il tendine, pur poco vascolarizzato, è un tessuto metabolicamenteattivo costituito da fibre di collagene (per l'85%) e di elastina che negarantiscono le proprietà elastiche e meccaniche e gli permettono di reagireagli stimoli esterni, adattandosi ai carichi di lavoro e modificando le propriecaratteristiche, mediante un lento ma costante processo di rinnovamentocellulare. Tuttavia, la resistenza del tendine può essere compromessa in casodi overuse e di stress ripetuti (la cui frequenza superi la velocità di riparazionecellulare del tessuto tendineo); ciò avviene più facilmente in tendini logori peretà o usurati da stressanti attività sportive o lavorative. In tali condizionidiventano strutture facilmente vulnerabili agli insulti traumatici omicrotraumatici, soprattutto quando l'organismo è carente dei microelementinutrizionali essenziali per il buon funzionamento e la conservazione del tendinestesso. Il processo di riparazione o di adattamento che si attiva in questecircostanze è normalmente molto lento, ma può essere favorito dallasupplementazione di aminoacidi, vitamine e antiossidanti, mentre un ridottoapporto di micronutrienti sembra possa favorire il rallentamento della lororiparazione intrinseca. Tale evenienza è particolarmente vera in chi praticasport come il calcio, il basket, lo sci, la pallavolo, che comportano insieme auna forte sollecitazione delle articolazione e dei tendini, anche un più rapidoconsumo dei micronutrienti necessari al benessere del tendine stesso. Tra imicronutrienti necessari al buon funzionamento del tessuto tendineo efondamentali nelle sue fasi riparative, sono stati identificati quelli ritenutiessenziali: metilsulfonilmetano (MSM), ornitina alfa-chetoglutarato, lisina,condroitin solfato, glucosamina, vitamine C ed E, biotina. Il MSM è uno dei



principali donatori di solfati naturali organici presente in natura ed èindispensabile nell'omeostasi del tendine, contrastandone i processi diinvecchiamento. L'ornitina è un aminoacido che blocca la fase catabolicaindotta nelle lesioni tendinee, antagonizza i processi flogistici e promuovel'anabolismo del tessuto, accelerando la sintesi di collagene. Anche la lisina è

un aminoacido, necessario per la crescita del tessuto tendineo, promuovendola sintesi di alcune proteine essenziali. Il condroitin solfato e la glucosaminaagiscono in sinergia durante i processi riparativi: il primo interviene all'iniziodei processi riparativi, mentre la seconda regola le fasi finali e la stabilizzazionedella componente fibrillare. La vitamina C (acido ascorbico) influenza ilmetabolismo del tessuto connettivo e svolge una azione antinfiammatoria eantiossidante, in sinergia con la Vitamina E, antiossidante e sostanzafondamentale per il mantenimento della integrità delle membrane cellulari. Labiotina, infine, svolge un ruolo nell'omeostasi metabolica del tendine.Recentemente è stato osservato che l'apporto di micronutrienti ad azione

antiossidante ed antinfiammatoria possa agire sul tessuto connettivo,favorendo e accelerando la riparazione, con benefici in termini di minor tempodi recupero e sollievo del dolore. Poiché il tendine è di per sé scarsamentevascolarizzato, sostanze quali aminoacidi, vitamine e antiossidanti dovrebberoessere assunti costantemente, soprattutto in chi pratica attività fisica. Inoltre,serve una adeguata quantità di collagene poiché la guarigione necessita dellariparazione del tessuto danneggiato tramite la neoformazione di tessutocicatriziale, conservando però le qualità elastiche e di flessibilità del tessutooriginario.Allo stesso tempo, una sintesi eccessiva potrebbe rivelarsi controproducente

qualora fosse di "impiccio" alla scorrimento del tendine. Per tale motivo,l'apporto di tali aminoacidi, vitamine e antiossidanti è fondamentale perprevenire, mitigare e migliorare il processo di guarigione dei danni tendinei e laloro supplementazione può giocare un ruolo importante nel trattamento dilesioni di lieve entità, soprattutto nella fase cronica.

La scelta chirurgica Come già detto, l'indicazione al trattamento chirurgico viene posta in primaistanza esclusivamente in presenza di completa rottura tendinea. Per letendinopatie di grado minore, tramite l'impiego di tecniche non invasive

sempre più sofisticate ed efficaci, si tenta di ridurre a pochissimi casiselezionati, particolarmente recidivanti, la scelta chirurgica. Certamente se laterapia conservativa, dopo 6-8 mesi, non è ancora in grado di offrire risultatipositivi, è ragionevole ricorrere al trattamento chirurgico. Tuttavia anche irisultati di tale soluzione sono variabili, con pochi studi attendibili in letteraturae risultati comunque spesso non univoci, con atleti mai tornati al precedentelivello di attività sportiva. Per tale motivo la terapia chirurgica è da considerarsi"l'ultima spiaggia": risultati tra eccellenti e buoni, raccolti dalle varie casistiche,oscillano tra il 46 e il 100% ma, anche per i casi con evoluzione positiva, ilritorno all'attività agonistica dopo l'intervento è compreso tra i 3 e i 9 mesi.

Nelle tendinopatie inserzionali la tecnica più impiegata è di solito lascarificazione del tendine; recentemente alcuni Autori hanno proposto larimozione di una losanga di tessuto sofferente, con un curretage della restante



superficie. Un'altra metodica che sembra offrire risultati incoraggianti èdenominata "tenotomia multipla longitudinale", che viene praticata in anestesialocale e sotto guida ecografica e in particolare con approccio artroscopico: talechirurgia garantisce risultati sovrapponibili alle altre tecniche chirurgiche maallo stesso tempo un ritorno più rapido alle attività sportive.

Prevenire è meglio Come abbiamo visto, nonostante negli ultimi anni le metodiche riabilitative echirurgiche si stiano rapidamente evolvendo, le sofferenze tendineerappresentano a tutt'oggi un problema importante e spesso irrisolto, mentre lariabilitazione può essere lunga e difficoltosa. Negli ultimi anni si è studiatocome le lesioni a carico dei tendini avvengano nelle fasi di lavoro eccentrico delgesto motorio (è noto che in tale condizione si verifichi una maggiore tensionea carico dell'unità muscolo-tendinea) e ciò ha posto le basi per un correttotrattamento e prevenzione delle tendinopatie croniche. In considerazione del

grado di incidenza, soprattutto in certe attività sportive, e delle difficoltà ditrattamento, la chiave del trattamento delle tendinopatie dovrebbe in realtàessere la prevenzione. Oltre alla identificazione e alla correzione delle anomalieanatomiche e funzionali che ne costituiscono elemento predisponente, ènecessaria l'identificazione di fattori di rischio esterni, quali l'impiego dicalzature errate, la pratica su terreni non idonei, e, soprattutto un programmadi allenamento con graduale progressione dei carichi di lavoro, checostituiscono gli elementi di fondamentale importanza per la prevenzione delletendinopatie nell'atleta ad ogni livello. Un adeguato programma di prevenzionenon può inoltre non tenere in conto gli aspetti "educativi" che riguardano

principalmente:l'educazione degli atleti ad eseguire un programma di riscaldamento eallungamento muscolare prima dell'inizio dell'allenamento o dellacompetizionel'educazione dell'allenatore o del preparatore a correggere eventualierrori di tecnica e programmazione e del fisioterapista ad agire susquilibri muscolari o vizi posturalil'educazione dei dirigenti a moderare gli impegni sportivi (soprattutto peri bambini e gli atleti amatoriali) e garantire adeguate strutture emateriali di gioco.

Prospettive future La necessità di un precoce recupero e di un reinserimento nell'attivitàlavorativa o sportiva degli atleti induce alla ricerca di metodologie sempre piùefficaci nel trattamento delle tendinopatie da overuse. Riscontri istologici neicasi sottoposti a intervento chirurgico hanno dimostrato che la "comune"tendinite è in realtà, nella maggioranza dei casi, una reazione degenerativa(tendinosi), più che di tipo infiammatorio. L'esordio è normalmentecaratterizzato da una fase acuta in cui si ha precocemente e transitoriamenteinfiammazione del tessuto, con microlesioni secondarie, e successivamentedegenerazione del tendine, con tentativi di riparazione inadeguata, ed esiti

cicatriziali, aderenziali e/o calcifici. I tessuti patologici si distinguono da quellinormali per l'aspetto grigio, opaco ed edematoso, mentre, a livellomicroscopico, il normale ordine strutturale è sostituito da una invasione di



fibroblasti immaturi che inibiscono il normale processo riparativo. Un campo diapplicazione terapeutica nell'immediato futuro sembra potere agire a questolivello tramite fattori di crescita e citochine locali, andando a invertire ilmeccanismo di degenerazione del tessuto e a modulare la proliferazione deifibroblasti nell'area affetta, la promozione dell'angiogenesi e l'apposizione di

collagene, da cui deriva l'organizzazione di tessuto tendineo maturo. Inoltre lepiastrine attivate dalla trombina rilasciano ulteriori citochine, in grado dipromuovere la proliferazione di cellule tendinee umane in coltura. Questaevidenza suggerisce la necessità di ulteriori indagini sullo sviluppo di taletrattamento.

IL TRATTAMENTO DELLE PATOLOGIE TENDINEE CON ONDED'URTO

Introduzione Caratterizzate, dal punto di vista fisico, da una precisa forma d'onda (che lecontraddistingue, per esempio, da ultrasuoni e altre forme di energia fisicautilizzata in campo terapeutico), le onde d'urto extracorporee (ExtracorporealShock Waves Therapy o ESWT) sono in grado di produrre effettiprofondamente diversi, in funzione del tipo di struttura o tessuto investito dalloro campo d'azione. Le prime applicazioni con onde d'urto in campo medicorisalgono all'ambito urologico: è noto che i calcoli renali, concrezioni calcifichedi materiale non vitale, investiti dal fronte di onde d'urto (ad alta energia), sisgretolano progressivamente, per un effetto di tipo meccanico (litico) e grazie

alla loro consistenza. Si tratta, pertanto, di un effetto che sottostàesclusivamente alle leggi della fisica. Fu solo dopo la metà degli anni novanta,a seguito di osservazioni cliniche e riscontri di natura occasionale in ambitoortopedico-traumatologico, che si cominciò a sfruttarne anche l'effettopropriamente "biologico". Dapprima per stimolare la rigenerazione ossea nellepseudoartrosi e nei ritardi di consolidazione e poi anche per la terapia dipatologie tendinee di origine flogistica e/o degenerativa. Gli studi clinici esperimentali che seguirono alle prime osservazioni occasionali, e che hannovisto un recentissimo e rapido sviluppo, hanno chiarito l'importante potenzialebiologico derivante dall'applicazione di tale terapia. In altri termini: a differenza

di quanto osservato sulle concrezioni litiasiche, nei tessuti viventi l'energiameccanica trasferita alle cellule e alle strutture correlate (principalmentematrice extracellulare e fluidi extracellulari), opportunamente dosata eapplicata secondo standard terapeutici codificati, non produce effetti né litici nélesivi, bensì positive risposte biologiche con proprietà terapeutiche. La chiavedi comprensione con cui spiegare come sia possibile ottenere effetti biologici dauna stimolazione di tipo fisico (energia meccanica) è stata recentementeindividuata, come peraltro già per altre funzioni biologiche, nel fenomeno notocome "meccanotrasduzione".

Principi di fisica delle onde d'urto L'onda d'urto può essere definita come un impulso acustico, caratterizzato da:elevato picco pressorio (> 500 bar)



breve durata (< 10 µs)rapido innalzamento pressorio (< 10 ns)spettro di frequenza assai variabile (16 Hz – 20 MHz).

La rapida propagazione, in sequenza, di onde caratterizzate da questa precisaforma fisica, è in grado di indurre elevate forze di sollecitazione sulle interfacce

fra i tessuti, caratterizzati da diversa densità, così come di generare forze ditrazione, con possibilità di dare origine al fenomeno della cavitazione. Peressere utilizzata a scopo terapeutico, l'energia dell'impulso acustico deveessere concentrata (ovvero "focalizzata") sull'area da trattare. La produzione diapparecchiature che generano onde d'urto focalizzate è differente, in funzionedi tre diversi tipi di generatore che possono essere impiegati, e che rispondonoa tre diversi principi o metodi fisici:

il principio elettroidraulicoil principio elettromagneticoil principio piezoelettrico

In altri termini: l'onda d'urto viene generata nell'acqua (rapidissimo aumentodi pressione), contenuta in una speciale camera della fonte terapeutica, conmodalità diverse in funzione del tipo di apparecchiatura, comunque dotata diuna superficie interna riflettente, avente lo scopo di concentrare l'energiadell'onda d'urto in un definito Volume Focale terapeutico, a una precisaProfondità Focale. Le diverse apparecchiature disponibili in commercio per laterapia con onde d'urto focalizzate differiscono per le modalità con cui l'ondad'urto viene generata. Si distinguono pertanto:

il principio elettroidraulico: l'evento iniziale origina a seguito di unaforte scarica di alta tensione tra le punte di un elettrodo situato nel Fuoco

F1 di una camera, avente la superficie riflettente interna a formageometrica di semi-ellissoide. L'energia dell'onda d'urto, così prodotta,viene quindi focalizzata in un'area (o volume focale) avente come centroil Fuoco F2 dell'ellissoide di sviluppo della camera riflettenteil principio elettromagnetico: l'evento iniziale viene prodotto da unaforte e rapida repulsione e attrazione a livello di una membrana dimateriale ferromagnetico, generate a loro volta da un campo magnetico.Tale campo magnetico viene prodotto da una forte corrente, cheattraversa l'avvolgimento di una bobina elettromagnetica, a sua volta diforma piatta o cilindrica. In particolare, nel caso di sorgente di tipo

cilindrico, l'energia viene focalizzata dalla superficie interna riflettentedella testa, dotata di forma geometrica paraboloideil principio piezoelettrico: l'onda d'urto viene prodotta per la rapida esimultanea dilatazione di volume di molti cristalli piezoelettrici, dispostisulla superficie di una sorgente sferica, sottoposti a un forte differenzialedi alta tensione. A sua volta, la superficie sferica, sulla quale sonodistribuiti i cristalli di cui sopra, concentra tutti i contributi di pressioneesercitata sull'acqua dai singoli cristalli, nel centro focale corrispondenteal centro della sfera.

Onde d'Urto Radiali (Radial Shock Wave Therapy)

In campo ortopedico-fisiatrico, vengono impiegate, già da diversi anni, ancheonde d'urto radiali (o balistiche). Il principio con cui sono prodotte onde d'urtoradiali è quello newtoniano, della trasformazione di energia cinetica in energia



meccanica. Esse sono prodotte, infatti, da generatori di tipo pneumatico,collegati a un manipolo, al cui interno, a seguito di un impulso generato da ariacompressa, viene accelerato un "proiettile"; l'impatto del proiettilesull'applicatore genera l'onda d'urto, e questa viene trasmessa a sua voltaattraverso il tessuto, espandendosi radialmente. Le loro caratteristiche fisiche

differiscono da quelle delle onde d'urto cosiddette focalizzate, poiché l'energiaprodotta dall'onda di pressione raggiunge il suo massimo già in prossimità dellazona di applicazione, che è poi la superficie cutanea, quindi divergeradialmente e si attenua in profondità. Per tale motivo, le onde radiali efficaci,dal punto di vista terapeutico, per processi patologici più di superficie,potrebbero risultare meno efficaci per patologie di strutture site in profondità(es. pseudoartrosi di grandi segmenti), e laddove siano richiesti livellienergetici più elevati. Oltre che nelle patologie infiammatorie tendinee, trovanointeressante applicazione anche a scopo antalgico e decontratturante sullamuscolatura, così come nel trattamento dei cosiddetti "trigger points", oltre

che in campo veterinario. I fenomeni fisici che sottendono alla produzione,propagazione ed effetti delle onde d'urto focalizzate sono noti grazie agli studiper le applicazioni in urologia (dsintegrazione dei calcoli renali). In questocampo, la determinazione della potenza disintegrante, che agisce sul calcoloartificiale nelle prove di laboratorio, è calcolabile con formula matematica, che,per quanto possa essere valida ed applicabile in urologia, non consente dicalcolare adeguatamente gli effetti terapeutici sui tessuti vitali, anche perchégli effetti e l'obiettivo della terapia in urologia e nel campo delle patologiemuscolo-scheletriche sembrano essere assolutamente differenti. Attualmente,si conoscono, infatti, due principali azioni delle onde d'urto:

un effetto "diretto" e immediato, da attribuire al rapido picco di pressionepositiva iniziale (< 10 ns)un altro effetto, per così dire, "indiretto", legato alle forze di trazione(fase negativa), cui si correla il fenomeno della cavitazione.

L'attraversamento, da parte del fronte d'onda, di differenti materiali condiverse caratteristiche di impedenza acustica, genera, a livello delle diverseinterfacce, fenomeni di riflessione, refrazione e penetrazione nel materialestesso, con perdita di parte dell'energia iniziale. L'effetto di rottura di unmateriale investito dall'onda d'urto (il cui rapido aumento pressorio creatensioni molto alte alle interfacce), se è sufficiente per disintegrare un calcolo

renale, può non avere alcun effetto rilevante su un osso intatto, e questofenomeno, solo apparentemente paradosso, è legato alla plasticità delmateriale stesso. La seconda fase dell'onda d'urto corrisponde a unabbassamento della pressione, in grado di indurre il fenomeno dellacavitazione: durante la fase di pressione negativa, le forze di trazione possonogenerare la formazione di piccolissime bolle di gas (o microbubbles) nel mezzoliquido. Le microbubbles, al contatto con l'interfaccia, possono collassare inmaniera asimmetrica, dando origine a microgetti d'acqua (i cosiddetti jetstreams), con elevato potere lesivo per le superfici che ne vengono investite,potenzialmente in grado di forare la superficie stessa (vedi, per esempio, i

fenomeni di erosione delle eliche delle navi). è noto che la disintegrazione di uncalcolo renale derivi dalla combinazione di effetti fisici diretti e indiretti, mentreper le azioni studiate e descritte sui tessuti viventi, non è ancora chiaro, al



momento, quale sia l'effetto dominante: è comunque probabile che possaessere la combinazione delle due azioni fisiche, variabile anche in relazione allivello di energia applicata. I calcoli renali (costituiti da concrezioni calcifiche,materiale inerte, non vitale), investiti dal fronte di onde d'urto (ad altaenergia), per semplice azione meccanica (impatto, urto), progressivamente si

sgretolano, a causa della loro dura consistenza (si tratta pertanto, di un effettodi tipo puramente fisico). Sui tessuti vitali, i meccanismi biologici che vengonostimolati dall‘azione delle onde d‘urto non sono ancora del tutto chiariti. Inquesto campo, per valutare il livello di successo della terapia, non può essereutilizzata la misurazione della capacità di disintegrazione del calcolo, impiegatainvece in Litotripsia Urologica. Non è stata ancora trovata, purtroppo, unaprecisa correlazione fra le proprietà del campo acustico e l'impatto biologicodelle onde d'urto. A livello dei tessuti corporei, che sono vitali, concaratteristiche strutturali e proprietà fisiche diverse (in funzione della sedeanatomica, del tipo/grado di lesione, dell'età e dello stato di imbibizione

acquosa), gli effetti fisici, da cui si originano le reazioni biologiche, sfruttate aifini terapeutici, sono assolutamente variabili e non sempre prevedibili (almenofino ad oggi). Essi derivano dalla complessa combinazione di fenomeni diriflessione, trasmissione e assorbimento, percepiti dalle cellule come unastimolazione meccanica, che viene tradotta in reazioni biologiche. Sebbenemolti progressi siano stati fatti, soprattutto nel corso degli ultimi anni,relativamente ai meccanismi d'azione, l'effetto terapeutico delle onde d'urto,nelle applicazioni muscolo-scheletriche, non è stato ancora chiaritocompletamente. Questo anche per la difficoltà di valutare scientificamente ematematicamente i parametri fisici dell'energia utilizzata, nonché per la

difficoltà di uniformare, per singole patologie e diversi litotritori utilizzati, idiversi protocolli terapeutici.

La meccanotrasduzione La rilevazione e la risposta a stimoli di tipo fisico è essenziale per tutte lecellule, ma risulta di particolare importanza per quelle cellule che giocano unruolo meccanico fondamentale. La natura per così dire "primordiale" di taleinterazione suggerisce che il controllo di tali processi dovrebbe avere unelevato livello di regolazione, così come le risposte dovrebbero integrare diversiaspetti della fisiologia cellulare. è noto, per esempio, che forze di natura

meccanica partecipano al processo di morfogenesi, dal livello di singola cellulafino a quello dell'intero organismo. Studi molto recenti avrebbero individuatoun ruolo specifico delle stimolazioni di tipo meccanico in eventi-chiave dellosviluppo. A sua volta, il movimento dei fluidi corporei risulterebbe importanteper la vasculogenesi (forze tangenziali, o "shear stresses", piuttosto che iltrasporto di fluidi, sarebbero lo stimolo primario per il rimodellamento dei vasineoformati). Secondo un'acquisizione ancor più recente, l'actina delcitoscheletro e il microambiente meccanico avrebbero un ruolo critico neldeterminare la differenziazione delle cellule staminali stesse. La comprensionedei meccanismi e della sequenza di eventi, che correlano le forze di tipo

meccanico alla differenziazione di cellule e tessuti, potrà condurci, in un futuroprossimo, alla comprensione di molte malattie congenite ed alla messa a puntodi nuove strategie nell'ambito della medicina rigenerativa. Il meccanismo per



cui le cellule riescono a convertire stimoli di natura meccanica/fisica in rispostedi tipo biochimico è noto come meccanotrasduzione. La meccanotrasduzionecellulare è stata obiettivo di intensa ricerca scientifica nel corso degli ultimidecenni, sì da portarci alla comprensione di molte funzioni fisiologiche degliorganismi viventi (es. il tatto, l'equilibrio, l'udito, ecc.); tuttavia, i dettagli di

come le cellule rispondano agli stimoli esterni risultano ancora in partesconosciuti. In corso di meccanotrasduzione, forze fisiche esterne, di naturamacroscopica, possono trasformarsi a un livello d'ampiezza decisamenteinferiore, di natura microscopica, tale da influenzare il comportamentomeccanico di biomolecole e dei loro eventuali conglomerati. La comprensionedei meccanismi tramite i quali un evento esterno agisce sulla cellula si èevoluta nel corso degli anni. Superato ormai il vecchio concetto del"trasportatore rotante transmembrana" degli anni settanta, sappiamo ora chenel fenomeno della meccanotrasduzione intervengono ben più complessestrutture molecolari (canali ionici stretch-attivati, caveole, integrine, caderine,

recettori dei fattori di crescita, miosin-motors, filamenti del citoscheletro,nucleo e matrice extracellulare). Conosciamo tuttavia ancora poco, sia di comequeste strutture funzionino all'interno della singola cellula, di tessuti e diorgani, che di come questi "comportamenti" siano orchestrati, nella vita adultacosì come durante l'embriogenesi. I lavori di letteratura più recentisottolineano l'uguale importanza dei vari costituenti la via dellameccanotrasduzione e di come questi funzionino come tasselli di un unicosistema. Si parla, infatti, di "gerarchie strutturali" all'interno del nostro corpo,ovvero una struttura dentro un'altra struttura, tutte unite da connessioni chevanno da dimensioni macroscopiche a quelle nanometriche, e tutte coinvolte

nel percorso concertato e simultaneo, che parte dallo stimolo e arriva allarisposta. Sono stati descritti alcuni concetti generali relativi allameccanotrasduzione:

le molecole specializzate (o meccanotrasduttrici) sono in grado dicambiare la loro attività chimica in seguito a distorsioni morfologiche,convertendo così l'energia meccanica in energia biochimicatali modificazioni morfologiche sono anche il fattore limitante l'attivitàchimica (trasduzione)durante la normale attività biochimica, queste molecole possono venirestimolate da stress meccanici di varia natura, in ragione del loro stato

morfo-strutturalele forze fisiche (es. temperatura e stress) determinano una specificità dirisposta, in ragione dell'applicazione dello stimolo, dell'intensità e delladurata dello stessole forze fisiche influenzano l'equilibrio chimico e la polimerizzazionemolecolarevirtualmente, tutti gli organi e i tessuti sono organizzati come gerarchiestrutturali "preattivate", mostrano cioè un'immediata responsività aglistimoli meccanici e modificano le loro caratteristiche fisicheproporzionalmente all'entità dello stimolo applicato

le cellule si avvalgono di precisi recettori transmembrana, cheaccoppiano il loro citoscheletro alla matrice extracellulare (Extra CellularMatrix, o ECM); in questo modo, non solo le singole cellule sono



"accoppiate" alle viciniori, ma ciascuna di esse entra a far parte di unavera e propria rete molto più estesa (proprio come il ragno è in grado dipercepire gli stimoli provenienti da ogni singolo filo della sua tela).

Nonostante alcuni eventi cellulari a lungo termine (come ad esempio ilrimodellamento tissutale) coinvolgano necessariamente una modifica

dell'espressione genica, molte delle risposte cellulari agli stimoli di naturameccanica sarebbero legati alla stimolazione di canali cosiddetti Meccano-Sensibili (MS), di cui esistono alcune famiglie, con diverse funzioni e diversisistemi di controllo apertura/chiusura (gating). Per esempio, a parte alcunirecettori di tipo tattile, correlati a variazioni di potenziale di membrana, neesistono molti altri, accoppiati alle Proteine G (protein G-coupled receptors oGPCR), che funzionano come meccanosensori e che vengono attivati da forzedi taglio (o shear stresses), a seguito del movimento di fluidi; essigiocherebbero un ruolo importante, per esempio nei meccanismi di riparazionetissutale, così come nella guarigione delle ferite. Nonostante il ruolo chiave dei

canali MS nelle cellule eucariote, poco si conosce ancora sul loro meccanismodi funzionamento. Le modificazioni conformazionali dei canali MS, a seguito diperturbazioni esterne applicate sulla membrana stessa, sottostanno a principidi tipo meccanico, gli stessi che governerebbero le reazioni biochimiche indottedalle stimolazioni di tipo fisico. La meccanotrasduzione è dunque un importantemeccanismo biologico, per il quale stimolazioni di tipo meccanico agiscono suuna cellula e attivano un sistema di segnali intracellulari. Questi, a loro volta,promuoverebbero i processi di crescita e sopravvivenza, governando lamorfologia e l'architettura in molti tipi cellulari, così come influenzando lerisposte metaboliche. Differenti tipi di cellule possono rispondere diversamente

a modificazioni del microambiente meccanico, e le basi molecolari dellameccanotrasduzione, soprattutto per quel che riguarda i fenomeni a livellodella membrana cellulare, sono tuttora oggetto di studio. è noto che lestimolazioni di natura meccanica fungono da importanti regolatoridell'omeostasi del tessuto connettivo. Evidenze sperimentali confermerebberoil dato secondo cui, forze meccaniche, applicate esternamente, possono indurreuna rapida e sequenziale produzione di ECM, in maniera selettiva, da parte deifibroblasti, piuttosto che una riposta ipertrofica di tipo generalizzato. L'ECM èun agglomerato di sostanze le cui proprietà biochimiche e biofisicheconsentono la costruzione di una rete flessibile (network), che integra le

informazioni provenienti dalle diverse stimolazioni meccaniche, e le trasformain competenze di tipo meccanico. Funziona come substrato di adesione per lecellule, grazie alla presenza di integrine, destroglicani e proteoglicani a livellodi superficie cellulare, così come di recettori tirosin-kinasi correlati. L'ECM deltessuto connettivo consente il legame con altri tessuti e gioca un ruolofondamentale nella trasmissione delle forze, così come nel mantenimentodell'integrità strutturale di tendini, legamenti, ossa e muscoli. Ilrimodellamento della matrice extracellulare è influenzato dall'attività fisica: lastimolazione meccanica è, infatti, in grado di implementare la sintesi sia delcollageno che delle metalloproteinasi. In generale, le modificazioni dell'ECM

sono strettamente correlate al pattern di stimolazione meccanica e lo stress ditipo meccanico può regolare la produzione di proteine dell'ECM indirettamente,attraverso il rilascio di fattori di crescita di tipo paracrino, o direttamente,



innescando l'attivazione di specifici sistemi enzimatici, che si traducononell'attivazione genica. Esiste evidenza sperimentale secondo cui la tenascina-C, un costituente dell'ECM, è regolata in via diretta dalla stimolazione di tipomeccanico: l'induzione, infatti, di mRNA, in fibroblasti sottoposti a forze ditrazione, è rapida, sia in vivo che in vitro, non dipende dalla sintesi di proteine

preesistenti, e non è mediata dal rilascio di fattori di crescita nel mezzo. Ifibroblasti sarebbero in grado di percepire le deformazioni strutturali indotte alivello dell'ECM dalle stimolazioni di tipo meccanico. Studi sperimentalievidenziano come lo stato di tensione (cioè il "pre-stress") del citoscheletrorappresenti un fattore importante nei meccanismi di meccanotrasduzione: ilrilassamento del citoscheletro (da inibizione della Rho-Kinasi-dipendente)sopprime l'induzione dell'attivazione del gene della tenascina-C che si avrebbedopo stiramento, e perciò desensibilizza i fibroblasti ai segnali di tipomeccanico. Relativamente all'ECM, a livello genico sembra ormai chiaro ilmeccanismo secondo cui differenti stimoli-segnale possano regolare

l'attivazione di sequenze geniche diverse, con modalità complesse. È notoormai il dato secondo cui il tessuto connettivo adatta la sua ECM alle mutatecondizioni di carico meccanico, così come si osserva, ad esempio, nelrimodellamento osseo e nei processi di cicatrizzazione. è stata ipotizzatal'esistenza di un meccanismo di feedback, grazie al quale le cellule, chepercepiscono le stimolazioni (stress) attraverso il loro substrato,risponderebbro modificando il pattern di sintesi proteica e rimodellando l'ECM,per far fronte alle mutate esigenze biomeccaniche. Questi segnali sonoinnescati nelle cellule del tessuto connettivo a seguito di una stimolazionemeccanica, ed esistono evidenze sperimentali secondo cui integrine, proteine di

adesione transmembrana e recettori segnale (che collegano l'ECM alcitoscheletro) giocherebbero un ruolo chiave nella trasduzione dei segnali ditipo meccanico, probabilmente attraverso la via enzimatica della MAP-kinasi edell'NF-kappaB; in ogni caso, la via di regolazione ultima sarebbe a livello dellatrascrizione nucleare. Da un punto di vista generale, sembra ormai chiaro che,per quel che riguarda l'ECM di tendini e muscoli, qualsiasi stimolo meccanicopuò dare origine a un fenomeno di adattamento, per rendere il tessuto piùresistente al danno, sì da garantire la miglior trasmissione meccanica a seguitodella contrazione muscolare. L'interazione fra ECM e molecole di adesionecomporta l'attivazione di sistemi di segnali intracellulari precostituiti, oltre a un

riarrangiamento del citoscheletro. Inoltre, le ProstaGlandine (PG), con le lorocatene laterali di glicosaminoglicani, possono legare e presentare ai rispettivirecettori alcuni fattori di crescita: in tal modo, l'ECM, dopo stimolazione di tipomeccanico, può rilasciare fattori di crescita. L'esatta sequenza di attivazionedei sistemi di segnalazione intracellulare, in corso di meccanotrasduzione, nonè ancora stata descritta: tuttavia, molti candidati sono stati indicati sia neifibroblasti del derma, che in quelli dei vasi o nel muscolo cardiaco. Le molecoledi integrine rappresentano il maggior componente strutturale a livello dei sitiadesione fra membrana cellulare e citoscheletro. Esse rappresenterebbero unsistema strutturale di comunicazione, per cui forze di tipo meccanico

verrebbero trasmesse dall'esterno della cellula all'interno e viceversa. Inoltre,le integrine sarebbero i sensori in grado di rilevare forze di trazione a livellodella superficie cellulare. Secondo alcuni autori, il sistema integrine-



citoscheletro rappresenterebbe un vero e proprio organello sensitivo per lestimolazioni meccaniche. Oltre alle integrine, anche il complesso distrofine-glicoproteine giocherebbe un ruolo importante nella meccanotrasduzione, alivello muscolo-tendineo. Ligandi extracellulari per le integrine sarebberorappresentati dai collageni, fibronectina, tenascina e laminina. Molti studi

avrebbero dimostrato come l'espressione di molte altre componenti dell'ECMsiano legate al livello di stimolazione meccanica. è altresì dimostrato che, dopoesercizio fisico, a livello tendineo, aumenta la produzione di IGF-1, TGF-beta eIL-6, così come la risposta metabolica, quella circolatoria, e il turnover delcollageno. La stimolazione meccanica di tipo cronico, sotto forma diallenamento fisico, comporta un aumentato turnover del collageno, così comeanche una sua netta aumentata sintesi. Questi cambiamenti modificano leproprietà meccaniche e viscoelastiche del tessuto, diminuiscono la suscettibilitàallo stress, e, forse, lo rendono più resistente alle sollecitazioni di tipomeccanico. La distribuzione microanatomica dei fascicoli collagenici a livello dei

tendini varia in funzione del tipo stesso di tendine e addirittura del sesso, cosìcome il grado di attivazione stessa della sintesi del collagene dopo esercizio.Queste recenti acquisizioni nel campo della biologia dei tendini potrebberocontribuire a una migliore comprensione dei danni tissutali da sovraccarico(overuse).L'ECM, e soprattutto il tessuto connettivo con le sue fibre collagene,connette fra loro i tessuti dell'organismo e gioca un ruolo fondamentale nellatrasmissione delle forze, così come nel mantenimento della struttura tissutaledi tendini, legamenti, osso e muscolo. Si sa ormai che la trasmissione di forzemeccaniche a livello del complesso teno-muscolare dipende dall'integritàstrutturale fra le singole fibre muscolari, così come dalla disposizione fibrillare

dei tendini, che consentono l'assorbimento e la trasmissione dei carichi sottosforzo. Inoltre, è stato descritto come la capacità di resistenza della matrice sibasi su legami crociati fra le fibrille e le fibre collagene, e sulla loro densità elunghezza. Tuttavia, il segnale di innesco delle cellule connettivali in risposta auno stimolo di natura meccanica, così come la successiva espressione e sintesidi specifiche proteine dell'ECM e il meccanismo di accoppiamento alla funzionemeccanica propriamente detta, sono ancora oggetto di studio. Si sa che l'ECM,e soprattutto il collagene, giocano un ruolo fondamentale nell'adattamento delsistema teno-muscolare ai diversi pattern di stimolazione meccanica. L'ECMnon è una struttura statica e/o inerte: i tendini ed il tessuto connettivo di cui

sono costituiti sono delle strutture alquanto dinamiche, in grado di adattarsi,sia dal punto di vista strutturale che funzionale, a diversi schemi di carico. Inaltre parole, il tessuto connettivo di muscoli e tendini è una struttura vivente,con modificazioni continue (turnover) delle strutture proteiche e cellulari che locompongono, in grado di adattarsi a modificazioni anche rilevanti dell'ambienteesterno, sia in condizioni di carico, che in condizioni di inattività o disuso. Lacomprensione dei fenomeni e delle risposte cellulari dei tenociti allestimolazioni meccaniche (in condizioni normali e di sovraccarico), così comedegli specifici patterns implicati nella sintesi e degradazione della matriceextracellulare, potrebbe avere sicure implicazioni in campo clinico nell'uomo.

Meccanismi d'azione delle onde d'urto



Le primissime sperimentazioni condotte in vitro, a metà degli anni novanta, percomprendere i meccanismi d'azione delle onde d'urto sui tessuti vitali,sembravano suggerire un potenziale effetto lesivo sulle cellule e i lorocostituenti. In realtà, la risposta cellulare sembrerebbe essere variabile, infunzione di diversi parametri: da un semplice aumento della permeabilità

cellulare (per le potenze più basse), fino a lesioni del reticolo endoplasmatico edella parete nucleare, oppure a quelle del citoscheletro, con possibilità dirottura cellulare completa, per livelli di potenza ancor più elevati. Alla luceanche delle più recenti acquisizioni, sembrerebbe pertanto più corretto parlaredi una correlazione dose/effetto del microdanno cellulare, ove per dose siintenderebbe non solo la potenza delle onde d'urto applicate, ma anche ilnumero totale di colpi applicati. Gli studi più recenti, infatti, avrebberoevidenziato come, seppure in un modello sperimentale, le forze di taglio (shearstresses) prodotte dalla stimolazione con onde d'urto e trasmesse alcitoscheletro, indurrebbero sì delle modificazioni di quest'ultimo, ma solo

temporanee, cioè completamente reversibili nel giro di qualche ora. In altritermini, si perturberebbe solo momentaneamente la struttura tridimensionaledella cellula stessa e dei suoi organuli, il tutto finalizzato alla trasmissione di unsegnale in grado di tradursi in reazioni biochimiche, e, in ultima analisi, in unarisposta tissutale che, come vedremo, si prefigura come tessuto-specifica, esottosta ai principi ben noti della meccanotrasduzione. Se ne deduce che, nellapratica clinica quotidiana, ai fini di un trattamento ESWT efficace, la scelta delprotocollo da applicare non sia casuale, ma funzione dell'azione biologica che sivorrà evocare; se, infatti, basse-medie energie possono essere sufficienti persortire un effetto antiflogistico ed antalgico, per le patologie ossee (specie se

pseudoartrosi e ritardi di consolidazione di grossi segmenti) sarà inveceindicato applicare potenze più elevate. Nel dettaglio, si possono cosìriassumere i principali meccanismi d'azione delle onde d'urto:

effetto antiflogistico e antiedemigenoeffetto angiogenetico (neoformazione di vasi sanguigni)riattivazione dei processi riparativi tessuto-specifici (osso, cute, ecc.)effetto analgesico.

Come già menzionato, tali effetti, a differenza di quanto succede per leapplicazioni in campo urologico (distruzione meccanica di aggregati inorganici),sono solo in minima parte legati a un meccanismo d'azione diretto o di impatto

pressorio sulle strutture biologiche, ma sono piuttosto mediati da alcunifenomeni fisici, conseguenti al passaggio dell'onda nel tessuto colpito, conpossibili fenomeni di cavitazione. In altri termini, durante la fase negativadell'onda d'urto, si generano forze di trazione che modificano ulteriormente lastruttura del tessuto bersaglio e muovono la transizione gassosa delle molecoled'acqua in bolle di cavitazione, la cui implosione, al ripristino dei valori dipressione positiva, genera onde d'urto sferiche e libera, all'interfaccia con itessuti, microgetti di vapore detti jet streams, amplificando, di fatto, l'effettoiniziale dell'onda d'urto. I jet streams, caratterizzati da notevole accelerazione(velocità di molte centinaia di metri/secondo), colpendo i tessuti viciniori

possono determinare microlesioni la cui entità è in funzione del numero degliimpulsi e della loro energia. La struttura più sensibile a tali perturbazionisembrerebbe essere la membrana cellulare (sarebbero sufficienti livelli



d'energia pari a 0,2 mJ/mm2 per alterarne la permeabilità). Più resistentiinvece sembrerebbero essere citoscheletro, mitocondri e membrana nucleare,per i quali le alterazioni si registrerebbero per valori di energia più elevati.Trattasi ovviamente di studi sperimentali su sistemi cellulari, isolati dalcontesto tissutale; in vivo l'effetto biologico delle onde d'urto è sicuramente da

spiegarsi nell'ambito di una risposta articolata e complessa, multicellulare emultifattoriale. Anche ai livelli energetici sopra menzionati, dovrebbero essereattribuiti un valore e un significato "relativi", per le motivazioni su esposte.Interessanti studi condotti da ricercatori italiani avrebbero individuato nellamolecola di monossido d'azoto (Nitric Oxide o NO), assai instabile efisiologicamente prodotta in condizioni di stress dalle cosiddette NO-sintetasi, ilpunto d'innesco principale per molte delle reazioni biologiche ad oggi note. èstato anche dimostrato, in laboratorio, che l'energia sprigionata dai jet streamssarebbe in grado di indurre la produzione di NO, non per via enzimatica, bensìcon un meccanismo diretto, per rottura cioè dei legami molecolari. è noto,

peraltro, come il monossido d'azoto rappresenti la molecola starter dellaneoangiogenesi, così come della risposta antinfiammatoria, neuromodulante,citotossica (per le più alte concentrazioni), nonché, probabilmente, di quellaimmunitaria. è verosimile pertanto arguire che il monossido d'azoto possarappresentare il primum movens o, per lo meno, uno dei principali mediatoribiochimici dell'azione delle onde d'urto. Secondo quanto proposto da Wang ecoll., il meccanismo d'azione delle onde d'urto, a livello dei diversi tessuti,potrebbe essere così schematizzato:

l'applicazione della stimolazione di tipo fisico (ESWT in tal caso), darebbeorigine ad alcune risposte biologiche

tali risposte biologiche si tradurrebbero in generale e principalmentenell'attivazione della NO-sintetasi endoteliale (eNOS), con produzione diVascular Endothelial Growth Factor (VEGF); a loro volta, si attiverebberofattori di trascrizione nucleare, per dare origine, in ultima analisi, afenomeni di neovascolarizzazionela neovascolarizzazione, a livello osseo, tendineo e cutaneo, consentendoun miglior apporto sanguigno, sarebbe alla base di tutti i processi di"riparazione e rigenerazione" tissutale, da intendersi nell'accezione piùampia del termine.

Ma non è tutto: oltre a un'azione di tipo "trofico" generale, che sarebbe valida

per molti dei tessuti responsivi a tale terapia, è possibile anche ipotizzareun'azione tessuto-specifica, per effetto diretto su ciascun fenotipo cellulare, o,meglio, sui singoli e specifici loro precursori, siano essi osteoblasti (stimolodella risposta osteogenetica in pseudoartrosi e ritardi di consolidazione) ocellule di altra derivazione (vedi per esempio le recenti applicazioni, ancorasperimentali, sulle cellule del miocardio in caso di patologie di tipo ischemico).Relativamente al trattamento delle patologie tendinee, sia di naturainfiammatoria, che cronico-degenerativa, i dati più recenti apparsi inletteratura farebbero intravvedere nuove ed interessanti prospettiveterapeutiche, non solo per la risoluzione dei processi di natura flogistica, ma

anche per il miglioramento del trofismo cellulare, con possibilità di rispostadiretta dei tenociti stessi. Nel 2004, da Hsu RW. e coll. è stato condotto unostudio per valutare gli effetti della ESWT in una forma sperimentale di



tendinopatia del rotuleo (nel coniglio), indotta tramite inoculazione dicollagenasi. Le valutazioni sull'efficacia (o meno) del trattamento, a distanza di4 e 16 settimane rispettivamente, sono state condotte mediante esamiistologici, oltre che con test di tipo meccanico e biochimico. I dati riportati dagliautori sembrerebbero confermare l'efficacia del trattamento eseguito, stante

l'aumento di precursori dei tenociti a 4 settimane, e di tenociti a un piùavanzato grado di maturazione dopo 16 settimane; il tutto associato afenomeni di neovascolarizzazione. Inoltre, gli autori ipotizzano la possibilità aseguito di trattamento con onde d'urto, di aumentata sintesi di collageno eproduzione di crosslinks, almeno nelle fasi iniziali dei processi riparativi. Comesopra già ricordato, la ESWT è impiegata nella pratica clinica quotidiana per larisoluzione di molte patologie tendinee di natura cronico-degenerativa-infiammatoria, nonostante i meccanismi di "guarigione" tissutale non sianoancora noti nei dettagli. A tale proposito, in un altro studio, proposto da ChenYJ e coll. (2004) viene riportato il dato, secondo cui un regime ottimale di

stimolazione ESWT favorirebbe la riparazione tissutale in forme sperimentali di"tendinite" dell'Achilleo, indotte nel ratto. In particolare, a livello istologico, siosserverebbe, a seguito del trattamento ESWT, una riduzione dell'edema,tumefazione e infiltrato infiammatorio nei tendini interessati dal processopatologico sperimentalmente indotto. Inoltre, nei siti di lesione tendinea,vengono descritti fenomeni di intensa proliferazione cellulare,neovascolarizzazione, così come progressiva rigenerazione e riparazionetissutale. I tenociti del tessuto ipertrofico e il tessuto tendineo neoformatoesprimono elevati livelli di PCNA (antigeni nucleari cellulari) dopo trattamentoESWT, suggerendo l'ipotesi che questo tipo di stimolazione fisica possa

incrementare la risposta mitogenica dei tendini. Inoltre, la proliferazione deitenociti, associata al tessuto ipetrofico e al tessuto tendineo prodotto ex novo,corrisponderebbero alle aree tissutali di marcata positività per il TGF-beta1 edIGF-I. L'aumentata espressione del TGF-beta1 coinciderebbe, in condizionifisiologiche, con le fasi precoci della riparazione tendinea, così come l'elevataespressione dell'IGF-I persisterebbe per tutta la fase del processo riparativo. Inultima analisi, la terapia con onde d'urto, in tal caso applicata a regimi di bassaenergia, sarebbe in grado di favorire la riparazione tissutale tendinea; a lorovolta, nella proliferazione cellulare e nella rigenerazione tissutale così indotte,giocherebbero un importante ruolo di mediazione fattori quali il TGF-beta1 e

l'IGF-I. Infine, studi ancor più recenti, condotti a livello cellulare, avrebberorilevato, da parte dei tenociti, dopo stimolazione con ESWT:un effetto transitorio di stimolo sul metabolismo delle strutture tendineeuno stimolo alla proliferazione dei tenociti e la sintesi di collageno.

Tali fenomeni sarebbero correlati ad un aumento precoce dell'espressionegenica di PCNA e TGF-beta1, così come al rilascio e sintesi di NO endogeno e diproteine collageniche. Altri autori riportano il dato secondo cui l'effetto troficosarebbe precoce e a breve termine, ipotizzando così che il trattamento ESWTpossa costituire semplicemente da "starter" per innescare i processi fisiologicidi riparazione a livello dei tendini patologici; l'effetto a lungo termine, per lo

meno in questo studio, sembrerebbe di minor rilevanza. Studi ulteriorisarebbero pertanto richiesti per poter determinare il reale significato epotenzialità d'impiego clinico di questa metodica, ai fini della qualità finale



tendinea. Nell'uomo, interessanti osservazioni, condotte di recente da M.Branes e coll., su sezioni istologiche di campioni bioptici prelevati da cuffie deirotatori precedentemente sottoposte a trattamento ESWT, riportano diabbondanti fenomeni di neovascolarizzazione e ipercellularità di tipoconnettivale-riparativo, con disposizione casuale, sia in aree tendinosiche che

di tessuto sano, e comunque non in relazione a vasi sanguigni preesistenti.L'ipercellularità associata alla neovascolarizzazione sembrerebbe di origineematopoietica, in particolare mastcellule e plasmacellule. Da qui l'interessanteipotesi secondo cui, su un tessuto "cronicamente" infiammato, l'effetto delleonde d'urto possa essere quello di indurre una sorta di "flogosi acuta", in gradodi risolvere l'anomala condizione, utilizzando i fisiologici processi ontogeneticidi riparazione. La stessa "scomparsa" di eventuali calcificazioni intratendinee oparatendinee, quale si può talora osservare dopo trattamento ESWT, nonsarebbe da imputarsi ad un fenomeno fisico di "rottura" (come succede inveceper le concrezioni litiasiche), bensì biochimico, probabilmente legato allo stesso

tipo di reazione flogistica acuta, in grado di modificare l'equilibrio acido-baselocale. Per descrivere l'effetto analgesico delle onde d'urto, sono stateavanzate diverse ipotesi:

esse sarebbero in grado di modificare l'eccitabilità della membranacellulare; i nocicettori, non più in grado di generare un potenzialed'azione, ridurrebbero la possibilità di percezione del dolorestimolerebbero i nocicettori a generare un'alta quantità di impulsinervosi, sì da bloccare la trasmissione del segnale ai centri corticalisuperiori, innalzando la soglia di percezione del dolore (teoria del GateControl)

aumenterebbero il livello dei radicali liberi presenti nell'ambiente cellularee questi genererebbero sostanze inibitorie del dolore.Sempre nell'ambito dello studio dei meccanismi d'azione, a livellosperimentale, evidenze preliminari in vitro, sembrano suggerire ulterioriinteressanti future applicazioni per questa terapia: la possibilità di un effettosinergico nell'aumentare la citotossicità di chemioterapici su alcune linee dicellule tumorali, così come la possibilità di modificare la produzione di citochinee fattori correlati, da parte di condrociti da osteoartrosi. Nella pratica clinicaquotidiana, le onde d'urto sono generate da apparecchiature dedicate,denominate litotritori, progettati in modo tale per cui l'energia è prodotta da

una sorgente (per cui esistono diversi tipi di generatore), e le onde d'urtovengono poi concentrate in un punto, detto "fuoco", ove l'azione terapeutica èmassima. Ai fini terapeutici, il fuoco deve corrispondere all'area bersaglio, sededella patologia. È così possibile intervenire con una precisione quasi"chirurgica" sulle zone da trattare, lasciando inalterate le strutture sanecircostanti. In corrispondenza del punto focale, il fronte d'onde d'urto puòprodurre effetti variabili, in funzione dell'intensità di stimolazione, ovverodell'energia erogata: da semplici "vibrazioni", a repentine variazioni dipressione nei liquidi biologici di cui ciascun tessuto è composto. In ogni caso,alle intensità utilizzate a scopo terapeutico (basse, medie o alte energie, in

funzione della patologia e del tessuto da trattare), l'effetto delle onde d'urtonon è in alcun modo paragonabile, né assimilabile, a quanto succede sui calcolirenali, sia per tipologia sia per intensità di reazione. In virtù di tali acquisizioni



scientifiche, da circa un decennio le onde d'urto extacorporee sono utilizzatecon successo in campo ortopedico e fisiatrico. Oltre che per stimolarel'osteogenesi riparativa nelle pseudoartrosi e nei ritardi di consolidazione, sonoimpiegate anche e soprattutto per la cura di patologie tendinee di diversaorigine e gravità (tendinopatie cronico–degenerative, peritendiniti ed

entesopatie), specie se refrattarie ai comuni trattamenti farmacologici e/ofisioterapici e/o infiltrativi locali. Talora assumono il ruolo di "ultima ratio",prima di lasciare il campo all'intervento chirurgico. Peraltro, nella praticamedica quotidiana, è sempre più frequente l'utilizzo delle onde d'urto anchequale terapia di supporto alla chirurgia, come nei casi di flogosi e/o doloreresiduo persistente. Il razionale di quanto sopra esposto è da ricercarsi, oltreche nell'ormai ben nota e comprovata azione antinfiammatoria eantiedemigena delle onde d'urto, anche in un effetto trofico tissutale di piùrecente acquisizione, sia generale (stimolo dell'angiogenesi alla giunzioneosteo–tendinea), sia specifico (per un effetto diretto di stimolo metabolico-

proliferativo sulle cellule tendinee stesse). Sulla base di questi dati scientifici, abuon diritto sembrerebbe potersi attribuire alle onde d'urto anche nel settoredelle patologie tendinee, non un semplice effetto palliativo-antalgico, bensì unavera e propria azione terapeutica. In altri termini, l'applicazione delle onded'urto, per i relativamente pochi minuti di trattamento (tempo variabile infunzione del tipo di apparecchiatura utilizzata e del protocollo terapeutico),serve fondamentalmente per innescare una serie di reazioni biologichetissutali, che porteranno alla risoluzione dei fenomeni flogistici locali e ad unauspicabile effetto trofico nelle settimane a seguire. Sulla scorta delle ricerchecliniche e di base, è stato anche introdotto il termine di "biosurgery", in altre

parole la possibilità di ottenere, in alcuni casi, un effetto biologico positivo(trofico), simile a quello che si potrebbe conseguire con un interventochirurgico, ma con l'indubbio vantaggio di poter contare su una metodica noninvasiva e pressoché priva di complicanze e di effetti collaterali rilevanti eduraturi.Caratteristiche del trattamento I protocolli standard di terapia per le patologie dei cosiddetti "tessuti molli"(tendini, legamenti e strutture correlate) prevedono mediamente un numerovariabile di applicazioni. In genere sono 3 o 4 in totale, a bassa-media energia,preferibilmente con cadenza settimanale. Al termine di ciascun ciclo di ESWT

(ripetibile, se necessario) è consigliabile attendere ancora alcune settimane,per poter correttamente valutare i risultati della terapia. Il trattamento cononde d'urto è generalmente ben tollerato. Eventuali riscontri discordanti nellapratica clinica quotidiana potrebbero essere attribuiti a una fisiologicavariabilità della soglia del dolore nei diversi pazienti in trattamento, al tipo diprotocollo terapeutico richiesto, al diverso tipo di apparecchiatura utilizzata edalla diversa esperienza dell'operatore. Talvolta, per i trattamenti a maggioreenergia (in genere per le patologie dell'osso) può essere indicato eseguireun'anestesia locale o una blanda sedazione. Le probabilità di successo deltrattamento ESWT in corso di patologie tendinee, proprio come per tutte le

altre terapie e per gli interventi chirurgici, sono direttamente correlate a unaprecisa indicazione diagnostica. I pazienti vanno pertanto selezionati ecandidati al trattamento in funzione della patologia, delle eventuali



controindicazioni e dell'effettiva necessità del trattamento. Da non trascurarsi,ovviamente, la possibilità di un effetto sinergico, in combinazione con altreterapie (di tipo fisioterapico-riabilitativo), specie se necessario il recuperodell'escursione articolare. La letteratura è ormai ricca di pubblicazionisull'argomento, a volte però con risultati discordanti tra loro. I motivi di una

certa disparità di risultati possono essere attribuiti a svariate cause: ladiversità dei parametri della fonte energetica e dei protocolli terapeutici, ladifficoltà talora ad obiettivare i risultati, e la possibile eterogenicità dei casiclinici esaminati. In generale, il risultato della ESWT può essere influenzatopositivamente:

dall'esperienza del medicodall'impiego di un'apparecchiatura adeguatadal corretto inserimento delle onde d'urto nel contesto di un adeguato"iter" terapeutico.

Il risultato può essere influenzato invece negativamente:

quando i criteri di esclusione su cui esiste un generale consenso nonsono applicatda concomitanti patologie ortopedicheda concomitanti patologie non ortopedichedal grado di cronicità della patologia.

Nelle Linee Guida promulgate dalla Società Italiana Terapia Onde d'urto(SITOD) (per i cui dettagli si rimanda alla consultazione del sito web:www.sitod.it), viene data indicazione a questa terapia nelle seguenti patologie:

Pseudoartrosi/mancato consolidamento di fratturaTendinopatia calcifica di spalla

Tendinopatie inserzionali cronicheFascite plantare (con/senza sperone osseo)OsteonecrosiDistrofie ossee simpatico-riflesse

In un recente documento promulgato dall'International Society of MedicalShockwave Treatment (ISMST) (consultabile sul sito web: www.ismst.com), leindicazioni terapeutiche al trattamento ESWT per le patologie tendinee giàapprovate sulla base di studi clinici, sono considerate le seguenti:

Fascite plantare con/senza sperone osseoTendinopatie Achilleo

Epicondilite ("gomito del tennista")Tendinopatia cuffia rotatori (con/senza calcificazione/i)Tendinopatia rotuleaEntesopatia trocanterica (Sindrome del Grande Trocantere)

Gli effetti collaterali, se il trattamento ESWT è correttamente applicato secondoi criteri delle linee guida e delle specifiche tecniche (diverse per ciascun tipo diapparecchiatura utilizzata), sono da considerarsi di lieve entità, non frequenti ecomunque transitori. Sono comunemente descritti:

edema ed arrossamento nella zona di trattamentoecchimosi e rotture capillari

dolore locale durante la terapiariacutizzazione temporanea della sintomatologia dolorosa nelle ore/giornisuccessivi al trattamento.

http://www.sitod.it/

http://www.ismst.com/

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http://www.sitod.it/



Controindicazioni Classicamente, sono da considerarsi controindicazioni alla terapia con onded'urto le seguenti condizioni:

Presenza di cartilagini di accrescimento ancora fertili in prossimitàdell'area anatomica da trattare

EmofiliaGravidanzaPresenza di apparecchi di stimolazione cardiaca e midollareNeoplasie in corrispondenza della sede anatomica da trattareInfezioni acuteVicinanza di strutture anatomiche a rischio di lesione (polmone, organicavi, encefalo, grossi vasi e tronchi nervosi)Terapia anticoagulante

Conclusioni Le onde d'urto extracorporee rappresentano oggi una valida risorsa terapeutica

nel trattamento di numerose patologie dell'apparato muscolo scheletrico. Laricerca di base evidenzia la complessità dei loro meccanismi d'azione che,sebbene ancora in parte da chiarire, sembrerebbe comportare l'attivazione deiprocessi metabolici regolatori dell'espressione genica, delle sintesi proteiche edei fattori di crescita cellulari, impegnando i meccanismi della trasmissione edecodificazione dell'impulso esogeno (meccanotrasduzione). L'attivazione dellaneoangiogenesi e i molteplici effetti indotti dalla produzione del monossidod'azoto (NO) rappresenterebbero uno dei meccanismi chiave dell'effettoterapeutico delle onde d'urto nei differenti tessuti dell'organismo. Pur ancora invia di diffusione in Italia, tale metodica è sempre più utilizzata, non solo ai fini

della riduzione della flogosi e del dolore, ma anche per stimolare i fisiologiciprocessi trofici di "riparazione" tissutale, nell'accezione più ampia del termine.In generale quindi, le onde d'urto, pur non potendo essere considerate unamiracolosa panacea, adatta a chiunque ed applicabile in qualsiasi patologia,possono veramente rappresentare una valida soluzione per molte patologietendinee, acute e croniche. Il loro impiego va comunque sempre valutato casoper caso, sulla base di una diagnosi appropriata e affidato a uno specialistadella materia. In mani esperte e in presenza di una corretta indicazioneterapeutica, possono rappresentare in alcuni casi una valida alternativaall'intervento chirurgico. Ad oggi, non sono stati riportati in letteratura effetti

iatrogeni o lesivi, legati all'applicazione di onde d'urto nelle patologie tendinee.Alla non-invasività della metodica (in quanto tale, considerata "biologica"), siaggiunga anche l'indubbio vantaggio rappresentato dal numero relativamentelimitato di sedute richiesto per ottenere l'effetto terapeutico. Nell'ambitospecifico delle patologie tendinee, studi futuri potranno precisare l'esatto ruolodi tale risorsa terapeutica, a indicare la possibilità di indurre delle modificazionitissutali in senso curativo, simili a quelle ottenibili con un intervento chirurgico,ma con modalità biologica e non invasiva (biosurgery), stante la possibilità dimodificare in senso positivo il metabolismo tissutale, con azione diretta sullecellule stesse.

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