CASI CLINICI Emilia De Filippo

Ambulatorio e DH per la Malnutrizione secondaria a Disturbi del Comportamento Alimentare

AOU “Federico II” Napoli

Caso clinico 1C.G. maschio 16 anni kg 41.8 cm 174 IMC 13.7kg/m2fumatore di 20 sigarette /die.

Da circa 2 anni affetto da anoressia nervosarestrittiva e da circa 2 mesi verso la formabulimica (iperattività fisica e abuso dilassativi).

Il giorno precedente il ricovero, duranteuna crisi bulimica, mangia circa 2 kg disfogliate ricce.

Dopo circa 8 ore vomito spontaneo,tensione addominale, confusione mentale,disidratazione, marcata gastrectasia

Peso e parametri biochimici di G.C.Ricovero 2°

giorno3°

giorno10°

giorno20°

giorno

Peso (kg) 40.3 40.8 41.8 42.6 44.4Glu (mg/dL) 111 85 65 103 83Hb (g/dL) 13.0 12.0 11.7 10.8 10.8Alb (g/dL) 5.7 6.1 5.9 4.4 4.4Urea (mg/dL) 22 48 77 27 42K(mmol/L) 3.7 4.0 3.8 4.0 5.1Na (mmol/L) 143 145 139 133 139AST (U/L) 28 37 314 56 21ALT (U/L) 40 44 293 58 55LDH (U/L) 460 507 655 370 327Bil tot (mg/dL) 1.0 1.4 1.9 1.2 0.7

TERAPIA Posizionamento SNG per drenaggio gastrico

Digiuno

Idratazione (25 ml/kg/die):

Aa 7.5% 500 ml e glucosio 5% 500 ml +vitamine, in particolare tiamina, e minerali, inparticolare potassio fosfato

Graduale riabilitazione nutrizionale conalimenti naturali e supplementi per osiniziando con 20 kcal/kg/die incrementategradualmente fino a 35-40 kcal/kg/die

ConclusioniLa prolungata restrizione calorica ha

indotto atonia gastrica;

l’ abuso di lassativi ha depresso la funzionegastrointestinale

il brusco viraggio bulimico ha provocatogastrectasia e sindrome dell’arteriamesenterica superiore (EGDS e TACaddome), con necessità di drenaggionasogastrico

Il caso riportato è esemplificativo dellecomplicanze gastrointestinali secondarie aDCA.

CASO CLINICO 2

G. M., ♀, 18 anni

Anoressica restrittiva da 1 anno

Si ricovera in Clinica Psichiatrica-AOU”Federico II”- per calo ponderaleincontrollato, ipotensione ebradicardia

CONDIZIONI CLINICHE AL RICOVERO

Peso kg 41.5, altezza m 1.70, BMI 14.4 kg/m2

PA 80/50 mmHg, FC 43 bpm

Disidratazione

Acrocianosi

Ipotermia (TC 35°C)

Modesta ipertransaminasemia ( AST 46 U/l, ALT 79 U7l)

La paziente non aveva assunto farmaci epatotossici, alcool o droghe.

HBsAg Negativo

HCVAb Negativo

Sierologia per CMV, Epstein-Barr Virus, Herpes simplex 1 e 2, Rubeovirus: Negativa

•Moderato aumento degli enzimi epatici

•Squilibrio tra sintesi epatica ditrigliceridi e secrezione

•Riduzione della sintesi di lipoproteine

PRINCIPALI PARAMETRI CLINICI

INGRESSO PICCO

3° giorno

DIMISSIONE

30° giorno

PESO

(kg)41.5 38.8 39.9

PA

(mmHg)80/50 100/60 100/65

FC

(bpm)43 92 78

T. C.

(°C)35 35 36.4

INGRESSO PICCO – 3° giorno DIMISSIONE – 30° giorno

AST U/L 46 1219 21

ALT U/L 79 1696 25

ALP U/L 121 272 146

GGT U/L 30 81 45

LDH U/L 302 276 208

CHE U/L 6714 4110 6363

Hb g/dl 12.6 8.6 10.5

LINF /mm3 2500 1300 1900

PLT /mm3 202000 244000 208000

HCT % 35.4 24.5 31.2

UREA mg/dl 41 28 37

CREA mg/dl 0.8 0.4 0.8

GLU mg/dl 58 68 68

ALB g/dl 4 3 3.7

Na mmol/L 138 137 137

K mmol/L 4 3.8 4.3

Ca mg/dl 10.2 8.9 10.1

P mg/dl 4.6 2.9 4.3

Ipotesi patogenetica dell’insufficienza

epatica acuta

Il primum movens dell’insufficienza

epatica acuta potrebbe essere

rappresentato dall’ ipoperfusione

epatica, secondaria a riduzione della

gittata cardiaca e all’ipovolemia,

come suggerito dai dati clinici,

biochimici ed emodinamici

TERAPIA

Idratazione (25 ml/kg/die):

Aa 7.5% 500 ml e glucosio 5% 500 ml +

vitamine, in particolare tiamina, e minerali, in

particolare potassio fosfato

Riabilitazione nutrizionale con alimenti

naturali e supplementi per os iniziando con 20

kcal/kg/die incrementate gradualmente fino a

30-35 kcal/kg/die

CONCLUSIONI

I sintomi clinici, la normalizzazione

degli enzimi epatici in seguito alla

terapia, conferma che l’ipoperfusione

epatica, secondaria a riduzione della

gittata cardiaca e all’ipovolemia può

rappresentare in queste pazienti una

causa primaria di insufficienza

epatica

CONCLUSIONI

Nella MPE tipo Marasma, frequente nell’AN,l’apporto energetico sia parenterale che orale,inizia gradualmente con un adeguato apportodi azoto e supplemento di mineraliintracellulari e vitamine.

Un attento monitoraggio dei parametriemodinamici in pazienti anoressici gravementemalnutriti, deve far parte di un regolare follow-up anche per prevenire il rischio di dannoepatico acuto.

Caso clinico 3F. M., ♀, 27 anni Anoressica restrittiva da 11 anni, amenorroica da circa 10 anni, 16

precedenti RO sia in ambiente psichiatrico che di medicina generale;pregressa frattura femore e coccige

Ricoverata per circa 200 giorni c/o AOU “Federico II” (dal 4/9/2013al 18/3/2014). Alla dimissione trasferimento c/o struttura dilungodegenza . Deceduta dopo circa 20 giorni.

CONDIZIONI CLINICHE AL RICOVERO

Peso kg 26, altezza cm 150, BMI 11.6 kg/m2, MB 538 kcal/die, AF 2.0 gradi (v.n. 5.5-6.5 gradi)

PA 80/56 mmHg, FC 48 bpm

Disidratazione

Osteoporosi severa; crolli vertebrali lombari con grave cifoscoliosi

Ipoglicemia (46 mg/dL)

4/9/2013 16/12/2013 18/12/2013 17/1/2014 17/3/2014

AST U/L 25 306 1313 71 38

ALT U/L 23 357 1242 218 37

ALP U/L 165 195 332 404 126

GGT U/L 25 95 119 140 41

LDH U/L 372 875 987 74 303

CHE U/L 6373 6439 5562 2992 6240

Hb g/dl 13.4 15.3 14.4 6.1 10.1

GB/mm3 2100 10000 7200 4050 2350

PLT /mm3 201000 259000 115000 110000 103000

HCT % 35.4 42.4 40 18.2 29.2

UREA mg/dl 26 88 76 31 20

CREA mg/dl 0.5 0.6 0.5 0.1 0.3

GLU mg/dl 46 21 138 106 67

ALB g/dl 4.6 4.6 4.1 2.6 3.6

Na mmol/L 141 139 136 140 140

K mmol/L 3.9 4.9 4.6 4.4 4.1

Ca mg/dl 8.5 9.4 9.7 9.6

P mg/dl 3.8 3.8 3.0 4.1

Nutrizione artificiale

4/9/2013: terapia infusiva (AA +Sol glucosata + idratazione)

26/9/2013: posizionamento SNG

24/10/2013: rimozione SNG; rifiuta terapia infusiva

6/11/2013: posizionamento CVC

13/11/2013: rimozione CVC

16/12/2013: posizionamento CVC

5/1/2014: rimozione CVC per infezione da S. Aureus

7/1/2014: riposizionamento CVC

5/2/2014: posizionamento SNG

17/2/2014: rimozione CVC

Durante il ricovero Frequenti episodi di grave ipoglicemia (21 mg/dL)

trattati con infusioni di sol.glucosata al 5% - 10%

Ulcera da decubito in regione sacrale

Grave anemia (Hb 6.1 g/dl) trattata conemotrasfusione

Infezione della punta del CVC trattata con terapiaantibiotica

Frequente rifiuto e boicottaggio della terapianutrizionale enterale e parenterale e della terapiainfusiva

TERAPIA programmata Idratazione (25 ml/kg/die)

Supplementi di vitamine, in particolare

tiamina, e minerali, in particolare potassio

fosfato

Supporto nutrizionale con miscela galenica-

personalizzata e/o nutrizione enterale per SNG

da 20 kcal/kg/die fino a 35-40 kcal/kg/die

Riabilitazione nutrizionale con alimenti

naturali e supplementi per os

Benzodiazepine in piccole dosi

Nei 30 giorni precedenti la dimissionesono stati effettuati vari tentativi perinviare la pz presso strutture dilungodegenza/riabilitazione nutrizionalefuori Regione Campania ma tali strutturenon hanno accolto la pz “perché troppograve”

Pertanto è stata contattata l’UOSM diappartenenza che ha individuato unastruttura tipo Comunità Alloggio

Alla dimissione

Peso kg 22.5, altezza cm 150, BMI 10.0kg/m2, MB 731 kcal/die(+~ 200 kcal/die), AF3.1 gradi ( + 1.1 gradi)

PA 86/54 mmHg, FC 60 bpm, ECG nellanorma

Modeste ipertransaminasemia, anemia,leucopenia

Cause di morte nella grave MPE

Disidratazione e squilibri elettrolitici

Iperidratazione

Insufficienza cardiaca

Infezioni non diagnosticate/non trattate

Anemia severa

Insufficienza epatica (epatomegalia ed ittero)

Ipoglicemia ed ipotermia

Conclusioni Il prolungato ricovero, pur migliorando di poco lo

stato di nutrizione e superando varie complicanzeintercorrenti (ipoglicemie, grave anemia, sepsiCVC, ulcera da decubito) non ha miglioratosignificativamente la composizione corporea ed,in particolare, non ha fornito alla pazientedepositi energetici di glicogeno in grado diimpedire gravi crisi ipoglicemiche che hannoprobabilmente determinato il decesso, nétantomeno è stato possibile “mitigare” l’angosciarispetto alla terapia nutrizionale, sia artificialeche naturale, nonostante gli incontri quotidianicon i consulenti psichiatri.

Quali sono i limiti e le aspettativedell’intervento clinico-nutrizionale nellagrave/gravissima malnutrizione da DCA ?

Nel caso clinico esposto si può parlare di“accanimento terapeutico”?