Date post: | 02-May-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | patrizio-marras |
View: | 219 times |
Download: | 5 times |
Che cosa è l’ischemia miocardica ?
“L’ ischemia è quella condizione in cui la deprivazione di ossigeno è accompagnata da inadeguata rimozione di metaboliti conseguente alla ridotta perfusione.”
Durante ischemia si determina uno squilibrio tra domanda ed apporto di ossigeno miocardico.
In presenza di una ostruzione coronarica, un aumento delle richieste d’ossigeno dovute ad esercizio, tachicardia o stress emotivi porta ad un transitorio equilibrio. Questa condizione viene definita “ischemia da aumentata richiesta” ed è responsabile della angina stabile.
ISCHEMIA MIOCARDICA
In altre situazioni lo squilibrio è causato da una riduzione del consumo di ossigeno secondario all’aumento del tono vascolare coronarico o all’aggregazione piastrinica e alla formazione di trombi; questa condizione, definita “ischemia da ridotto apporto” è alla base dell’infarto miocardico e dell’angina instabile.
ISCHEMIA MIOCARDICA
FATTORI DETERMINANTI IL CONSUMO DELL’OSSIGENO MIOCARDICO
Sviluppo di
Tensione
Stato Contrattile
Frequenza cardiaca
REGOLAZIONE DEL FLUSSOCORONARICO
Poiché la tensione ventricolare sviluppata durante la sistole comprime i vasi intramiocardici, la maggior parte del flusso coronarico avviene durante la diastole.
Le resistenze al circolo coronarico vengono regolate da alcuni meccanismi di controllo:
1. Metabolismo miocardico2. Controllo endoteliale3. Autoregolazione4. Controllo miogenico5. Forze compressive extravascolari6. Controllo del Sistema Neurovegetativo
LA RISERVA CORONARICA
L’ischemia causata da una transitoria occlusione coronarica è seguita da un aumento del flusso al di sopra dei valori di base, una risposta denominata iperemia reattiva.
Questo fenomeno sarebbe dovuto all’accumulo di metaboliti vasoattivi quali l’adenosina
La differenza tra il flusso coronarico basale e quello di picco durante iperemia reattiva rappresenta la riserva di flusso coronarico.
Il concetto di riserva coronarica definita come rapporto tra flusso massimo e flusso a riposo è una misura delle resistenze coronariche (v.n. >3.5 il flusso di base). Resistenze anormali possono essere causate da stenosi o disordini microcircolatori.
L’Angina Stabile
La malattia delle arterie coronarie (CAD) è nella maggior parte dei casi dovuta all’ostruzione delle arterie coronarie da parte delle placche ateromatose.
ANGINA STABILEDEFINIZIONE
È un dolore toracico provocato da ischemia miocardica ed associato ad alterazioni della funzionalità miocardica ma in assenza di necrosi.
Il dolore è precipitato dallo sforzo fisico o da situazioni che diano discrepanza fra richiesta di Ossigeno da parte del miocardio ed insufficiente disponibilità di flusso coronarico.
Nel termine stabile è insito un concetto di costanza e ripetibilità del disturbo nel tempo sia in termini di frequenza che di severità degli episodi anginosi.
ANGINA STABILEClassificazione sec Canadian Cardiovascular Society (CCS)
Classe I: l’attività fisica ordinaria non comporta angina. Non compare angina camminando o salendo le scale, mentre compare durante uno sforzo intenso, rapido o prolungato.
Classe II: lievi limitazioni: l’angina compare camminando o salendo le scale rapidamente, camminando in salita, camminando o salendo le scale dopo i pasti, al freddo, con il vento, durante stress emotivo o nelle prime ore dopo il risveglio. Camminando per più di due isolati in piano o salendo le scale per più di un piano a passo normale in condizioni normali.
Classe III: limitazione marcata dell’attività fisica ordinaria. L’angina compare camminando per uno o due isolati in piano e salendo le scale per più di un piano in condizioni normali.
Classe VI: incapacità a condurre qualsiasi attività fisica senza dolore anginoso. La sindrome anginosa può essere presente anche a riposo.
ANGINA STABILEClassificazione sec New York Heart Association (NYHA)
Classe I: pazienti con malattia cardiaca ma senza limitazioni alla loro attività fisica. L’attività fisica ordinaria non comporta fatica, palpitazioni, dispnea o angina.
Classe II: pazienti con malattia cardiaca e lieve limitazione dell’attività fisica ordinaria. Essi non presentano disturbi a riposo ma l’ordinaria attività fisica comporta fatica, palpitazioni, dispnea od angina.
Classe III: pazienti con malattia cardiaca e marcata limitazione dell’attività fisica ordinaria. Essi non presentano disturbi a riposo ma attività fisica inferiore all’ordinaria comporta fatica, palpitazioni, dispnea od angina.
Classe VI: inabilità a condurre qualsiasi attività fisica senza disagio.Sintomi di insufficienza cardiaca o angina possono comparire anche a riposo.
ANGINA STABILECaratteristiche
Sensazione di soffocamento ed angoscia, dolore costrittivo ed opprimente, retrosternale, spesso irradiato, per lo più lungo la superficie ulnare del braccio sinistro a volte anche il braccio destro od entrambi. Un dolore al disopra della mandibola o sotto l’epigastrio difficilmente è di origine cardiaca.
Nei diabetici e nei pazienti anziani spesso sono presenti sintomi di ischemia diversi dall’angina (equivalenti anginosi).
La dispnea a riposo o da sforzo può essere indice di un’ischemia molto grave.
ANGINA STABILECaratteristiche
L’angina pectoris tipica regredisce dopo pochi minuti con il riposo o la nitroglicerina. Un ritardo di 5-10 min prima della regressione del dolore suggerisce che i sintomi non dipendano da ischemia od in alternativa da ischemia grave.
Caratteristiche che non sono suggestive per angina sono la fugacità del dolore, la momentaneità del dolore descritto come una pugnalata, l’aggravamento o lo scatenamento del dolore con il respiro o con un singolo movimento del tronco o di un braccio, la regressione in decubito orizzontale o con la deglutizione, la localizzazione in un’area molto piccola, l’accentuazione alla digitopressione, la durata oltre i trenta minuti, a meno che il paziente non abbia un infarto od un’aritmia.
ANGINA STABILEDIAGNOSI DIFFERENZIALE
Patologie esofagee (reflusso, spasmo esofageo)
Coliche biliari
Sindrome costo-sternale (digitopressione)
Radicolite cervicale
Ipertensione polmonare grave
Embolia polmonare
Pericardite acuta
ANGINA STABILEFISIOPATOLOGIA
Angina dovuta ad
aumentata
richiesta di
ossigeno
miocardico.
ANGINA STABILEDIAGNOSI
ELETTROCARDIOGRAMMA A RIPOSO:è normale in
circa la metà dei pazienti. Le più frequenti anomalie sono
rappresentate da anomalie del tratto ST-T.
ELETTROCARDIOGRAMMA DA
SFORZO:sottoslivellamento orizzontale o discendente del
tratto ST di un mm o più durante sforzo, che regredisce con la
fase di recupero. Presenza di angor durante sforzo. Non
eseguibile in pazienti con limitazioni fisiche o con disturbi di
conduzione tipo blocco di branca sinistro, ipertrofia ventricolare
sinistra.
ANGINA STABILEDIAGNOSI
SCINTIGRAFIA MIOCARDICA:un radionuclide (tallio-201)
viene iniettato all’apice dello sforzo od alla comparsa del
sintomo. Vengono successivamente ottenute immagini di
captazione del tracciante da parte del miocardio. Evidenza di
zone ipocaptanti.
ANGINA STABILEDIAGNOSI
ECOCARDIOGRAMMA:valuta la funzione ventricolare
sinistra globale e regionale in assenza ed in presenza di
ischemia, l’ipertrofia ventricolare sinistra ed una valvulopatia
associata.
ECOCARDIOGRAMMA DA STRESS:ecodipiridamolo ed
ecodobutamina.
ANGINA STABILEDIAGNOSI
Variabili ad alto rischio per ECG da sforzo• Sottoslivellamento di ST >2 mm• Sottoslivellamento di ST >1 mm al I stadio• Sottoslivellamento di ST in molteplici derivazioni• Sottoslivellamento di ST per oltre 5 min durante il recupero• Risposta pressoria anomala• Aritmie ventricolari
ANGINA STABILEDIAGNOSI
Coronarografia:
La diagnosi definitiva di coronaropatia ed una precisa definizione
della sua gravità anatomica e della prognosi, nonché dei suoi
effetti sulla funzione cardiaca richiedono il cateterismo
cardiaco.
ANGINA STABILETERAPIA
1. Riduzione dei fattori di rischio coronarico. (ipertensione,
dislipidemia, attività fisica, fumo di sigaretta.
2. Antiaggreganti. la riduzione dell’aggregazione piastrinica con
aspirina riduce il rischio di complicanze (IMA).
3. Nitrati . determinano un effetto vasodilatante artero-
(comprese le coronarie) –venoso. La diminuzione del tono
venoso riduce il precarico, producendo di conseguenza una
riduzione della tensione di parete e di richieste di ossigeno
miocardico. La diminuzione del tono arterioso determina una
riduzione di post-carico e quindi del lavoro cardiaco.
ANGINA STABILETERAPIA
1. B-bloccanti. Sono efficaci anche come antipertensivi ed
antiaritmici. Hanno capacità di inibire competitivamente gli
effetti delle catecolamine circolanti. A livello miocardico:
riducono la FC, riduzione della contrattilità e della velocità di
conduzione.
2. Calcio antagonosti. L’efficacia di questa classe di farmaci
consiste nel bloccare l’entrata degli ioni calcio e nel rallentare il
recupero dei canali. Si ottiene la riduzione delle richieste
miocardiche di ossigeno ed un aumento dell’apporto; il
secondo effetto è particolarmente importante nei pazienti con
componente vasospastica (Prinzmetal).
LE SINDROMI CORONARICHE ACUTE
• ANGINA INSTABILE.
• INFARTO:
–CON ST ELEVATO
–SENZA ST ELEVATO
ACUTE CORONARY SYNDROMEACUTE CORONARY SYNDROME
No ST ElevationNo ST Elevation ST ElevationST ElevationST Elevation
Unstable AnginaUnstable Angina NQMI QwMIMyocardial InfarctionNQMI QwMI
Myocardial Infarction
NSTEMINSTEMI
LE TRE PRINCIPALI PRESENTAZIONI DELLE SCA UA/NSTEMI
Angina a riposo* Angina che si presenta a riposo, prolungata, di solito > 20 minuti.
Angina di nuova Angina di nuova insorgenza severa
Insorgenza (almeno Classe III CCS).
Aumento dell’ Angina Angina precedendemente diagnosticata che è diventata chiaramente più frequente, di durata maggiore, o a soglia più bassa (aumento di > 1 CCS) fino almeno ad una classe III CCS.
Braunwald Circulation 80:410; 1989
* Pts with NSTEMI usually present with angina at rest.
L’Angina Instabile
L’Angina Instabile:
Patogenesi
Naghavi et al. Circulation. 2003;108:1664
The Most Common Type of Vulnerable Plaque
CONDIZIONI LOCALI DI FLUSSO (Un ridotto flusso può condizionare la formazione di un trombo parietale o occlusivo)
L’INTENSITA’ DELLO STIMOLO TROMBOGENICO (l’abbodanza del materiale lipidico, altamente trombogenico, puo’ essere un fattore importante).
STATO DI ATTIVAZIONE DEL SISTEMA EMOSTATICO (Sistema di coagulazione da una parte e sistema fibrinolitico endogeno dall’altra possono influenzare l’evento trombotico acuto).
La rottura della placca o la sua erosione sembrano elementi necessari ma non sufficienti ad innescare una sindrome coronarica acuta.
Fattori che possono influenzare questo fenomeno sono:
Rischio di rottura della placca
Vulnerabilità della placca
(malattia intrinseca)
Triggers di rotturadella placca
(Forze estrinseche)
La rottura della placca può essere prevenuta abolendo o riducendo i “triggers”.
Solo il 5% degli infarti è legato ad uno sforzo intenso.
Prelievi autoptici da placche aterosclerotiche di pazienti fumatori mostrano la presenza di una maggiore quantità lipidi extracellulari.
I ß-bloccanti ed i calcio-antagonisti riducono lo stress meccanico sulla placca.
RUPTURE TRIGGERS(extrinsic forces)
Fattori che influenzano la vulnerabilità della placca
Entità e composizione del core lipidico;
Spessore della capsula fibrosa;
Presenza e attività delle cellule infiammatorie nella capsula fibrosa;
Attività delle proteasi extracellulari sulla capsula fibrosa;
Stress meccanico applicato alla placca;
ANGINA INSTABILEDEFINIZIONE
La definizione di angina instabile si basa, oltre che sull’assenza di chiare modificazioni elettrocardiografiche ed enzimatiche diagnostiche di un infarto miocardico sulla presenza di una o più delle tre seguenti caratteristiche anamnestiche:
1. Angina ingravescente (più grave, prolungata o frequente), che si sovrappone ad una forma preesistente di angina da sforzo relativamente stabile.
2. Angina di nuova insorgenza (in genere meno di un mese), scatenata da minimi sforzi.
3. Angina a riposo o da minimo sforzo.
ANGINA INSTABILECLASSIFICAZIONE (sec Braunwald)
Condizioni cliniche
A-Sviluppo in presenza di condizioni extracardiache che intensificano l’ischemia miocardica (angina secondaria)
B-Sviluppo in assenza di condizioni extracardiache (angina primaria)
C-Sviluppo entro 2 settimane dall’infarto miocardico (angina post-infartuale)Gravità
I-Angina di nuova insorgenza, grave o accelerata con assenza di dolore a riposo negli ultimi 2 mesi
II-Angina a riposo, subacuta. Dolore a riposo nell’ ultimo mese ma non nelle ultime 48 ore
III-Angina a riposo, acuta. Uno o più episodi di angor a riposo nelle ultime 48 ore
IA
IIA
IIIA
IB
IIB
IIIB-Tneg
IC
IIC
IIICIIIB-Tpos
ANGINA INSTABILETROPONINE:
Stratificazione del rischio
ANGINA INSTABILEFISIOPATOLOGIA
1. AGGREGAZIONE PIASTRINICA: fenomeno sia primario che secondaria alla rottura o fissurazione della placca. Intervengono altri fattori come un aumento del tono vascolare simpatico, elevati livelli di catecolamine circolanti, ipercolesterolemia, attivazone leucocitaria, fibrinolisi insufficiente.
2. TROMBOSI: la presenza di una maggiore concentrazione sierica di antigeni correlati alla fibrina suggerisce che si verifichi anche un processo trombotico attivo oltre all’aggregazione piastrinica.
3. VASOCOSTRIZIONE CORONARICA: esiste spesso un’iperreattività vasomotoria in corrispondenza di precedenti lesioni ateromatose.
ANGINA INSTABILESINTOMATOLOGIA
Il disturbo toracico dell’angina instabile è qualitativamente simile a quello dell’angina classico da sforzo, generalmente è più intenso, descritto come dolore, può durare più di trenta minuti e talora risveglia il paziente dal sonno.
Può essere associato a sudorazione, dispnea, nausea, vomito.
Il comune intervento terapeutico caratterizzato da riposo e somministrazione di nitroglicerina sublinguale, che controlla l’angina cronica stabile, spesso induce soltanto una remissione temporanea od incompleta dell’angina instabile.
ANGINA INSTABILEDIAGNOSI
ELETTROCARDIOGRAMMA: si verificano comunemente, ma non sempre, alterazioni del tratto ST (sottoslivellamento o sopraslivellamento) e/o inversione dell’onda T.
ESAMI di LABORATORIO:gli enzimi cardiaci non sono elevati. La Troponina è una proteina regolatrice che è un marker specifico di danno cellulare miocardico.
È controindicato in questi pazienti l’esecuzione di un TEST da SFORZO.
ANGINA INSTABILETERAPIA
NITRATI: risolvono il dolore ischemico. Possono essere somministrati per via endovenosa. Si può passare alla somministrazione orale o topica dopo 24 h dall’assenza dei sintomi.
B-BLOCCANTI:possono essere somministrati a tutti i pazienti che non presentano controindicazioni al loro utilizzo. Quando si desidera un betablocco rapido si può utilizzare la somministrazione endovenosa di esmololo anche nei pazienti con funzione ventricolare sinistra compromessa. Il dosaggio dovrebbe essere gradualmente aumentato in modo da portare la frequenza cardiaca a 50-60 BPM.
ANGINA INSTABILETERAPIA
EPARINA: per via endovenosa è efficace nei pazienti con angina instabile. Sei ore dopo l’inizio dell’infusione o ad ogni modificazione del dosaggio bisogna determinare il tempo di attivazione parziale della tromboplastina (aPTT).
ASPIRINA E TICLOPIDINA: la potenziale importanza dell’aggregazione piastrinica e della formazione del trombo nella patogenesi dell’angina instabile ha determinato l’importante ruolo dell’aspirina nel trattamento di questi pazienti.
CLOPIDOGREL: potente antiaggregante piastrinico oggi consigliato dalle ultime linee guida per il trattamento dei pazienti con angina instabile ad alto rischio.
ANGINA INSTABILETERAPIA
INIBITORI delle GP IIb/IIIa:Il legame del fibrinogeno ad altre proteine adesive per mezzo del recettore IIb/IIIa serve come via finale comune per la formazione del trombo. L’inibizione di questa via riduce ulteriormente la formazione del trombo. In base ai dati di numerosi trials, gli inibitori delle GP IIb/IIIa dovrebbero essere utilizzati nei pazienti sottoposti ad angioplastica coronarica (tirofiban, abciximab, eptifibatide). In particolare nei pazienti con angina instabile refrattaria ed in quelli che presentano un profilo di rischio alto può essere utilizzato il tirofiban. Il TIROFIBAN è un composto non peptidico derivato dalla tiroxina che produce una inibizione dose-dipendente del GP IIb/IIIa.
ANGINA INSTABILETERAPIA
PTCA con impianto di stent.
ANGINA di PRINZMETAL
Nel 1959, Prinzmetal descrisse una sindrome caratterizzata da dolore cardiaco secondario ad ischemia miocardica che si verifica nella maggior parte dei casi a riposo ed associato alla rilevazione ECG di elevazione del tratto ST.
Questa sindrome, ora conosciuta come angina di Prinzmetal od angina Variante, può essere associata ad infarto acuto miocardico ed a gravi aritmie cardiache.
L’Infarto Miocardico Acuto
INFARTO MIOCARDICO ACUTODEFINIZIONE
È il risultato di un’occlusione coronarica (temporanea o permanente) con necrosi ischemica del miocardio a valle; si verifica nei portatori di aterosclerosi coronarica per il complesso intrecciarsi di vari fattori: fissurazone e rottura di placca, aggregazione piastrinica, danno endoteliale, meccanismi infiammatori.
INFARTO MIOCARDICO ACUTODEFINIZIONE
Naghavi et al. Circulation. 2003;108:1664
The Most Common Type of Vulnerable Plaque
ACUTE CORONARY SYNDROMEACUTE CORONARY SYNDROME
No ST ElevationNo ST Elevation ST ElevationST ElevationST Elevation
Unstable AnginaUnstable Angina NQMI QwMIMyocardial InfarctionNQMI QwMI
Myocardial Infarction
NSTEMINSTEMI
INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)ANATOMIA PATOLOGICA
L’IMA può essere suddiviso in due tipi principali:
infarto trasmurale, in cui la necrosi miocardica coinvolge l’intera parete.
infarto subendocardico (non trasmurale) nel quale la necrosi coinvolge il subendocardio, il miocardio, o entrambi senza coinvolgere l’epicardio.
Un trombo occlusivo localizzato ad un’arteria coronaria principale sembra essere più comune quando l’infarto è transmurale.
L’infarto subendocardico si verifica, invece, frequentemente in presenza di arterie coronarie non completamente occluse
Estensione dell’area infartuata dopo infarto anteriore transmurale
Esempi di aspetti macroscopici di cuori con infarto cicatrizzato
Che cos’è la troponina?
Il complesso della troponina è una
struttura proteica presente all’interno dei
miociti.Concorre a formare
l’unità contrattile delle cellule muscolari: il
sarcomero.
Il complesso della troponina è formato da tre subunità:Troponina T Troponina I Troponina C
Tale complesso regola, in maniera calcio-dipendente l’interazione tra i filamenti sottili di actina e i filamenti spessi di miosina.
La Troponina T lega la tropomiosina, la I inibisce l’interazione tra l’actina e la testa miosinica.
La Troponina C, legando in calcio, toglie l’inibizione esercitata dalla subunità I, permettendo così l’interazione dei segmenti actinici e miosinici. Tale interazione è responsabile dell’accorciamento del sarcomero e quindi della contrazione muscolare.
Creatin Chinasi (CK)
• E’ una proteina localizzata nel sarcoplasma delle cellule muscolari.
• Sono stati identificati con l’elettroforesi 3 isoenzimi:BB: CERVELLO E RENEMM: MUSCOLO SCHELETRICO E CUOREMB: CUORE (IN MINOR QUANTITA’ NELL’ INTESTINO, LINGUA, DIAFRAMMA, UTERO, PROSTATA, E MUSCOLO SCHELETRICO: 1-3%)
• Le concentrazioni sieriche di CK aumentano 4-8 ore dall’inizio della necrosi e ritornano alla norma in 2-3 giorni (con un picco alla 24° ora).
• Limiti del CK: FALSI POSITIVI• L’esercizio strenuo aumenta il CK e il CK-MB
Quando viene rilasciata la troponina?
Quando i miociti vanno incontro a
necrosi perdono l’integrità della
membrana plasmatica: ciò comporta
una diffusione delle molecole del
sarcoplasma nell’interstizio cardiaco
e, quindi, nei vasi sanguigni e
linfatici.
Perché i miocardiociti vanno incontro a necrosi durante PTCA?
Durante le procedure interventistiche
può verificarsi un “microinfarto” definito
dalle linee-guida dell’AHA/ACC come
sindrome caratterizzata dall’assenza di
sopraslivellamento del tratto ST, valori
di CK e CK-MB nei limiti, e valori di cTnT
o cTnI elevati (> 0.01 ng/ml)
A cosa è dovuto il “microinfarto” durante PTCA?
1) Durante la dilatazione di una stenosi si può provocare l’occlusione temporanea o permanente di un piccolo vaso collaterale con conseguente ischemia e necrosi del territorio da esso irrorato.
2) La dilatazione in sede di placca aterosclerotica e/o di formazione trombotica ne provoca la frantumazione e talora l’embolizzazione distale di piccoli frammenti che, occludendo i vasi intramiocardici, impediscono la perfusione dei miocardiociti.
Poiché il tradizionale marker di necrosi miocardica, il CK e il suo isoenzima MB, ha bassa sensibilità e specificità è necessario riferirsi a un nuovo marker di necrosi miocardica che deve soddisfare le seguenti caratteristiche:1.Essere presente esclusivamente nei miocardiociti. 2.Essere rilasciato precocemente e in maniera
direttamente proporzionale all’entità del danno durante necrosi miocardica.3.L’elevata concentrazione del marker deve persistere per un tempo sufficiente da consentire una buona finestra diagnostica4.La sua misurazione deve essere facile, rapida ed economica.
CREATIN CHINASI (CK) vs TROPONINE
IL CK-MB RITORNA AI VALORI NORMALI ENTRO 72 ORE DA UN INFARTO.
LA DEGENERAZIONE DELL’ APPARATO CONTRATTILE PRODUCE UN CONTINUO RILASCIO DI TnI DAL COMPLESSO PER 5-10 GIORNI
E DI TnT PER 10-14 GIORNI DOPO IMA, PERMETTENDO UNA DIAGNOSI TARDIVA DI INFARTO MIOCARDICO.
CREATIN CHINASI (CK) E CK-MB
LE MISURAZIONI DI CK E CK-MB NON DOVREBBERO ESSERE ISOLATE (SINGOLA MISURAZIONE), MA DOVREBBE ESSERE VALUTATO L’AUMENDO E LA RIDUZIONE NEL TEMPO.
L’AUMENTO DI CK-MB DEL MUSCOLO SCHELETRICO GENERALMENTE RIMANE AUMENTATO PER UN TEMPO MAGGIORE RISPETTO AL CK-MB CARDIACO E PRODUCE UN PATTERN DI “PLATEAU” PER DIVERSI GIORNI.
IN QUESTO CASO, IL DOSAGGIO DELLE TROPONINE (I E T) PUO’ AIUTARE A DISTINGUERE IL DANNO MUSCOLARE SCHELETRICO DA QUELLO CARDIACO.
INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)ETIOLOGIA
ATEROSCLEROSI
ARTERIOPATIE
•ARTERITI: luetica, granulomatosi, PAN
•TRAUMA DI UNA CORONARIA: lacerazione, trombosi, iatrogeno,
da radiazioni.
•ISPESSIMENTO DI PARETE DA DISTURBO METABOLICO:
Mucopolissaccaridosi, omocistinuria, amiloidosi.
•RIDUZIONE DEL LUME DA ALTRI MECCANISMI:
Angina di Prinzmetal, dissezione dell’aorta, dissezione di una
Coronaria
INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)FISIOPATOLOGIA
1. FUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA.
FUNZIONE SISTOLICA: si sviluppano quatro quadri successivi di anomalie contrattili:
Dissincronia, cioè dissociazione temporale di parti dello stesso segmento muscolare.
Ipocinesia, riduzione dell’accorciamento.
Acinesia, cessazione dell’accorciamento.
Discinesia, espansione paradossa sporgenza sistolica.
INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)FISIOPATOLOGIA
• FUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA.
FUNZIONE SISTOLICA
Lesione ischemica ampia
Deterioramento della funzione ventricolare sinistra
Riduzione della GC e della PA Aumento del volume telesistolico
Dilatazione ventricolare sinistra
Aumento della tensione regionale e globale
Per la lex di Laplace: T=r*P/2h dove P è la pressione ventricolare, r il raggio del ventricolo, h è lo spessore della parete, T è lo stress parietale.
Circolo vizioso
INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)FISIOPATOLOGIA
• REGOLAZIONE della CIRCOLAZIONE.
Depressione della funzione ventricolare sinistra
Diminuisce la gittata sistolica ed aumenta la pressione di riempimento
Riduzione della pressione aortica Aumento del precarico
Riduzione della FE Dilatazione ventricolare
Aumento del postcarico per aumento di tensione regionale e globale
(lex di Laplace)
Riduzione GS aumento del consumo di O2
Aumento dell’ischemia miocardica
INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)FISIOPATOLOGIA
1. RIMODELLAMENTO VENTRICOLARE.
Modificazioni delle dimensioni, forma e spessore del ventricolo sinistro, sia nei segmenti infartuati che in quelli sani.Espansione infartuale dilatazione ed assottigliamento acuti dell’area infartuata non spiegabili da un’ulteriore necrosi miocardica (rottura di parete).Dilatazione ventricolare dilatazione dell aporzione vitale del ventricolo. Predispone ad aritmie ventricolari.
INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)SINTOMATOLOGIA
Il dolore è descritto come sensazione di oppressione a livello precordiale, di solito irradiato alla spalla ed al braccio sn.
Può avere severità variabile e solitamente dura per più di 30 minuti, a volte anche per alcune ore.
Nei pazienti con perdita dell’attività del ventricolo sn e stimolazione simpatica può essere evidente pallore al viso e respiro difficoltoso.
INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)SINTOMATOLOGIA
Dolore epigastrico: in alcuni casi può simulare una indigestione (IMA inferiore)
Irradiazione al collo e al giugulo
Nausea e vomito: nel 50% dei pazienti presumibilmente da attivazione di un riflesso vagale (IMA inferiore)
Assenza di sintomi nel 20-60% di IMA non fatali ( più frequente in soggetti senza una precedente storia di angina o con diabete e ipertensione)
INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)SEGNI FISICI
Frequenza cardiaca: Può variare da una marcata bradicardia ad una rapida regolare o irregolare tachicardia , a seconda del ritmo basale e della caduta di funzione del ventricolo sn.
Pressione sanguigna: La maggior parte dei pazienti con IMA non complicato, sono normotesi, tuttavia la riduzione improvvisa del volume sanguigno accompagnata da tachicardia può causare una diminuzione della pressione sistolica ed una elevazione della diastolica
INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)SEGNI FISICI
Temperatura e respiro: La maggior parte dei pazienti di solito sviluppa un aumento della temperatura che tende a normalizzarsi in quinta, sesta giornata. Anche il respiro può velocemente aumentare di frequenza subito dopo lo sviluppo di un IMA. Ciò è però legato allo stato di ansia e di dolore del paziente, e ritorna alla normalità dopo il trattamento.
INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)DIAGNOSI
ECG
La zona di lesione non si depolarizza completamente e si manifesta sul piano elettrico con sopraslivellamento del tratto ST
Quando il tratto ST comincia a tornare all’isoelettrica le onde T generalmente si invertono
Le onde Q patologiche di solito si sviluppano entro le prime 24 ore; nella maggioranza dei casi esse persistono per anni dopo l’infarto e divengono permanenti ma in alcuni pazienti si assiste ad una loro totale o parziale cancellazione.
INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)DIAGNOSI
ECG: topografia elettrocardiagrafica della necrosi
Infarto miocardico anteriore: •complesso QS o QR in due o più derivazioni da V1 a V4 con onda Q di durata uguale o superiore a 0.04 sec o ampiezza > del 25% dell’onda R.•Calo dell’ampiezza dell’onda R passando da V1 a V4.
Infarto miocardico antero-laterale:•Presenza di onde Q patologiche in V4, V5, V6 con onda Q di durata uguale o superiore a 0.04 sec o ampiezza > del 15% dell’onda R.
INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)DIAGNOSI
ECG: topografia elettrocardiagrafica della necrosi
Infarto miocardico laterale alto: •Onda Q in aVL con durata uguale o superiore a 0.04 sec o ampiezza > del 50% dell’onda R successiva.•Onda Q in D1 con durata uguale o superiore a 0.04 sec o ampiezza > del 10% dell’onda R successiva.
Infarto miocardico inferiore:•Presenza di onde Q patologiche in D2-D3-aVF con onda Q di durata uguale o superiore a 0.04 sec o ampiezza > del 25% dell’onda R successiva.
Infarto miocardico postariore: onda R in V1-V2 di durata > 0.04 sec con un rapporto R/S>1.
INFARTO MIOCARDICO Q e non Q
La presenza o l’assenza di un onda Q all’ECG non permette
di fare una corretta distinzione tra infarto transmurale o
non transmurale (subendocardico).
Il riscontro dell’onda Q evidenzia un’attività elettrica
anormale ma non è sinonimo di danno miocardico
irreversibile. Inoltre la sua assenza, può semplicemente
testimoniare una bassa sensibilità dell’ECG standard
soprattutto nelle zone posteriori del ventricolo sn.
INFARTO MIOCARDICO
INFARTO MIOCARDICOTROMBOLISI
VANTAGGI SVANTAGGI
• Efficace• Semplice• Puo’ essere
somministrata in ambulanza o a domicilio
• Non è rapida• Il 50% dei
pazienti trattati mostra un flusso TIMI insufficiente
• Riocclusione• Maggiore
incidenza di ictus
MORTALITA’ PER IMA30
0 7.2
SK+Eparina sc
7.4
SK+Eparina ev
7.0
rt-PA+SK
6.3
rt-PA“accelerato”
% d
i mor
tali
tà
?
30
ANNI‘60
16
UTIC
INFARTO MIOCARDICOPTCA
INFARTO MIOCARDICOPTCA
INFARTO MIOCARDICOPTCA
INFARTO MIOCARDICOPTCA
INFARTO MIOCARDICOPTCA
INFARTO MIOCARDICOCOMPLICANZE dell’IMA (tempo di comparsa)
COMPLICANZE PRECOCI: morte improvvisa come modalità di esordio di un IMA.
COMPLICANZE nella FASE ACUTA: aritmie, insufficienza mitralica, scompenso cardiaco, shock.
COMPLICANZE nei GIORNI SUCCESSIVI: estensione dell’infarto, angina, embolie polmonari o sistemiche, complicanze di tipo meccanico.
COMPLICANZE POST-ACUTE o CRONICHE: scompenso, angina, aritmie ipercinetiche, sindrome di Dressler, recidiva di infarto miocardico.
INFARTO MIOCARDICOCOMPLICANZE dell’IMA (meccanismo fisiopatologico)
DI TIPO RITMOLOGICO: aritmie ventricolari, aritmie sopraventricolari, turbe della conduzione atrio-ventricolare.
DIPENDENTI dall’INSTABILITA’ del CIRCOLO CORONARICO: estensione dell’infarto, angina residua.
DI TIPO TROMBOEMBOLICO.
DA DEFICIT della FUNZIONE di POMPA: scompenso cardiocircolatorio e shock cardiogeno.
DI TIPO MECCANICO: rottura di muscolo papillare, perforazione del setto interventricolare, rottura della parete ventricolare.
SHOCK CARDIOGENOSHOCK CARDIOGENO
E’ la più severa espressione clinica di insufficienza del
ventricolo sn associata a grosso danno nel miocardio
ventricolare nell’ 80% dei pazienti con IMA, nei rimanenti si ha
un difetto meccanico come rottura del setto o del muscolo
papillare o predominante infarto al ventricolo di dx.
Circa il 10% dei pazienti con shock cardiogeno, presenta
questa condizione al momento del ricovero, il 90% invece lo
sviluppa durante l’ospedalizzazione. Questa sindrome è
caratterizzata da:•elevata pressione di riempimento ventricolare,•bassa gittata cardiaca, ipotensione sistemica, •evidente ipoperfusione degli organi vitali.
ARITMIE VENTRICOLARIRITMO IDIOVENTRICOLARE ACCELLERATO:
Ritmo ventricolare con una frequenza di 60 -
125 batt /min , frequentemente chiamato
tachicardia lenta ventricolare.
E’ stata osservata nel 20% dei pz con IMA, e
si verifica frequentemente durante i primi due
giorni, con la stessa frequenza sia negli
infarti anteriori che inferiori.
Questa aritmia è stata frequentemente
osservata dopo lo stabilizzarsi di una buona
riperfusione. Non c’è una chiara evidenza che
sia correlata ad una aumentata incidenza di
fibrillazione ventricolare o morte.
ARITMIE VENTRICOLARI
TACHICARDIA VENTRICOLARE:
E’ definita come tre o più consecutivi battiti ectopici
ventricolari con frequenza maggiore di 100 batt/min e durata
minore di 30 sec. Quando questa aritmia ha una durata
maggiore di 30 sec o causa una compromissione
emodinamica è definita VT sostenuta. La VT si verifica
frequentemente durante il corso di un IMA è più frequente nei
pazienti con infarto transmurale e disfunzione del ventricolo
sn ed è associato sia ad una aumentata mortalità ospedaliera
che ad una mortalità a lungo termine.
TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI
TACHICARDIA SINUSALE:
è tipicamente associata ad un aumento dell’attività simpatica
e può provocare una ipertensione o ipotensione transitoria.
Le cause più comuni sono :l’ansia, un dolore persistente,
scompenso ventricolare sn, pericarditi, ipovolemia, embolia
polmonare e la somministrazione di farmaci inotropi positivi
come atropina, epinefrina o dopamina. E’ particolarmente
frequente in pazienti con infarto anteriore.
ROTTURA DI PARETEROTTURA DI PARETEE’ la più drammatica complicanza di un IMA.Le caratteristiche cliniche di questa lesione variano a seconda del sito di rottura, che può coinvolgere: il muscolo papillare, il setto interventricolare, o la parete libera di entrambi i ventricoli. E’ responsabile del 15% di morte per IMA.
CARATTERISTICHE CLINICHE
•Interessa più frequentemente gli anziani, con maggiore incidenza nelle donne rispetto agli uomini.•E’ più comune negli ipertesi.•Di solito coinvolge la parete anteriore o laterale del ventricolo•Sopraggiunge di solito tra il 1o- 4o giorno dopo l’infarto.•Più comunemente origina da una lacerazione nella parete miocardica, o da un ematoma dissecante che produce un’area di necrosi nel miocardio.•Più frequentemente interessa pazienti senza un pregresso infarto.