DEA – Asl Roma B
Ospedale Sandro Pertini
Dott.ssa Silvia Pierconti [email protected]
ASL RM2 Ospedale S. Pertini Roma
UOC Pronto Soccorso-Medicina d’Urgenza
Corso di Patologia Clinica
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Ospedale Sandro Pertini
Dott.ssa S. Pierconti [email protected]
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Corso di Patologia Clinica
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La sepsi è: • Una patologia acuta • Rapida evolutività • Elevata mortalità, se non riconosciuta e
trattata adeguatamente. Si contano a livello mondiale più di 2 milioni
di casi di sepsi l’anno, con un tasso di mortalità tra il 20 e il 40%
In Italia la mortalità si attesta attualmente sui valori più elevati, intorno al 40%
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Grave disfunzione d’organo causata da Perdita dell’omeostasi della risposta
dell’ospite in seguito ad una infezione
Sindrome
Fisiopatologia incerta
SOFA score qSOFA score
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FiO2
PaO2
Piastrine
GCS
Bilirubina
Pressione
Creatinina
>/= 2
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Frequenza respiratoria> 22
Alterazione stato mentale
Pressione sistolica < 100 mmhg
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Rilevazione dei seguenti parametri:
- FC
- SatO2
- FR
- PA
- Tc
- STATO DI COSCIENZA
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Le malattie infettive riconoscono un agente causale:
Unico
Specifico
Necessario (anche se non sufficiente)
Alla penetrazione di un microrganismo segue
la malattia solo in presenza di determinate
condizioni favorenti (concause).
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INFEZIONE
MALATTIA INFETTIVA
Interazione di un agente biologico (microrganismo) e un ospite recettivo (uomo, animale).
Implica la replicazione dell’agente nell’ospite.
È l’espressione clinica dell’infezione
All’infezione non segue necessariamente la malattia.
Il decorso inapparente o clinicamente evidente di un’infezione dipende da fattori, non sempre facilmente valutabili, legati:
al microrganismo;
all’ospite;
alla modalità di trasmissione.
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• Periodo di tempo tra la penetrazione dell’agente patogeno e l’inizio della
sintomatologia clinica
• Varia a seconda della malattia e dipende dai rapporti tra agente infettivo ed ospite
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Saprofiti: microbi il cui habitat naturale è l’ambiente, spesso sono fondamentali per il mantenimento dell’equilibrio dei vari ecosistemi. Commensali: microbi che convivono con l’organismo superiore senza beneficio né danno (flora endogena). Parassiti: microbi che possono determinare un danno per l’organismo superiore - Patogeni se sono in grado di creare danno anche a un organismo sano - Opportunisti se riescono a creare un danno solo quando vengono a mancare le normali barriere difensive.
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I MICRORGANISMI PATOGENI
PATOGENICITÀ
Capacità propria dei microrganismi
parassiti di causare un danno all’ospite,
che si esprime con uno stato di malattia.
INVASIVITÀ
Microrganismi invasivi: capaci di
invadere tutto l’organismo (es. virus del
morbillo, della rosolia, ecc.)
Microrganismi non invasivi: esplicano la
loro capacità lesiva preferenzialmente
in alcuni organi o apparati (es.virus
dell’epatite). Possono determinare:
• LESIONI LOCALIZZATE (rhinovirus)
• DANNI GENERALI dovuti alla
produzione di esotossine (bacillo
tetanico)
TOSSIGENICITÀ
I patogeni invasivi e non invasivi
producono o liberano per
disfacimento diverse sostanze
(metaboliti tossici, esoenzimi,
endotossine) che sono
responsabili delle lesioni locali e
generali e, in definitiva, della
sintomatologia con cui si
manifesta il processo infettivo.
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POTERE PATOGENO Infettività: capacità dei microbi di superare le difese superficiali dell’ospite, di invaderlo e moltiplicarvisi Patogenicità: capacità di creare un danno all’ospite, cioè di provocare malattia. Dipende dall’invasività e dalla tossigenicità. Virulenza: grado di patogenicità di singoli ceppi microbici dovuta a particolari attività biologiche (produzione di tossine, presenza di particolari enzimi, etc.). Carica infettante: numero minimo di microrganismi necessario per dare inizio all’infezione. Anche i microbi più virulenti necessitano di una certa numerosità per superare le difese dell’ospite (barriere anatomiche, fagociti). È molto variabile da una specie all’altra e, nell’ambito della stessa specie, può variare a seconda dell’ospite.
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VIE DI TRASMISSIONE
Le principali vie di trasmissione nei microrganismi sono:
aereodiffusione
catena oro-fecale
via parenterale apparente o inapparente
sessuale
trasmissione verticale
vettori
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Vie di trasmissione delle infezioni
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Connessioni Agente
Ambiente Ospite
Malattia
Capacità morbigena
Fattori condizionanti la diffusione
suscettibilità
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Gram negativi
Gram positivi
Funghi
Infezioni miste
Infezioni miste
Non confermate
20%
19%
10%
45%
3% 3%
Solo il 60% dei casi di sepsi severa / shock settico sono associati ad infezioni documentate
La progressione della malattia è indipendente dal tipo di patogeno
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Attiva endotelio vascolare Attività linfocitaria Distruzione locale del tessuto Ingresso cellule effettrici
Fattore chemiotattico per leucociti Ingresso cellule effettrici
Attiva endotelio Aumenta la permeabilità vascolare Ingresso IgG, complemento e cellule effettrici Aumenta il flusso ai linfonodi
Attiva i linfociti Produce anticorpi
IL 1 IL 8 TNF-
alfa
IL-6
IL12
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Effetti sistemici:
• Febbre: la maggior parte di virus e batteri si replica male a temperature sopra i 37°
• Produzione di IL6
• Induzione proteine di fase acuta: PCR, Fibrinogeno, proteina amiloide sierica SAP, proteina legante il mannoso MPB
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Proteine fase acuta sono prodotte dal fegato
PCR • Si lega alla fosforilcolina
della parete batterica e non a quella dell’ospite
• Attiva il complemento che partecipa alla lisi batterica
• Ha attività litica diretta sui batteri
MPB • Si lega ai residui di
mannoso sulla parete batterica e non a quella dell’ospite
• Attiva il complemento che partecipa alla lisi batterica
• Ha attività litica diretta sui batteri
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Endocellulari
Extracellulari
Necessitano della cellula per replicarsi
Si replicano fuori dalla cellula ospite
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1. Micobatterio tubercolare
2. Listeria monocitogenes
3. Legionella
4. Ricketsia
5. Clamidia
Spesso è la risposta dell’ospite a dare la malattia.
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1. Stafilococchi
2. Streptococchi
3. Neisseria
4. Clostridi
5. Enterobatteri Provocano danno attraverso l’attivazione della
risposta infiammatoria ed attraverso la formazione di tossine
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In base alla composizione della parete cellulare alcuni batteri si colorano con la colorazione gram
oppure no
Gram positivi Gram negativi
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Cocchi Bacilli
Vibrioni Spirilli
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Diplococchi
Streptococchi
Stafilococchi
Neisseria
Haemophilus
Brucella
Piogenes
Pneumoniae
Agalactie
Aureus
Epidermidis
Brucella
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Aerobi
Anaerobi Clostridi: difficile, botulino,
tetano
Actinomiceti
Legionella, micobatteri, Neisseria, bordetella
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Ruolo dell’infiammazione
Perdita omeostasi
Disfunz d’organo
Morte
Risposta dell’ospite Patogeno Infezione
altri fattori
Infiammazione disfunzione
endoteliale
Coagulazione fibrinolisi
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Infiammazione adesione dei leucociti all’endotelio
TNF IL-1
Monocita
Mediatori chemiotattici attraggono i leucociti nel sito di infiammazione
Macrofagi
Danno endoteliale
Neutrofilo
Endothelium
Adesione
trombosi microvascolare
Tissue factor
IL-6, IL-8
TNF, IL-6, IL-8, IL-10 Radicali liberi Fattore di attivazione delle piastrine Proteasi Prostaglandine Leucotrieni bradichinine
Inflammation
Coagulation
Suppressed
fibrinolysis
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Perdita dell’omeostasi
Disfunzione endoteliale
Perdita dell’omeostasi
Danno
multiorgano
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Iporesponsività
l Eccessivo compenso
l Immunosoppressione
l Aumento della
suscettibiltà ad
infezioni secondarie
l Sopravvento dela sepsi
Risposta bilanciata Iperreattività
Sepsi con insufficienza
multiorgano
risoluzione morte morte
RISPOSTA INFIAMMATORIA
mediatori e citochine anti-infiammatorie/pro-infiammatorie
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• Interazione con leucociti
• Rilascio di citochine e mediatori infiammatori
• Rilascio di mediatori vasomotori (vasodilatazione e vasocostrizione)
• Effetti sulla cascata coagulativa
• Aumentata permeabilità edema interstiziale
Tissue injury Formation of fibrin clot
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trombosi
microvascolare stato procoagulante
Infiammaz. Aggregaz / adesione leucociti
Formazione clot fibrina attivazione
piastrinica
Ridotta fibrinolisi
Trombina
Coagulazione: via comune
Tissue factor
disfunzione endoteliale
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Sono un marker di ipossia tessutale precoce
La loro comparsa precede il danno d’organo
> 36 mg/dl
Lattati
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Procalcitonina
• Prodotta dai leucociti e dai tessuti in corso di infezione
• Rilevabile in circolo entro 2-6 ore dall’inizio dello stimolo
• Emivita 20-35 ore • Indotta da endotossine, esotossine e citochine • Non si alza nelle infezioni virali • Correla con la gravità di malattia • Può dare indicazioni sulla durata della terapia
antibiotica
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In base alla colorazione e alla aerobiosi/anareobiosi viene scelta la classe
antibiotica efficace
Gram positivi Gram negativi
Campilobacter
Shigella
Salmonella
Neisseria
Stafilococchi
Streptococchi
Enterococchi
Listeria
Pseudomonas
Escherichia
Proteus
Klebsiella
Haemophilus
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Preparazione del materiale:
• Set di 2 flaconi con terreno di coltura per batteri aerobi e batteri anaerobi
• Sistema Vacutainer con ago a farfalla
• Prolunga e adattatore
• Dispositivi di protezione individuale (guanti monouso, mascherina, occhiali protettivi o schermo facciale)
• Garze sterili
• Antisettico
• Contenitore per taglienti
• Etichette con i dati del paziente
• Identifica il paziente e lo informa sulla manovra che andrà ad eseguire
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• posiziona un telino di protezione sotto l’arto dell’assistito
• esegue l’igiene delle mani e indossa i dispositivi di protezione individuale
• Procede all’antisepsi della cute in maniera accurata, con movimento circolare e centrifugo, nella zona prescelta per la venipuntura e per un’ampia zona circostante per circa 30 secondi
• lascia asciugare l’antisettico
• seleziona la vena e procede come per un classico prelievo di sangue venoso
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Attenzione a:
• Disinfettare i tappi perforabili dei flaconi appena prima del prelievo
• Tenere i flaconi in posizione verticale per evitare reflusso del brodo di coltura e per controllare l’effettivo livello di sangue prelevato
• Riempire prima il flacone per aerobi poi quello per anaerobi, prelevare non meno di 5 ml di sangue per flacone
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Al termine del prelievo:
• Smaltisce il materiale e tampona il sito di prelievo
• Ruota fra le mani e capovolge delicatamente i flaconi, in modo che il liquido di coltura si mescoli al sangue.
• Procede all’etichettatura dei campioni con i dati del paziente
• Invio dei campioni in laboratorio di microbiologia (se possibile subito, altrimenti conservare i flaconi in un incubatore ad una temperatura di 35°C-37°C o a temperatura ambiente per non più di 48 ore);
• registra sulla documentazione infermieristica la procedura effettuata
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1. Parametri vitali
2. Esami ematici per individuare la fonte
3. Lattati
4. Proteina C reattiva
5. Procalcitonina
6. Emocolture
7. Parametri vitali
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• Diretto: mani
• Indiretto: oggetti
• Droplets: goccioline di grandi dimensioni, maggiori di 5 micrometri (tosse, starnuto, intubazione, broncoscopia) che vengono a contatto con la congiuntiva o con le mani, ma non rimangono sospese nell’aria. Trasmissione entro 1 Metro
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• Goccioline o nuclei di goccioline di piccole dimensioni, minore di 5 micrometri, che vengono evaporate e rimangono sospese nell’aria per lungo periodo
• Disseminazione di particelle di polveri nell’aria
Morbillo
Varicella
TBC
Isolamento
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