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Elementi di fisiopatologia dell’Ipertensione Arteriosa con risvolti nella pratica clinicaModulo 1

Fabio Lucio AlbiniMedico Chirurgo Specialista in Cardiologia e Medicina Interna, Responsabile scientifico "Ambulatorio Ipertensione Milano Nord" (accreditato SIIA)

Modulo 1 - Elementi di fisiopatologia dell’Ipertensione Arteriosa con risvolti nella pratica clinica

Elementi del Sistema Cardiocorcolatorio attivi per mantenere e controllare Pressione Arteriosa e Perfusione Ematica

I principali attori in gioco:

• Cuore come pompa (inotropismo)

• Tono Arterie muscolari ed Arteriole (resistenze o afterload)

• Tono Vene + Volume Circolante (preload)

• Sistema Nervoso Centrale ed Autonomo (Tono Simpatico e Parasimpatico)

• Recettori di Arterie e Cuore: Barocettori (senoaortici e senocarotidei:variazioni PA) Chemocettori (glomi carotidei ed aortico: variazioni O2 e CO2) Volocettori (variazione di volume in atri e vene polmonari: azioni su ADH) Recettori di Stiramento (Miociti Atriali:PNA natriuresi e vasodilatazione)

• Sistema Endocrino attivato da Asse Ipotalamo-Ipofisario (Adrenalina-Noradrenalina-ADH-Renina-Angiotensina-Aldosterone-TSH-T3-T4-ACTH-Cortisolo)

• Reni: diuresi e natriuresi da Filtrazione Glomerulare (Tono arteriole afferenti ed efferenti- Ruolo Macula Densa) e da Riassorbimento Tubulare (modulazione fluidi ed elettroliti). Produzione di Eritropoietina (stimolo eritropoiesi)

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Funzioni del sistema cardiocircolatorio *Mantenimento di una Pressione di Perfusione Adeguata *Controllo della Distribuzione Ematica Regionale *Controllo del Volume Ematico

Meccanismi regolatori a feedback negativo

• A Breve Latenza (secondi-pochi minuti) sono di natura Nervosa Riflessa e originati da recettori periferici che si adattano al persistere dello stimolo (resetting recettoriale): Barocettori-Chemocettori-Volocettori. Effettori del riflesso sono: drive Simpatico-Catecolamine-ADH- Angiotensina-PNA (Peptidi Natriuretici Atriali)

• A Media Latenza: aggiustamenti di Volemia e Resistenze Periferiche per mezzo di effettori endocrini: Catecolamine circolanti-Sistema RAA (Renina Angiotensina Aldosterone)-ADH-PNA

• A Lunga Latenza: regolazione di Volemia e Resistenze tramite diuresi da pressione (iperfiltrazione) e risposte endocrine (RAAS)

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Modulo 1 - Elementi di fisiopatologia dell’Ipertensione Arteriosa con risvolti nella pratica clinica 1

Sistemi a FeedBack Neg

Ordini Centrali

Meccanismi regolazione PA

Reazione di difesa

Comando centraleQHOOōHVHUFL]LR�ƓVLFR

Diuresi da pressione

Risposte endocrine

Latenzaintermedia

Lungalatenza

Brevelatenza

AngiotensinaAldoster

Aggiustamenti volemiacapacità letto circolatorio

Risposta endocrina

Catecolamine

Peptide natriuretico

Angiotensina

ADH

Catecolamine

Peptide natriuretico

Angiotensina

ADH


Fisiopatologia correlata al controllo automatico del sistema cardiocircolatorio Alcune conseguenze da ricordare nella pratica clinica quotidiana


Cosa accade alla Pressione nel passaggio dal clino all’ortostatismo?

• Nel passaggio all’ortostatismo si ha un’iniziale riduzione della pressione sistemica ( ritorno venoso e riempimento diastolico e gittata sistolica) e incremento della diastolica (per vasocostrizione riflessa mediata dal drive simpatico innescato da stimoli barorecettoriali seno-aortici e seno-carotidei)

• Dopo pochissimo tempo (da 30 sec a 3 min) la situazione si stabilizza per venocostrizione arti inferiori e incremento inotropismo Ventricolo Sinistro, con ripristino normalità pressoria

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Cosa può succedere nei disautonomici (Parkinsoniani, alcuni diabetici) e negli

anziani fragili?


Il Problema della vera Ipotensione Ortostatica (I.O.)

I.O. = Riduzione di PAS > 19 mmHg entro 3 min di ortostatismo ma anche cali minori o una PAS< 100, possono comportare vertigine o sincope nel grande anziano e nell’arteriopatico (data la riduzione della autoregolazione del flusso cerebrale).

I.O. è potenziata dalle nostre terapie antiipertensive nei grandi anziani, nei fragili, nei parkinsoniani e nei diabetici-disautonomici.

Attenzione al grande caldo e alle disidratazioni (GE): ridurre diuretico, RAAS e idratare.

Evitare alfa litici, nitroderivati, sildenafil (e derivati). Nei casi importanti somministrare solo anti-ipertensivi short acting prima di coricarsi e sospendere i farmaci di cui sopra, specie nei periodi caldi.

Modulare ma se possibile non sospendere completamente la terapia antiipertensiva

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Cosa accade alla Pressione durante esercizio aerobico >30-60 min? E dopo di esso?

All’aumento della portata cardiaca dovuto ad aumento di inotropismo e batmotropismo cardiaci, corrisponde un considerevole aumento della PA prevalentemente sistolica, proporzionato allo sforzo fisico ed al grado di allenamento.

Proseguendo poi lo sforzo aerobico non intensivo, la PAS e la FC si riducono moderatamente

Nel recupero e nel riposo sucessivi si ha importante vasodilatazione endotelio-mediata, associata a crollo del drive simpatico, con diminuzione significativa e prolungata (per diverse ore) della PA

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Cosa accade alla Pressione durante intenso esercizio isotonico? (handgrip, pesistica, palestra per aumento masse muscolari)

Durante l’esercizio isotonico intenso si ha un rilevante aumento della gittata sistolica e delle resistenze periferiche con conseguente grande incremento della PA sisto-diastolica.

La FC aumenta solo lievemente per l’attenuazione riflessa autonoma data dall’eccessiva stimolazione barorecettoriale

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É l’esercizio più indicato nei soggetti ipertesi?


Cosa accade alla Pressione nel Post Prandium (soprattutto con pasti abbondanti e ricchi in carboidrati e/o alcoolici)

Avviene una rilevante vasodilatazione splancnica con riduzione conseguente della PA e ridistribuzione dei flussi distrettuali extrasplancnici: ipotensione, ipostenia, sonnolenza

Pazienti anche lievemente disautonomici o con stenosi degli assi carotidei possono andare incontro a lipotimia o sincope

Cosa accade alla Pressione durante il sonno

Attenuazione fisiologica del drive simpatico con attivazione del parasimpatico e conseguente riduzioni anche significative della PA e della FC (fisiologica condizione di “DIPPER”)

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Quali altre considerazioni utili nella pratica clinica quotidiana?

É l’esercizio più indicato nei soggetti ipertesi?

Dormire mette fisiologicamente “a riposo” anche il sistema cardiovascolare


Quando uno Stato di Ritenzione Idro-Salina è particolarmente Dannoso? (dieta ipersodica/iperidratazione, oppure Steroidi o FANS)

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• Scompenso Cardiaco

• IRC

• Insufficienza Epatica e tutti le condizioni di IperAldosteroidismo

Cosa fare in questi casi?

• Controllo assunzione sodio e liquidi

• Somministrazione diuretici e vasodilatatori

• Introduzione o incremento di farmaci sul RAAS


Quando uno Stato di Disidratazione Veloce è particolarmente dannoso? (Gastroenteriti Acute, Colpi di calore …..)

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• Grandi Anziani

• Tutti i Pazienti Fragili

• IRC

• Vasculopatie Cerebrali

Cosa fare in questi casi?

• Posizione clinostatica

• Sospendere immediatamente diuretici e farmaci attivi sul RAAS e Metformina

• Reidratare (ASAP)


Il ruolo dello Stress nella pratica clinica quotidiana?

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Gli attacchi di panico generano marcatissimi incrementi pressori e determinano un aumento del rischio di eventi coronarici incidenti (RR 4.2). L’ansia invece costituisce un fattore di rischio indipendente per CAD incidente (RR 1.3), morte CV post-IMA ed eventi coronarici

Condizioni di stress mentale acuto, dovute ad eventi stressanti quali una calamità naturale o a fattori di stress personali determinanti forti emozioni negative, oltre a generare grandi incrementi pressori possono essere trigger per una sindrome coronarica acuta. Es.: In seguito alla perdita di una persona cara, l’incidenza di infarto miocardico acuto è 21 volte più elevata nelle prime 24h e si riduce progressivamente nei giorni successivi

Lo stress lavorativo cronico (es. per numero eccessivo di ore lavorative, reiterata effettuazione di lavoro straordinario, pressioni psicologiche eccessive, ingiustizie, tensioni sul posto di lavoro) costituisce un fattore predittivo di CAD incidente precoce [RR ~1.2-1.5]


Il ruolo dello Stress nella pratica clinica quotidiana?

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Una condizione socio-economica molto disagiata comporta un aumentato rischio relativo (RR) di mortalità per CAD pari a 1.3-2.0

Inoltre, prolungate condizioni di vita familiare stressanti sono associate ad un aumentato rischio di CAD [RR ~2.7-4.0]

La depressione clinica ed i sintomi depressivi sono fattori predittivi di CAD incidente (RR 1.6 e 1.9, rispettivamente).

Pazienti schizofrenici e bipolari hanno un rischio di MCV incidente, CAD e ictus 1.5, 1.2 e 1.7 volte, rispettivamente, più elevato. Cause: abitudine al fumo++, alimentazione inappropriata, scarsa attività fisica e mancata aderenza alle terapie per pressione, lipidi ecc…Trascuratezza generale. Inoltre inerzia medica verso questo paziente.

Un aumento del RCV (sudden death ed aritmie) è dato anche da alcune comuni terapie farmacologiche usate per la cura di molte patologie psichiatriche.

Meccanismi: aumento tempo Q-T; aritmogenicità diretta; alterazioni elettrolitiche


E noi cosa possiamo fare per proteggere i nostri ipertesi “sotto intenso stress” e quelli “psichiatrici”?

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• Stimolare sempre l’aderenza alle terapie CV

• Monitorare l’andamento di PA e di FC ed eventualmente “aggiustare” le terapie anti-ipertensive

• Uso di Beta Bloccanti

• Periodici ECG


Cosa accade durante esposizione al freddo e al caldo? (inverni rigidi o case poco riscaldate; estati afose o case senza condizionatore)

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Esposizione al freddo: intensa vasocostrizione generalizzata con aumentate resistenze periferiche e incremento pressorio (inizialmente più diastolico). La frequenza può inizialmente tendere a ridursi. Nel lungo periodo di esposizione si associa anche una riduzione di elasticità arteriosa con maggior Stiffness in quelle di medio calibro e salgono i valori sisto-diastolici

Esposizione al caldo: intensa vasodilatazione, associata a perdita di liquidi (perspiratio insensibilis, sudorazione) e ad emoconcentrazione: diminuzione importante di pressione sisto-diastolica, con incremento riflesso di FC. NB: Pasti abbondanti possono ulteriormente abbassare la PA

Comunque la temperatura influenza la pressione arteriosa in modo ripetibile e prevedibile


Andamento pressorio della sera

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Pressioni Sistoliche misurate mensilmente in 506 673 uomini e donne cinesi


Pressioni Sistoliche misurate mensilmente in 506 673 uomini e donne cinesi

RuraleUrbano RuraleUrbano


Temperature Medie per mesi in Italia

Fedecostante M et al J Hypertens 2012, 30 ,7: 1392–1398

3028262422201816141210

86420

Gennaio

Febbrai

oMarz

oAprile

Maggio

GiugnoLu

glio

Agosto

Settembre

Ottobre

Novembre

Dicembre

Tem

pera

tura

med

ia (°

C)


70%

60%

50%

40%

30%

20%

10%

0%Dipper Non dipper

p<0,001 p=0,003

38,1

58,261,9

41,8

14%

12%

10%

8%

6%

4%

2%

Estate

Estate

Inverno

15,2

9,8

Inverno

Sesso

Età

Trattato

Non trattato

MaschioFemmina<65 anniű��CPPKControllatoNon controllatoPaziente ipertesoPaziente non iperteso

55,9%60,8%62,0%49,6%72,5%50,7%53,4%82,2%

44,1%39,2%38,0%50,4%27,5%49,3%46,6%17,8%

36,9%39,6%41,9%28,8%59,3%24,6%34,2%66,7%

63,1%60,4%58,1%71,2%40,7%75,4%65,8%33,3%

<0,001<0,001<0,001<0,001

0,044<0,001

<0,0010,029

2,22,42,32,41,83,12,22,3

Dippers Non dippersInverno

Dippers Non dippers P (a 2 code) OREstate

16%

0%

Prevalenza Incrementata dei “non-dipping” in estate

Prevalenza Incrementata di Ipertensione Notturna Isolata in estate

Fedecostante M et al J Hypertens 2012, 30 ,7: 1392–1398


Una riduzione eccessiva di Pressione Arteriosa può rappresentare un Rischio per i Soggetti Fragili?

Curva normale di autoregolazione del flusso cerebrale


Il problema dei Soggiorni in Montagna (ma anche dei lunghi viaggi in aereo)

Istruire preventivamente il paziente Iperteso o Cardiopatico? E come?

?PaCO2BpH

IPOSSIA ACUTA

Alcalosirespiratoria

InibizioneStimolazione

Freddo,esercizio

Ventilazioneaumentata

Ipertensionepolmonare

Vasodilatazionesistemica

Attivazionesimpatica

Chemorecettoriperiferici

– BPS– BFC– BPortata cardiaca– BTorsione cardiaca

Vasocostrizionepolmonare

L’apporto vitale di ossigeno in condizioni di ridotta Pressione Parziale di Ossigeno inalato a 2500mt (25%) e a 8000mt (60%), è assicurato da un incremento nella ventilazione polmonare, da un aumento della portata cardiaca (tramite aumento della FC e variazioni del tono vascolare) e da un aumento nella concentrazione di emoglobina


Il problema dei Soggiorni in Montagna (ma anche dei lunghi viaggi in aereo)

Istruire preventivamente il paziente Iperteso o Cardiopatico? E come?


Incrementare terapia (o introdurla) prima di una escursione in alta montagna o prima di un lungo viaggio in aereo?

L’esposizione all’ipossia dell’alta quota produce una vasocostrizione generalizzata mediata da un incremento del tono simpatico, proporzionale all’altitudine.

Poco dopo l’arrivo in Alta Quota si verifica un aumento significativo e persistente di Pressione Arteriosa, proporzionato all’altezza raggiunta e più evidente di notte.

Questo comporta anche una riduzione della fisiologica caduta pressoria durante il sonno, che persiste come minimo nei primi 7 giorni di esposizione all’alta quota. Questo è anche accompagnato da un incremento significativo della frequenza cardiaca a riposo e da sforzo.

Clinical recommendations for high altitude exposure of individuals with pre-existing cardiovascular conditions ESC-European Heart Journal (2018) 0, 1–11 doi:10.1093/eurheartj/ehx720 G.Parati et Al.


Il problema dei soggiorni in montagna oltre all’esposizione all’ipossia si associa anche l’esposizione ad una temperatura più fredda Quali i farmaci ideali per la Montagna (800-2000 mt) e per l’Alta Montagna (>2000 mt)?

Una persona abituata a vivere in una città nel mese di Luglio-Agosto, con temperature fra 27/37° (min/max), si trova nei weekend o per le ferie catapultato in poche ore in qualche paese montano con temperature fra 13/27°.

Il Delta di T° è molto grande e rappresenta di per sé un importante elemento ipertensivante (in una persona che oltretutto aveva magari già ridotto la terapia per la forte calura della città)

Istruire pertanto preventivamente a modulare la terapia ↑( già dal giorno della partenza per la montagna)

Stesse raccomandazioni ma inverse quando da un clima invernale rigido si compie un viaggio in

un paese molto caldo


Il Problema della Diastolica Bassa

La pressione Diastolica decresce progressivamente con l’età. E’ particolarmente bassa nei Grandi Anziani e negli Arteropatici, mentre la sistolica tende ad aumentare. Di conseguenza aumenta la Differenziale (attenzione alle DD con Insufficenza Aortica).

Tutto questo a causa di alterazioni anatomo-patologiche nella tunica media delle arterie elastiche.

Non a caso i principali determinanti nel calcolo del “vascular age” sono proprio la pressione differenziale e il rapporto braccia-caviglia (CAVI).

Però bisogna anche considerare che gli automisuratori oscillometrici tendono a sottostimare la diastolica quando l’arteria brachiale è rigida

In tutti questi pazienti non possiamo non intervenire per ridurre la sistolica quando molto

elevata, per il solo timore di ridurre ulteriormente la diastolica


Si può trattare una severa ipertensione sistolica se associata ad ipotensione diastolica ?

Si Deve! (una volta esclusa Insufficienza Aortica)

L’Ipertensione sistolica isolata di grado elevato nel grande anziano è molto pericolosa per eventi cerebrovascolari, aneurismi, dissezioni aortiche, EPA, aritmie ipercinetiche

Cosa succederà alla diastolica in questi casi?

Dopo un’iniziale riduzione la diastolica tenderà a riportarsi gradatamente verso i valori preesistenti


In che modo l’iperuricemia contribuisce ad incrementare il rischio CV? Solo epidemiologia o meccanismi patogenetici?

• Fattore di RCV indipendente per aterosclerosi e CVD

• È fonte di radicali liberi (xantina ossidasi) con aumento processi infiammatori tissutale ed endoteliali

• Riduce il rilascio di NO endoteliale durante stress ossidativo (ad es. incremento pressorio) e favorisce vacocostrizione

• Stimola aggregazione piastrinica, migrazione cellule muscolari lisce e crescita della placca


Elenco acronimi

• PA: Pressione Arteriosa • SIIA: Società Italiana per l’Ipertensione Arteriosa • CV: CardioVascolare • ESH: European Society for Hypertension (Società Europea per l’Ipertensione Arteriosa) • ABPM: Ambulatory Blood Pressure Monitoring (Monitoraggio deambulatori0 della pressione arteriosa nelle 24 ore) • HBPM: Home Blood Pressure Monitoring (Monitoraggio della pressione auto misurata a casa) • OfficeBP: Office Blood Pressure (pressione misurata dal medico in studio) • Unattended BP: Automated multiple BP readings in the doctor’s office (pressione automisurata automaticamente in una apposite sala dello studio medico) • IAD: Inter Arm Difference (Differenza pressoria fra le due braccia) • IRC: Insufficienza Renale Cronica • LEA: Livelli Essenziali di Assistenza • Cut Off: valore limite • Time in Range: Tempo di permanenza all’interno di 2 Cut Off pressori • ESC-ESH 2018: 2018 Guidelines of the European Society of Cardiology and European Society of Hypertension (Linee Guida europree 2018 della Società Europea di Cardiologia e della Società Europea dell’Ipertensione) • ADA-EASD 2018: Consensus Report 2018 by the American Diabetes Association/European Association for the Study of Diabetes. (Documento di consenso 2018 dell’Associazione Americana Diabete con l’Associazione Europea per lo Studio del Diabete)


Elenco acronimi

• ESC-EAS 2019: 2019 Guidelines of the European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society (Linee Guida Europee 2016 della Società Europea di Cardiologia e della Società europea dell’Aterosclerosi) • SISA: Società Italiana per lo Studio dell’Aterosclerosi • AMD-SID 2018: Associazione Medici Diabetologi/Società Italiana di Diabetologia (Standard italiani 2018 per la cura del diabete) • IVS: Ipertrofia Ventricolare Sinistra • IAS: Impegno o Ipertrofia Atriale Sinistra • EAS: Emiblocco Anteriore Sinistro • BBS: Blocco di Branca Sinistro • BBD: Blocco di Branca Destro • FA: Fibrillazone Atriale


Bibliografia

John T. Shephard, Giuseppe Mancia. Reflex control of the human cerebrovascular system. Rev. Physiol.Biochem.Pharmacol. vol.105.2005 Richard Gordan et al. Autonomic and endocrine control of cardiovascular function. World J Cadiol. 2015 Apr 26 Seyed Mehrdad Hamrahian et al. Pathophysiology of hypertension. Medscape Drugs and Diseaese, May 18, 2017 Fedecostante M, Sarzani R. Summer does not always mean lower: seasonality of 24 h, daytime, and night-time blood pressure. J Hypertens. 2012 Jul;30(7) Pietro M Modesti, Gianfranco Parati. Seasonal Blood Pressure Changes. Hypertension. 2013;61:908–914 Athanase Benetos , .Timo Strandberg. Hypertension Management in Older and Frail Older Patients. Circulation Research. 2019;124:104 G.Parati et Al . Clinical recommendations for high altitude exposure of individuals with pre-existing cardiovascular conditions. ESC-European Heart Journal (2018) 0, 1–11 doi:10.1093/eurheartj/ehx720 Gregorz Bilo, Gianfranco Parati et al. Ambulatory blood pressure in intreated and treated hypertensive patients at high altitude. The Highcare –Andes Study. JACC 2014 F.L.Albini-C.Borghi-A.Corsini-C.Cuspidi-G.B. Desideri-C.Ferri-S.Genovese-A.Morganti-G.Parati-A.Poli-P.Rumi-M.Salvetti-F.Veglio-P.Werba. “Ipertensione e Protezione Cardiovascolare: Master SIIA-Lombardia 2019” H. San Luca-Milano, Marzo 2019-Gennaio 2020. Attending Publ.

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Date post:	28-Jun-2020
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