FISIOLOGIA CARDIACA

JUAN MANUEL VELASCO RESIDENTE I AÑO

ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION UNIVERSIDAD EL BOSQUE

FISIOLOGIA CARDIACA

• FENOMENOS ELECTRICOS• FEMONENOS MECANICOS • PRESIONES CARDIACAS• FUNCION SISTOLICA• FUNCION DIASTOLICA• CELULAR• SITEMA DE CONTRACCION• ANESTESIA Y FISIOLOGIA C

FENOMENOS ELECTRICOS• NODO SINUSAL AURICULAR

ONDA P

• NODO A – V FRENO A-V

• HAZ DE HIS VENTRICULAR• PURKINJE MIOCARDIO• DESP/VENT QRS• REP/VENT ONDA T

CICLO CARDIACO• PRESIONES

– AURICULA DERECHA• 0-8 mmHg

– AURICULA IZUQUIERDA• 2-10 mmHg

– VENTRICULO DERECHO• PVSD = 15- 30 mmHg• PVDD = 2- 8 mmHg

– VENTRICULO IZQUIERDO• PVSI = 100 – 140 mmHg• PDVI = 3-12 mmHg

– ARTERIA PULMONAR• PAPS = 15 – 25 mmHg• PAPD = 5-15 mmHg

– ARTERIA AORTA• PAS = 100 – 140 mmHg• PAD = 60 – 90 mmHg

FENOMENOS MECANICOS

• 1- APERTURA DE VALVULAS A-V 1-2. DIASTOLE• 2. CIERRE VALVULAS A-V 2-3. CONTRACCION ISOVOLUMETRICA• 3. APERTURA VALVULAS SIGMOIDEAS SISTOLE• 4. CIERRE VALVULAS SIGMOIDEAS 4-1. RELAJACION ISOVOLUMETRICA

PRESION VENTRICULAR

VOLUMEN

4

1

3

2A BC

D

EI

ARQUITECTURA

• FORMA ELIPSOIDAL VI• LONGITUDINAL MIOCARIO, SUBEPI - SUBENDOCARDIO• LONGITUDINAL CIRCUNFERENCIAL• > GROSOR VI• MEDIA LUNA VD• COLAGENO I-III VASOS• ELASTINA

FUNCIÓN SISTOLICA• PRECARGA

– PRESION CUÑA – PVC

• POSCARGA– IMPEDANCIA AORTICA– ECOCARDIOGRAMA– PAS

• ENERGIA /CONTRACCION• DEMANDA O2

– FC– TENSION PARED

• LEY LAPLACE– TP = P X R/2 E.P– ESTENOSIS AORTICA

LEY DE FRANK STRALING

• CONTRACCION– ESTIRAMIENTO– SARCOMERO– CONTRACTILIDAD

• FUERZA DE CONTRACCION– INTERACCION

HACESMUSCULARES

• (2-2.2um)– LONGITUD OPTIMA VOLUMEN FIN DE DIASTOLE

0 150 300

100

200

VOLU

MEN

SIS

TOLI

CO M

L

• ESTADO INOTROPICO• EVALUACION DEL ESTADO

INOTRPICO– FAMILIAS FRANK STARLIG

• VARIABLES / CONTRACTILIDAD– EJERCICIO – ADRENERGICOS– PH– TEMPERATURA– FARMACOS

• INOTROPICO– CONTRACTILIDAD– FUERZA DE CONTRACCION

• CURVAS DE PRESION VOLUMEN

• FRACCION DE EYECCION– VTDVI-VTSVI/ VTDVI

CURVA FRANK STRALING

FUNCION DIASTOLICA• FASES

– RELAJACION ISOVOLUMETRICA

– LLENADO RAPIDO– DIASTASIS– SISTOLE AURICULAR

• CALCULO PICO VELOCIDAD INSTANTANEA

• ECOGRAFICA• DETERMINANTES

– RIGIDEZ DE LA CAMARA– RETROCESO ELASTICO– PROPIEDADES DE

AURICULA– CATECOLAMINAS

GASTO CARDIACO

• Q = VS X FC• Q= 4-8 L MIN• FACTORES

– INTRINSECOS• FC• CONTRACTILIDAD

– EXTRINSECOS• PRECARGA• POSCARGA

• PRINCIPIO DE FICK– CONSERVACION DE LA

MASA– Cpao2– Cpvo2– Consumo O2

(q1) = O2 capilares pulmonares(q2) = O2 alveolar (q3) = O2 distribuido x S.V.P

q1

q2

q3

Q = q2 / (Cpvo2 – Cpao2 )

FISIOLOGIA CELULAR

• MIOCARDIOCITOS• CONDUCCION– CELULAS P– CELULAS T– PRUKINJE

• MEC

MIOCARDIOCITO• 20 UM AURICULA• 140 UM VENTRICULO• RETICULO SARCOPLASMICO• MIOFIBRILLAS

– PTS CONTRACTIL– PTS REGULADORAS– PTS ESTRUCTURALES

• MITOCONDRIAS– ATP– Ca +

• NUCLEO• SARCOLEMA

– TUBULOS T

• UNION CELULARES– COMUNICANTES– DESMOSOMAS– INTERMEDIAS

SISTEMA DE EXITACION

• FASE 0 : ESTADO DE REPOSO -90 MLV // APERTURA CANALES Na • FASE 1 : CANALES RAPIDOS Na + 10MLV // SALIDA K +• FASE 2 : CANALES LENTOS DE Ca // SALIDA K +• FASE 3 : SALIDA DE K• FASE 4 : BOMBA 3NA - 2K ATPASA ( 3Na – 1 Ca)

0

2

3 4

EXITACION CONTRACCION

• DESPOLARIZACION M.P ENTRADA DE Ca RIANODINA R/S• CONTRACCION (SERCA FOSFOLAMBAN) ING Ca R/S• (CALSECUERTRINA CALRETICULINA) CALMODULINA NA - Ca

SISTEMA CONTRACTIL

• SARCOMERO : BANDA A, (ZONA H, ZONA M) BANDA I DISCO Z – CONTRACTIL ( ACTINA – MIOSINA) NO CONTRACTIL ( TITINA)

• ACTINA TROPOMIOSINA MIOSINA TROPONINA• TROPOMODULINA

CONTRACCION Y RELAJACION

• Ca + TNC TNC – TNI TNI- ACTINA• TRPMSN ACTINA – MIOSINA ATP-ATPASA• OH – ATP Ca RELAJACION• Cito esqueleto: microfilamentos, microtubulos, 1/2

CONTROL CARDIACO

SIMPATICO PARASIMPATICONORADRENALINA ACETILCOLINA

CRONOTROPICO + CRONOTROPICO ( - )

LUSITROPICOS + LUSITROPICO ( - )

INOTROPICO + INOTROPICO ( - )

MENOR INFLUENCIA MAYOR INFLUENCIA

PROTEINAS G PROTEINAS G

ESTRÉS – EJERCICIO REPOSO

FIBRAS SIMPATICAS VAGO

CONTROL PARASIMPATICO

• R.C MUSCARINICOS: M1 - M5• M1,M3,M5: PTS Gq11 FLC – DAG – IP3• M2 Y M4 : PTS Gi/o INH AD-CILCASA• M2: K – Ca- TIROSIN KINASAS

CONTROL SIMPATICO

• R/C A Y B• R B: B1,B2,B3 AMPC PTS KINASAS• R A: A1 (A1A, A1B, A1D ) Ca• A2 INH PRESINAPTICA LIBERACION DE NORADRENALINA

CONTROL HORMONAL

HORMONA RECEPTOR EFECTO

PEP AUR NAT GUANILATO CICLASA

ALDOSTERONA MIN-RECEPT

ANGIOTENSINA GPCR INOTROPIA + CRONOTROPIA +

ENDOTELINA GPCR

NEUROPEPTIDO Y GPCR INOTROPICO (-)

VASOPRESINA GPCR INOTROPIA + CRONOTROPIA +

PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO

GPCR INOTROPIA +

EFECTOS C/V DE LOS ANESTESICOSANESTESICO OPIODE EFECTO

FENTANIL > 10%: BRADICARDIA 1 – 10 %: ARRITMIAS, DOLOR TORACICOHIPO/HIPERTENSIONORTOSTATISMOPALPITACIONES, SINCOPE

REMIFENTANIL 1-10%: BRADICARDIA , HIPOTENSION (DOSIS DEPENDEIENTE)<1 % : ARRITMIAS Y ASISTOLIA INCREMENTO DE CK - MB

MORFINA 10 % : BRADICARDIA , HIPOTENSION1-10% : FIBRILACION AURICULAR, DOLOR TORACICO, HIPERTENSION, PALPITACIONES, SINCOPE, VASODALITACION

TRAMADOL HIPOTENSION

MEPERIDINA HIPOENSION, TAQUICARDIA

ANESTESICOS NO OPIODES EFECTO

MIDAZOLAM HIPOTENSION

KETAMINA A – FC, A- T/A, A- GC A. NOREPINEFRINAINHIBE APTACION DE CATECOLAMINAS

ETOMIDATO ESTABILIZADOR CARDIACOCAMBIOS MINIMOS EN FC Y T/ACARECE DE EFECTO SIMPATICOY SOBRE FUNCION BARORRECEPTOR

PROPOFOL D- T/A, D- RVP, D- PRE Y POSCARGAD- ACTIVIDAD SIMPATICA

TIOPENTAL SODICO BRADICARDIA HIPOTENSION Y SINCOPE

EFECTOS C/V DE LOS ANESTESICOS

ANESTESICOS INHALATORIOS EFECTO

OXIDO NITROSO DEPRESOR CONTRACTILIDADD- T/A, GC,

HALOTANO DEPRESION MIOCARDICAD. 50% GC Y PRESION ARTERIAL

ISOFLUORANO DEPRESION CARDIACA MINIMAA- FC, D. T/A, DILATA ARTERIAS CORONARIAS

DESFLORANO A- FC, D. T/A, A. PVC, A, PRESION DE ARTERIA PULMONAR

SEVOFLUORANO DEPRIME LEVE LA COTRACTILIDAD MIOCARDICA, D. T-A, , NO AUMENTA FC PROLONGA EL QT

EFECTOS C/V DE LOS ANESTESICOS

EKG

• ONDA P = 60-100MLS * SEG S-T = 60 -100MLS• SEG P-Q = 60 100MLS * T = 100 – 200 MLS• INTERV PR = 120-200MLS* INT QT= 340 – 400MLS• QRS = 60 – 100 MLS