Giuseppe Colella DIPARTIMENTO UNIVERSITARIO DI PATOLOGIA DELLA TESTA E DEL COLLO, DEL CAVO ORALE E...

Giuseppe Colella

DIPARTIMENTO UNIVERSITARIO DI PATOLOGIA DELLA TESTA E DEL COLLO,

DEL CAVO ORALE E DELLA COMUNICAZIONE AUDIO-VERBALE

DIR. PROF. S. TARTARO

SCIALOADENITI – SCIALODOCHITI – SCIALOLITIASI.

Management Medico

SCIALOADENITI ClassificazioneScialoadeniti infettive Parotite epidemica

Parotite da citomegalovirus

Scialoadeniti batteriche

Tubercolosi

Scialoadeniti ostruttive Scialolitiasi

Cisti da ritenzione

Stravaso di muco

Adenosi sclerosante policistica

Scialometaplasia necrotizzante

Scialoadenite cistica HIV-associata

Sarcoidosi

Fibrosi cistica

Scialoadeniti autoimmuni

Amiloidosi

ScialoadenosiScialoadenosi

Fu Y et al (2001)

Head and neck pathology

SCIALOADENITI

Classificazione/ Fattori eziologiciInfezioni batteriche

Disordini secretori

Alterazione del sistema duttale

Danni da raggi

Malattie croniche generalizzate

Malattie autoimmuni

Altre malattie sistemiche (disfunzioni ormonali,disordini metabolici, malattie neurologiche, aberrazioni genetiche)

Seifert G

Aetiological and histological classification of sialadeniti

Pathologica 1997,89 (1) 324-31

Scialoadeniti Batteriche

Scialoadenite acuta suppurativa

Parotide> sottomandibolare

50-60 anni

M=F

Eziologia:

1. Stafilococco aureus2. Streptococco pyogenes

3. Streptococco viridans4. Streptococco pneumomiae5. Hemophilus influenzae

Recentemente: anaerobi!



Patogenesi: Riduzione del flusso salivare determinato da:

1. Farmaci (antidepressivi, diuretici, atropina)

2. Disidratazione (chirurgia addominale- parotite chirurgica, p. postoperatoria)

3. Calcoli intraduttali



Patogenesi:

1. Traumi2. Malformazioni duttali3. Neoplasie salivari4. Infezioni a partenza ematogena





Sottomandibolare + rara

Attività antimicrobica della mucina

Detersione del pavimento orale per movimento

Parotide

Orificio Stenone regione molare

Alta colonizzazione batterica

Caratteristiche Cliniche:Sintomi locali: Tumefazione dolente,trisma, emissione di pus

dal dotto



Caratteristiche Cliniche:Sintomi sistemici: Febbre, cefalea, malessere



Tumefazione acuta mono/bilaterale

Esame obbiettivo

Formula leucocitaria

TC

Idratazione EV

Cultura e Antibiogramma

Antibiotici a largo spettro

Tumefazione acuta mono/bilaterale

Esame obbiettivo

Formula leucocitaria

TC

Idratazione EV

Cultura e Antibiogramma

Antibiotici a largo spettro

Evidenza di pus

Diagnosi presuntiva di scialadenite suppurativa

Antibiotici largo spettro fino ad antibiogramma



TERAPIA ANTIBIOTICA

Batteri beta-lattamasi produttori 75% dei casi

Penicillina beta-lattamase resistente

Cefalosporine

Clindamicina o vancomicina nei soggetti allergici

Almeno per 1 settimana dopo la risoluzione dei sintomi

Steroidi

Analgesici

Spremitura della ghiandola

Miglioramento

FL ogni giorno

AB per 14 gg

TC o scialografia

Non Miglioramento e:

Interessamento n. facciale

Diffusione ai piani fasciali

Non risposta agli AB

Chirurgia

Scialoadeniti Batteriche Croniche

Tumefazione parotidea mono-bilaterale

Durata da pochi giorni a mesiEsacerbazioni / remissioniGhiandola funzionalmente distrutta

Secondaria a parotite acutaIdiopatica Associata a S.di SjogrenSecondaria a parotite dell’infanzia

Infiammazione recidivante generalmente associata a sialectasia non ostruttiva della ghiandola parotide


Parotite ricorrente

episodi di tumefazione e/o dolore della parotide febbre e malessere generale età pediatrica persistenza in età adulta


PAROTITE RICORRENTE GIOVANILE (JRP)

Monolaterale o prevalente monoSesso maschile Tra i 3 ed i 6 anni di età (range d’insorgenza3

mesi – 16 anni). Recidive circa 5 in un anno Risoluzione dopo il 18° anno di età.8-10% permane in età adulta.


PAROTITE RICORRENTE GIOVANILE (JRP)

Fattori eziologici ignoti Sialectasia secondaria alla flogosi

Tradizionalmente struttura anatomica / funzione predisposta costituzionalmente

disidratazione

l’infezione per via ascendente


Probabile sequenza patogenetica

Lieve disidratazione e/o patologie sistemiche riduzione del flusso salivare

conseguente lieve flogosi ghiandolare

Ectasia e deformazioni duttali metaplasia dell’epitelio duttale

Aumento della quota mucosa

Ulteriore riduzione del flusso salivare

Patogenesi

Il ridotto flusso salivare apre la porta ad infezioni per via ascendente.

Nelle forme monolaterali anche la ghiandola indenne mostra un ridotto flusso.

La familiarità potrebbe spiegarsi con una scarsa secrezione su base costituzionale


Sialectasia puntataPossibile parallelismo con le bronchiectasie

Dilatazione puntiforme, geneticamente predisposta e fenotipicamente acquisita

Stasi salivare ed infezione per via ascendente.

Ghiandola sottomandibolare protetta dall’elevata quantità del secreto e per il potere antibatterico del muco


Diagnostica strumentale

• Sialografia ( sialectasia puntata, globulare, cavitaria, distruttiva ecc.), utile per stenosi/ostruzioni

• TC con m.d.c.• Ultrasonografia• Sialoendoscopia• Citologia

(tampone microbiologico con antibiogramma)

• Istologia


L’efficacia terapeutica della sialografia descritta in L’efficacia terapeutica della sialografia descritta in letteratura potrebbe essere legata all’effetti di lavaggio, letteratura potrebbe essere legata all’effetti di lavaggio,

dilatazione ed antisepsi del contrasto iodatodilatazione ed antisepsi del contrasto iodato

Diagnostica strumentale




• Istologia





• Istologia

Diagnostica strumentaleScialoadeniti Batteriche Croniche


Ultrasonografia Massa solida TC/RMN

Calcoli/dilatazioni duttali o ghiandolari

Scialografia

Per escludere stenosi duttali/ostruzioni

Normale

Scialografia

Solo se la sintomatologia recidiva




• Istologia

Diagnostica strumentaleScialoadeniti Batteriche Croniche

Terapia medica :

1.trattamento della fase acuta

2.prevenzione delle recidive Evitare alterazioni strutturali permanenti della ghiandola responsabili della persistenza della patologia anche in età adulta e della necessità di trattamenti invasivi


Trattamento degli episodi acuti

Scopo: Risoluzione della sintomatologia e prevenzione del danno

ghiandolare

• Amoxicillina/clavulanato previo antibiogramma (10-30 mg pro/Kg/die)

• Antinfiammatori ed analgesici• Pilocarpina• Steroidi (betametasone o prednisone)• Idratazione (acqua, K, Mg)• Antisettici topici orali (clorexedina)

Trattamento degli episodi acuti

• Calore e massaggio• Specillazione del dotto

Prevenzione degli episodi acuti

• Amoxicillina/clavulanato (10-30 mg pro/Kg/die) per cicli week-end therapy o analoghi

• Idratazione (acqua, K, Mg)• Antisettici topici orali (clorexedina)

• In genere scarsi risultati

Terapia negli adulti• Instillazione intraduttale di penicillina o soluzione salina• Radioterapia• Legatura del dotto principale• Istillazioni duttali fibrotizzanti (tetracicline ecc.)

• Parotidectomia superficiale• Neurectomia timpanica

Tumefazioni acute non suppurative

Parotite epidemica


Infezione da HIV

Infezione da HCV

Infezioni da Coxsackie-A-virus,virus Influenza -A,

Parainfluenza tipo3 o EBV.

Scialoadeniti Virali

Scialoadeniti virali

Parotite epidemica

4-6 anni Parotide 10% esclusivamente sottomandibolare BilateraleTalora monolaterale per 24-48 oreParamixovirus (RNA)


Parotite epidemica

Diagnosi anticorpi anti antigeni S e Vemagglutinazioneamilasi sierica

Terapia sintomatica (analgesici, antipiretici)

Prevenzione Vaccino vivo attenuato1a dose a 12-18 mesi2a dose a 4-6 anni


Parotite epidemica

Periodo di incubazione: 2-3 settimane prima della comparsa dei sintomi

Fase prodromica 1-2 giorni dolore preauricolare,febbre, cefalea

Tumefazione ghiandolare 7 giorni

Risoluzione 5-10 giorni


Parotite epidemica

Complicanze



•Beta herpesvirus ubiquitario

•Ghiandole salivari

•Virus latente

•Infezione acquisita: Affaticamento, febbre, faringite, linfadenopatia (Mononucleosi da CMV)

•Sierologia, Isolamento del virus, esame istologico (owl-like)

•Terapia sintomatica

•Terapia antivirale (HAART) in immunocompromessi

•Marker clinico di AIDS (sorveglianza per durate superiori al mese in adulti – CDC)

Scialoadeniti viraliInfezione da HIV (HIV-SGD)

Tumefazione mono-bilaterale ed iposcialia in soggetti HIV+

Linfadenopatia associata

1% adulti

19% bambini

Multiple cisti (s. cistica HIV associata)

Struttura lobulare conservata

Al taglio aspetto giallo linfoideTerapia

sintomatica

Chirurgia per motivi estetici

Aspirazione e sclerosi con tetraciclina

Estremamente rara In aumento dal 1985M. tuberculosisParotide nelle forme localizzateSottomandibolare nelle forme sistemicheLocalizzate : < 50% evidenza Rx Torace

Scialoadeniti granulomatose

Scialoadenite Tubercolare

Forma parenchimale diffusa : intera ghiandola con noduli irregolari



Forma localizzata: masse solide corrispondenti ai linfonodi parotidei



Sintomatologia

Febbre ,sudorazione notturna, perdita di peso possono essere assentiRaro interessamento n. facciale

Clinicamente indistinguibile da una neoplasiaFNAB non sempre dirimenteMaggior parte dei casi diagnosticati postop.



Massa Parotidea

Anamnesi E. Obbiettivo FNAB

Neoplasia

Granuloma ?

ANCA FNAB+Cultura MRI +/- Biopsia

Rx Torace Test Cutaneo ACE sierico C+++

WegenerSarcoidosi

Tubercolosi

Atipica Tipica

Trial diTerapia antitubercolare

Azitromicina Claritromicina Etambutolo

Rifampicina Isoniazide

Pirazinomide

RisoluzioneNon responsivoResezione

Actinomices Israelii, bovis, naeslundii

Anaerobio gram positivo

Cattiva igiene orale e trauma

Condizioni di debilitazione ed immunosoppressione

Forma isolata per via ascendente

Diffusione da infezione invasiva cervico-facciale


Actinomicosi

Sintomatologia

Iniziale interessamento diffuso indolore della ghiandolaClinicamente indistinguibile da una neoplasiaNon interessamento n. faccialeAnamnesi di recenti trattamenti dentaliFistole cutanee multipleFNAB Granuli di zolfo


Actinomicosi

Terapia

Penicillina (Non resistente)Clindamicina, eritrocinaNon interessamento n. facciale6 settimane per via parenteraleTerapia orale altri 6 mesi


Actinomicosi


Sarcoidosi

Malattia cronica granulomatosa sistemica con predilizione per il polmone ed I linfonodi ilari ad eziologia sconosciuta

1. Pz. con sarcoidosi diagnosticata e successiva tumefazione parotidea non dolente, fissa, non fluttuante

2. Pz senza sialopatia clinica ma biopsia labiale + (58%)3. Sindrome di Heerfordt (uveite, tumefazione parotidea,

paralisi facciale) (Febbre uveo-parotidea)4. Tumefazione parotidea bilaterale primo sintomo di S.

Test di Kweim (Ag da sarcoide umano) + 70%

Terapia cortisonica e sintomatica

Sialoadenite da I 131

Più frequente complicanza della terapia con I131

del carcinoma tiroideo

Capacità delle salivari di concentrare I 131 20-100 volte rispetto al siero

24% di I131 somministrato è perso con la saliva

Parotide (cellule sierose) maggiormente esposta vs acini mucosi e misti

Alterazioni duttali e vascolari

Alterazioni del contenuto in proteine e sali

Sialadenite precoce:

Parotidi bilateralmente

Tumefazione transitoria, dolore, riduzione del flusso salivare

Effetto rapido, dose dipendente

Risoluzione in pochi giorni


Sialadenite tardiva:

Natura ostruttiva

Tappi mucosi

Saliva salata

Infezione per via ascendente

Episodi ricorrenti


Diagnosi:

Di rilievo il dato anamnestico

Scintigrafia con Tc99m

Terapia:

Non terapia per danno consolidato

Simile alla parotite cronica ricorrente

Sialoendoscopia: rimozione tappi mucosi, dilatazione duttale, lavaggi con idrocortisone, terapia antibiotica post-op.


Prevenzione

Riduzione del tempo di esposizione

Caramelle o succo di limone

Farmaci colinergici (pilocarpina o civimelina) a dosaggio empirico di 5 giorni (due giorni prima e due giorni dopo il trattamento con I131)

Amifostina ev (oxygen-free radical scavenger)


Date post:	02-May-2015
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