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SISTEMA
CARDIOVASCOLARE
L’apparato cardiovascolare è costituito da• CUORE• VASI ( arterie, vene e capillari)
• Il cuore è una pompa che tramite i vasi porta sangue ai diversi organi in quantitàadeguata alle esigenze di ciascuno.
IL CUORE
• è costituito da uno speciale tessuto muscolare striato , il miocardio, situato tra epicardio e endocardio
• è avvolto da una membrana sierosa , il pericardio
• è un organo cavo, costituito da due atri e due ventricoli in comunicazione tra loro tramite le valvole atrioventricolari ( tricuspide e mitrale)
• è separato dal piccolo circolo dalla valvola polmonare e dal grande circolo dalla valvola aortica
Circolazione coronarica
• L’apporto di ossigeno al cuore è fornito dalle arterie coronarie
• Quando la frequenza e la contrattilità cardiaca aumentano il miocardio necessita di piùossigeno
• Un flusso coronarico non adeguato alle necessità del miocardio può causare ischemianella zona di miocardio irrorata da quella coronaria
• Le cellule miocardiche sono polarizzate ( interno negativo e esterno positivo)
• La depolarizzazione ( fenomeno elettrico) delle cellule miocardicheporta alla contrazione (fenomeno meccanico) delle stesse
Sistema cardiaco di conduzione
• All’interno del miocardio esistono delle fibre differenziate chiamate tessuto di conduzione
• La caratteristica del tessuto di conduzione è di andare incontro a depolarizzazione spontanea ( attività di pacemaker) al contrario del miocardio comune che si depolarizza solo se gli arriva l’impulso dal tessuto di conduzione
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Figura 16-2
Nodo seno-atriale
Nodo atrio-ventricolare Fascio di His
Miocardio comune ventricolare
Branca sinistraBranca destra
• Il passaggio dell’impulso elettrico che parte dal nodo seno-atriale determina la depolarizzazione del tessuto miocardico, prima del sistema di conduzione, poi del miocardio comune
• Alla depolarizzazione segue la contrazione, prima degli atri e poi dei ventricoli
• L’insieme dei fenomeni elettrici che avvengono nel miocardio ad ogni ciclo cardiaco può venir registrato tramite l’elettrocardiogramma
• Onda P : depolarizzazione atriale• Intervallo PQ : passaggio dell’impulso
dagli atri ai ventricoli• Complesso QRS : depolarizzazione
ventricolare• Tratto ST/T: ripolarizzazione
ventricolare
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L’elettrocardiogramma ci permette di diagnosticare
• Patologie del ritmo ( bradiaritmie e tachiaritmie)
• Patologie ischemiche ( alterazioni della ripolarizzazione)
Patologie cardiache
• Scompenso cardiaco ( deficit della funzione meccanica)
• Cardiopatia ischemica ( deficit dell’apporto di ossigeno)
• Aritmie ( alterazione elettrofisiologica)
SCOMPENSO CARDIACO
• Il cuore è una pompa • La quantità di sangue pompata in un
minuto da ciascun ventricolo è la gettata cardiaca
Gettata cardiaca=
volume sistolico x frequenza cardiaca
La gettata cardiaca è determinata da1. Precarico ( volume telediastolico)2. Contrattilità ( controllo del sistema
nervoso simpatico)3. Postcarico ( resistenze periferiche)
Effetto sul cuore e i vasi del sistema nervoso autonomo
• Sistema nervoso simpatico:effetto inotropo positivoeffetto cronotropo positivoeffetto vasocostrittore
• Sistema nervoso parasimpatico:effetto cronotropo negativo
Figura 16-3
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Tipi di scompenso cardiaco
• ACUTOinsorgenza improvvisa : il sistema cardiocircolatorio non ha il tempo di adattarsi = sintomi acuti e drammatici
• CRONICOinsorgenza graduale : si instaurano meccanismi di compenso = sintomi graduali e ingravescenti
Cause di scompenso acuto
• Infarto miocardico• Aritmia• Embolia polmonare• Crisi ipertensiva• Rottura di un muscolo papillare• Grave cardiopatia congenita
Cause di scompenso cronico
• Cardiopatia ischemica• Cardiomiopatia• Ipertensione arteriosa• Valvulopatia• Cuore polmonare cronico• Cardiopatia congenita
SINTOMI
• Dispnea ( congestione del piccolo circolo per aumentata pressione in atrio sinistro)da sforzoortopneaa riposoedema polmonare acuto
• Edemi periferici (congestione del grande circolo per aumentata pressione idrostatica)declivida ortostatismosierosi ( versamento pleurico, pericardico, peritoneale)
• Epatomegalia
• Alterazioni della diuresi ( ridotta perfusione renale e attivazione del SRAA)nicturiaoliguriaanuria
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• Sintomi cardiaci ( da ridotta gettata cardiaca, ritenzione di liquidi, aumentata attività simpatica)TachicardiaAlterazioni pressorie
ipertensione ipotensione
Classi NYHA
• I: nessuna limitazione fisica• II: dispnea da sforzo• III: dispnea nella normale
attività fisisca• IV: dispnea a riposo
TERAPIANon farmacologica• Riduzione
dell’attività fisica• Dieta iposodica• Riduzione di peso• Abolizione di altri
fattori di rischio cardiovascolare
Farmacologica• Riduzione del pre-
carico: vasodilatatori e diuretici
• Riduzione del post-carico: vasodilatatori
• Riduzione del SRAA:ace-inibitori e sartanici
• Inotropi positivi : digitale, dopamina
CARDIOPATIA ISCHEMICA
• Per cardiopatia ischemica si intende una situazione in cui l’apporto di ossigeno fornito dal flusso coronarico è insufficiente alle esigenze metaboliche del miocardio che va in carenza di ossigeno
Aterosclerosi coronarica
• Come tutti i distretti arteriosi anche quello coronarico va incontro a aterosclerosi( formazione di placca ateromasica ostruttiva)
• La coronaropatia ischemica su base aterosclerotica è la più frequente causa di morte nel mondo occidentale.
• Per ridurre la morbilità e mortalità della cardiopatia ischemica è fondamentale un intervento di prevenzione sui fattori di rischio cardiovascolare
Ischemia transitoria• Dolore • Regressione dei
sintomi col riposo o con la terapia
• Alterazioni ECG reversibili
• Assenza di alterazioni enzimatiche
• Ischemia irreversibile
• Dolore• Non regressione dei
sintomi col riposo o con la terapia
• Alterazioni ECG definitive
• Alterazioni enzimatiche
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DOLORE CARDIACO
• Tipicamente retrosternale, ma spesso con localizzazioni molto differenziate ( epigastrio, mandibola, arti superiori, dorso)
• Non si modifica con la posizione, può modificarsi con il riposo
• È scatenato da sforzi fisici, emozioni, pasti abbondanti , atto sessuale
• Si accompagna a sintomi neurovegetativi e senso di angoscia
Ischemia reversibile• Sottoslivellamento del
tratto ST e inversione dell’onda T
• Regressione dellealterazioni al risolversi della sintomatologia
• Assenza di alterazioni enzimatiche
• Alterazioni ecocardiografichetransitorie
Ischemia irreversibile• Sovraslivellamento del
tratto ST• Evoluzione delle
alterazioni anche se si risolve la sintomatologia ( comparsa dell’onda Q, segno di necrosi)
• Alterazioni enzimatiche• Alterazioni
ecocardiografichedefinitive
Ischemia reversibile: angina
• Sintomi:dolore da sforzodolore a riposo
• Diagnosi:Alterazioni della ripolarizzazione all’ECGProva da sforzoEco stressScintigrafia miocardicaCoronarografia
TERAPIA
• Beta-bloccanti ( riduzione del consumo di ossigeno miocardico)
• Nitroderivati (vasodilatazione)• Calcio-antagonisti ( vasodilatazione e
riduzione del consumo di ossigeno)• Antiaggreganti• Ipocolesterolemizzanti
Ischemia irreversibile: infarto miocardico
• Sintomi:dolore da sforzo o a riposo prolungatosintomi neurovegetativitachicardia e ipertensionebradicardia e ipotensione
Diagnosi di infarto miocardico
• Alterazioni elettrocardiograficheI: sovraslivellamento di STII: onda Q , normalizzazione di ST e inversione dell’onda TIII: onda Q, normalizzazione dell’onda TIV: onda Q
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• Alterazioni enzimatiche: aumento di CPK ( ore)aumento di SGOT ( giorni)aumento di LDH ( giorni/mesi)
• Alterazioni ecocardiografiche:acinesia nella zona di infarto
Complicanze dell’infarto miocardico
• Aritmie:tachiaritmie ( fibrillazione atriale, extrasistoliaventricolare, fibrillazione ventricolare)bradiaritmie ( blocchi atrio-ventricolari, asistolia)
• Scompenso acuto:edema polmonare acutoshock cardiogeno
• Rottura del setto, della parete o di un papillare
TERAPIA
• Nitroderivati per via venosa• Terapia trombolitica• Antiaritmici ( tachiaritmie)• PaceMaker temporanei ( bradiaritmie)• Dopamina ( shock cardiogeno)• Diuretici, inotropi positivi e vasodilatatori (
edema polmonare acuto)• Angioplastica e bypass aorto-coronarico
DISTURBI DEL RITMO CARDIACO
• Aritmie sopraventricolari• Aritmie ventricolari
• Tachiaritmie determinanti patologici aumenti di frequenza cardiaca
• Bradiaritmie determinanti patologiche riduzioni di frequenza cardiaca
Aritmie sopraventricolari
• TACHICARDIA SINUSALE: frequenza cardiaca maggiore di 100/min. L’impulso origina normalmente dal nodo seno-atrialeCause:febbreaumentato tono simpaticoipertiroidismoanemiascompenso cardiacoiatrogeno
• BRADICARDIA SINUSALE: frequenza cardiaca minore di 60/min. L’impulso origina normalmente dal nodo seno-atrialeCause:attività sportiva intensaaumentato tono vagaleipotiroidismoiatrogeno
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• BATTITI PREMATURI SOPRAVENTRICOLARI:impulsi che originano da una zona dell’atrio diversa dal nodo seno-atriale ( miocardio comune o giunzione atrio-ventricolare). Devono essere più precoci del normale impulso seno-atriale. Il QRS è stretto come quello sinusale, preceduto da una onda P diversa da quella sinusale..
• TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI:1) tachicardia parossistica sopraventricolare2) flutter atriale3) fibrillazione atriale
Tachicardia parossistica sopraventricolare
• Origina da una zona del miocardio atriale per presenza di un focus ectopicoo di un meccanismo di rientro
• Insorge e finisce improvvisamente• ECG: frequenza cardiaca maggiore di
160/min, ritmica, QRS stretto• Sintomi: palpitazioni, dispnea,
affaticabilità.
Flutter atriale
• Origina da una zona del miocardio atriale per presenza di un circuito di rientro. La frequenza atriale è tra 200 e 350/min, la frequenza ventricolare è un sottomultiplo di quella atriale ( 1 /2, 1/3,1/4 ecc.)
• ECG: frequenza cardiaca ritmica, dipendente dal filtro operato dal nodo atrio-ventricolare,QRS stretto
• Sintomi: dipendono dalla frequenza cardiaca ( assenti, palpitazioni, intolleranza allo sforzo e lipotimia )
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Fibrillazione atriale
• Origina dal miocardio atriale per presenza di numerosissimi circuiti di rientro. La frequenza atriale è tra 350 e 600/min, la frequenza ventricolare è molto minore di quella atriale e dipende dal filtro operato dal nodo atrio-ventricolare
• ECG:frequenza cardiaca totalmente aritmica, QRS stretto
• Sintomi: dipendono dalla frequenza cardiaca ( assenti, palpitazioni, intolleranza allo sforzo e lipotimia )
Cause di aritmia ventricolare
• Battiti prematuri isolati: possono essere presenti in un cuore sano
• Aritmie complesse:1. Cardiopatia ischemica2. Ipertrofia ventricolare sinistra3. Scompenso cardiaco4. Squilibri elettrolitici
• TACHIARITMIE VENTRICOLARI
1. Tachicardia ventricolare2. Flutter ventricolare3. Fibrillazione ventricolare
Aritmie ventricolari
• BATTITI PREMATURI VENTRICOLARI
Impulsi che originano dal miocardio ventricolare e sono più precoci del normale impulso originante dal nodo seno-atriale. Il ventricolo viene depolarizzato dal battito ectopicoventricolare, il QRS è slargato, non preceduto da onda P
Tachicardia ventricolare
• Si parla di tachicardia ventricolare quando si verificano almeno sei battiti prematuri ventricolari di fila
• La tachicardia è detta sostenuta quando supera i 30 secondi di durata.
• ECG: i QRS sono slargati, la frequenza cardiaca tra 100 e 200/min.
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Figura 21-12 Flutter ventricolare
• Frequenza cardiaca tra 180 e 250/min
• ECG: QRS slargati, ritmici, simili a “forcine per capelli”
• degenera spesso in fibrillazione ventricolare
Figura 21-13 Fibrillazione ventricolare
• Frequenza cardiaca tra 150 e 500/min• ECG: QRS non identificabili, irregolari
per ritmo, frequenza e forma• Sintomi: perdita di coscienza in quanto
non dà contrazioni efficaci dal punto di vista emodinamico
Bradiaritmie
• Esistono anche aritmie caratterizzate da un’alterata conduzione dell’impulso che determinano riduzioni patologiche del ritmo cardiaco.
• Il rallentamento dell’impulso può coinvolgere qualsiasi componente del sistema di conduzione.
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Tipi di alterazioni della conduzione
• Nodo seno-atriale: blocchi seno-atriali ( I e II grado o grado avanzato)
• Giunzione atrio-ventricolare ( Nodo atrio-ventricolare e fascio di His): blocchi atrio-ventricolari ( I, II, III grado)
• Branche sinistra e destra: blocchi di branca ( incompleti e completi)
Cause di alterazioni della conduzione
• Squilibri elettrolitici• Cardiopatia ischemica• Cardiomiopatie dilatative• Scompenso cardiaco• Ipertrofia ventricolare sinistra• Iatrogene
Blocchi atrio-ventricolari
PRIMO GRADO• L’intervallo PQ è più lungo del normale• Tutte le onde P sono seguite da un
complesso QRS: tutti gli impulsi sinusalisono condotti ai ventricoli che si contraggono normalmente
• Sintomi: se presenti dovuti alla causa del blocco e non al blocco di per sè
SECONDO GRADO• Tipo I: l’intervallo PQ si allunga
progressivamente fino a che un’onda P non viene seguita da un complesso QRS ( blocco nel nodo atrio-ventricolare)
• Tipo II: l’intervallo PQ è di lunghezza normale ma ogni tanto un’onda P non viene seguita dal complesso (blocco nel fascio di His)
• Sintomi:più frequenti nel tipo II, dispnea da sforzo, lipotimia e sincope.
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TERZO GRADO• Le onde P e i complessi QRS non hanno
relazione tra loro: atri e ventricoli si contraggono separatamente
• I complessi QRS possono essere stretti o larghi a seconda del pace-maker che fa contrarre il ventricolo
• Sintomi:più frequenti se il QRS è largo, scompenso cardiaco, lipotimia e sincope.
Stimolatori artificiali del ritmo cardiaco
• Non esiste terapia farmacologica delle bradiaritmie sintomatiche
• In caso di sintomatologia ( scompenso o sincope) è indicato l’impianto di pace-maker, di tipo diverso a seconda della zona del sistema di conduzione interessata dal blocco.