Ingestione acuta di sostanze caustiche :percorso diagnostico - terapeutico
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• L’ingestione di sostanze caustiche, volontaria o accidentale, coinvolge più o meno gravemente:
– Orofaringe– App. gastroenterico– App. tracheobronchiale– Danni sistemici
Le complicanze possono essere:
• Immediate Necrosi, Perforazione, emorragia, sepsi, shock
• Differite Stenosi esofagee e gastriche
• A distanza Cancro
T 0-20gg
T > 20gg
T > 6-8 m
sostanze caustiche
pH2 12
preparazionicommerciali
liquidigranulari
in pastasolidi
Acidi AlcaliIrritanti-ossidanti
ac. solforicoac. cloridricoac. nitricoac. fosforicoac. ossalico
idross. sodioidross. potassioidross. ammonio
ipoclor. sodiopeross. idrogenopermang. potassio
vetrioloacido muriaticoacquaforte
soda causticapotassaammoniaca
candegginaacqua ossigenata
batterie - det.WCdeterg.WCdeterg. metallideterg. WCantiruggine
lavastoviglielavastovigliedeterg. domestico
sbiancantesbiancantedisinfettante
categoria
acidi forti
basi forti
ossidanti
sost.chimica nome comune uso
• necrosi coagulativa– disidratazione , denaturazione proteine,
formazione di escare che limitano la penetrazione in profondità della lesione.
• I danni maggiori si verificano a livello gastrico dove determinano uno spasmo pilorico con conseguente distruzione chimica dell’antro
• esofago relativamente risparmiato per:– ambiente alcalino, saliva– la bassa viscosità (skip areas), e quindi transito
più rapido– l’epitelio squamoso è più resistente
acidi forti target : stomaco > esofago
• necrosi colliquativa:– Anche a tutto spessore con
saponificazione strato lipidico, denaturazione proteine, sviluppo di calore locale
– trombosi dei vasi
• Sono più viscose e quindi il transito a livello esofageo e più lento
• transmuralizzazione perforazione
basi forti target : esofago > stomaco
28,2
12,9
6,57,9
4,4 5
33,1
0
5
10
15
20
25
30
35
cand
eggin
asg
orgato
ripu
l. forn
olav
astov
iglie
antiru
ggine
deca
lcifica
ntige
neric
i
% paz. CENTRO ANTIVELENI
MILANO,1990
EPIDEMIOLOGY OF CAUSTIC INGESTIONHospital admission - Italy, 1997
0100200300400500600700800900
1000
<1 1-5 6-14 15-21 22-60 >60
Age (yrs)
(total 2065 cases)
age distribution
N.° cases
EPIDEMIOLOGY OF CAUSTIC INGESTIONHospital admission - Italy, 1997
0100200300400500600700800900
1000
<1 1-5 6-14 15-21 22-60 >60Age (yrs)
(total 2065 cases - 26 death – 1,26%)
age distribution
N.° cases
EPIDEMIOLOGY OF CAUSTIC INGESTIONone year of telephone inquiries
(june 1994 - may 1995)
(total 855 cases)
children 54%
adult 44%
unknown 2%
(total 855 cases)
accidental79%
intentional 19%
other/unknown2%
reasons of ingestion
EPIDEMIOLOGY OF CAUSTIC INGESTIONone year of telephone inquiries
(june 1994 - may 1995)
(total 855 cases)
EPIDEMIOLOGY OF CAUSTIC INGESTIONone year of telephone inquiries
(june 1994 - may 1995)
reasons of ingestion
intentional 1%intentional 42%
accidental 99%accidental 54%
other / unknown 4%
adult children
Effetto sistemico (acido fluoridrico,acido fosforico ecc.)
Ingestione di sostanzecaustiche
effetto locale: app. gastroentericoapp. tracheo-bronchiale
tempestivo inquadramento diagnostico
obbiettivo I
staging delle lesioni
trattamento conservativoindicazione chirurgica immediata
obbiettivo II il management
lo staginglo staging
( prevenire la perforazione !!!)
Rx torace e addome(gastrografin)
Radiologia
Test ematochimici comuniEmogasanalisiECG
Esami
Sintomi caratteristiciIspezione cavo orale, valutazione addomeElementi sospetti di perforazione
Obbiettività
Tipo di caustico, pH, concentrazioneQuantità ingerita, modalitàIngestione volontaria / accidentale
Anamnesilo staginglo staging
statofisicostatofisico
quantitàquantità
categoriachimica
categoriachimica
pHpH
concentrazioneconcentrazione
caustici: variabili di gravità lesionalecaustici: variabili di gravità lesionale
stato diripienezzagastrica
vomito
modalitàdi
ingestione
riflessoalgico
caustici: variabili di gravità lesionalecaustici: variabili di gravità lesionale
Rx torace e addome(gastrografin)
Radiologia
Test ematochimici comuniEmogasanalisiECG
Esami
Sintomi caratteristiciIspezione cavo orale, valutazione addomeElementi sospetti di perforazione
Obbiettività
Tipo di caustico, pH, concentrazioneQuantità ingerita, modalitàIngestione volontaria / accidentale
Anamnesilo staginglo staging
sintomosintomo significatosignificatoscialorrea
afonia, stridore, raucedine
disfagia, odinofagia
dolore retrosternale / dorsale
epigastralgia, vomito
dispnea
ematemesi
-edema con ostruzione del giuntofaringo-esofageo
-lesione epiglottide o laringe, enfisema mediastinico/collo
-interessamento esofageo
-grave lesione esofagea, perforazione
-lesione gastrica
-aspirazione nelle vie aeree
lesioni estese e profonde
lo staginglo staging
Initial Signs and Symptoms
(361 / 855 cases)
EPIDEMIOLOGY OF CAUSTIC INGESTIONone year of telephone inquiries
(june 1994 - may 1995)
vomiting 46%
oral burn 0%
abdominal pain 38%
cough 2 %sialorrhea 10 %
dysphagia 4%
Rx torace e addome(gastrografin)
Radiologia
Test ematochimici comuni, Emogasanalisi, ECG
Fattori di rischio: leucocitosi, eq. Acido-base diff. Correggibile, shock
Esami
Sintomi caratteristiciIspezione cavo orale, valutazione addomeElementi sospetti di perforazione
Obbiettività
Tipo di caustico, pH, concentrazioneQuantità ingerita, modalitàIngestione volontaria / accidentale
Anamnesilo staginglo staging
Rx torace e addome(gastrografin)
Radiologia
Test ematochimici comuniEmogasanalisiECG
Esami
Sintomi caratteristiciIspezione cavo orale, valutazione addomeElementi sospetti di perforazione
Obbiettività
Tipo di caustico, pH, concentrazioneQuantità ingerita, modalitàIngestione volontaria / accidentale
Anamnesilo staginglo staging
Perforazione esofagea
Rx Torace:normale
Rx Torace: pneumomediastino
ACCIDENTALE VOLONTARIA
SICURA ENDOSCOPIAENDOSCOPIA
DIMISSIONEDIMISSIONE
DUBBIA
SINTOMATICA(dolore, vomito, dispnea
Ematemesi ecc.)
ASINTOMATICA
SORVEGLIANZA24 - 36 ore
SORVEGLIANZA24 - 36 ore
Rossi A. Corso S.I.E.D. Bari 2001
INDICAZIONI ALLA EGDS: ADULTIlo staginglo staging
INGESTIONE
L’ingestione di sostanze caustiche:
• non sempre è certa, quasi sempre è accidentale
• le quantità ingerite sono spesso minime:
• l' EGDS può essere dilazionata, deve esserlo sicuramente quando il paziente è asintomatico
Gupta et al., J Ped Gastroenterol Nutr, 2001
INDICAZIONI ALLA EGDS : BAMBINI
lo staginglo staging
Complicanze sistemiche
• Possibile shock per importante plasmorrea conseguente all’ustione esofago-gastrica
• Alterazioni dell’equilibrio acido-baseconseguenti all’ingestione di acidi forti e all’assorbimento di idrogenioni
• Turbe dell’emostasi per consumo dei fattori della coagulazione
Terapia di supporto
• Se non c’è sospetto di perforazione– Diluizione con acqua o latte– NON NEUTRALIZZARE !!! (reazione
chimica esotermica)
• Compenso equil. Acido-base
• Analgesici
• Antibiotici
• Se non c’è sospetto di perforazione– Diluizione con acqua o latte– NON NEUTRALIZZARE !!! (reazione
chimica esotermica)
• Compenso equil. Acido-base
• Analgesici
• Antibiotici
TrattamentoNei casi più gravi
• Prevenire lo stato di shock mediante la correzione dell’ipovolemia con plasma fresco congelato
• Prevenire il distress respiratorio
• Correggere l’acidosi o alcalosi metabolica
• Prevenire la perforazione digestiva (mediastino, trachea, peritoneo) intervenendo chirurgicamente con una eso-gastrectomia
• Cortisonici solo in caso di edema laringeo
• Evitare la tracheostomia !!!
PSPS1 - garantire funzioni vitali – trattare shock2 - identificare sostanza – modalità ingestione3 - staging clinico (no vomito, no gastrolusi)
rianimatoreCAV
PSPS 4 - esami ematochimici – emogasanalisi - ECG5 – Faringoscopia / broncoscopia6 - Rx torace, addome (ev. gastrografin)7 – TAC se sosp. Lesioni duodenali
RadiologoORL
endoscopiaendoscopia
endoscopistachirurgo
PerforazioneSI NO
chirurgiachirurgiaImpending perforation
SI NO Osservazione-clinica-EGDS
Osservazione-clinica-EGDS
COSA SI CHIEDE ALL’EGDS
presenza di lesioniestensione delle lesionidistribuzione topograficagravità delle lesioni
In urgenza scopo principale dell’EGDS è di individuare i paz. a rischio di perforazione e/o sanguinamento per avviarli tempestivamente alla chirurgia, in quanto ilvantaggio, in termini di mortalità, di prevenire e/otrattare precocemente le complicanze gravi (emorragia e perforazione) supera il rischio legato all’intervento
“ …early diagnosis and prompt and aggressive treatmentcan improve long-term outcomes in caustic patients …”
Shaeffer et al. New Orleans, 2000
“ … early surgical treatment is essential to improve the prognosis in patients with caustic ingestion …”
Cattan P et al. Paris, 2000
CLASSIFICAZIONE ENDOSCOPICA DELLE LESIONI DA CAUSTICI
Rigo e Coll. ’82, mod. Niguarda ‘90
00
11
22
44
- -- -
- -- -
33
STRATO MUCOSOSTRATO MUCOSO LESIONILESIONI MOTILITA’MOTILITA’ SFINTERISFINTERISCORESCORE
normalenormale
normalenormale normalenormale
normalenormale
normalenormale
Iperemia, edemaIperemia, edema
RidottaRidotta
assenteassente atonicoatonico
tono ridottotono ridotto
normale otono ridottonormale otono ridotto
Erosioni superficialiErosioni superficiali
Ulcere spesso confluenti
Ulcere spesso confluenti
Iperemia, edema,necrosi superficiale (mucosa bianca)
Iperemia, edema,necrosi superficiale (mucosa bianca)Necrosi diffusa, con distacco e emorragia
Necrosi diffusa, con distacco e emorragiaMucosa nera, necrosi diffusa, ulcere profonde, grave emorragia,aree "impending perforation"
Mucosa nera, necrosi diffusa, ulcere profonde, grave emorragia,aree "impending perforation"
normalenormale
12
3
4
Trattamento medico
Osservazione: clinica, laboratoristica, endoscopica
SCORE
ENDOSCOPICO
S-L-
S+L+
Chirurgia d’urgenza
Laparotomia espl. +- digiunostomia
Intervento radicaleS = sintomi; L = laboratorio
Score Niguarda
INVIO A REPARTO CHIRURGICO O RIANIMATORIO SPECIALIZZATO
Endoscopic grading of caustic lesion
1st – 2nd degree lesions of the stomach
Endoscopic grading of caustic lesion
1st degree 3rd degree
Endoscopic grading of caustic lesion
3rd – 4th degree (impending perforation)
Evoluzione delle lesioniStadio precoce (entro 24-48 h)
• Stadio I: possibile guarigione spontanea senza sequele
• Stadi II e III: necessari il ricovero e la sorveglianza ed un regime di NPT o NE
• Nei casi gravi, oltre al rischio di perforazione esofagea o gastrica, sono possibili ripercussioni polmonari o la perforazione tracheo-bronchiale e conseguente fistola aero-digestiva.
Fistola esofago tracheale
TracheaEsofago
Caustic lesion: upper airways endoscopy
l' esame endoscopico
timing timing
la regola: EGDS appena possibile
eccezioni e note:- pasto recente: dilazionare ( se possibile)- perforazione: eseguire in sede peroperatoria
Arcidiacono et al. Giorn It End Dig, 1995Di Costanzo et al. GUT, 1990Rigo et al. Giorn It End Dig, 1982
TIMINGL’EGDS va eseguita:
• Sicuramente dopo la stabilizzazione del paziente secondo l’ABCe dopo anamnesi accurata, es. obiettivo, es. ematochimici e Tx
• Non prima di 4-6 ore (12h per l’ipoclorito), non dopo le 24 ore.
• Tra le 24 e le 48 h dall’ingestione è il periodo più a rischio di perforazione
• Il controllo a 36-48 h se è la I° EGDS– Stabilisce un punto di partenza nell’evoluzione delle lesioni
• Se la si fa nel follow up immediato– ci può dare delle preziose informazioni sull’evoluzione delle lesioni,
complementari all’evoluzione del quadro generale
La valutazione endoscopica, qualsiasiclassificazione si utilizzi, non permette da sola la definizione dei pazienti da avviare alla chirurgia.
Quadri endoscopici simili non sempre evolvono nellastessa maniera !!!
30 h. Chirurgia in2 tempi
15 gg
Timing della chirurgia
• Perforazione viscerale
• Impending perforation
• Difficile stabilizzazione dei parametri vitali, anche in assenza di gravissime lesioni viscerali
ESCLUSIONE BIPOLARE DELL’ ESOFAGO
ESOFAGOSTOMIA CERVICALEESOFAGOSTOMIA CERVICALE
GASTROSTOMIAGASTROSTOMIA
ESOFAGOSTOMIA SU SONDAESOFAGOSTOMIA SU SONDA
Monitoraggio endoscopico > 20-25 gg è
• Necessario solo nei casi in cui compaiano disturbiimputabili alla comparsa di unastenosi
SORVEGLIANZA DIFFERITA
SORVEGLIANZA DIFFERITA
Trattamento endoscopico:
•Dilatazione•Savary•Pneumatica
•Sezione laser•Protesi
la dilatazione endoscopica è il trattamento piùefficace nei pazienti che sviluppano una stenosi dacaustici.
La dilatazione va eseguita;
SORVEGLIANZA DIFFERITA
• Mai prima delle 3 settimane• sedute inizialmente molto ravvicinate (ogni 4-
5gg)• incrementando lentamente (=2mm) il calibro dei
dilatatori
Dilatazioni EndoscopicheIndicazione: Stenosi singole e corte
Tecnica: Savary, frequenza settimanale, incremento di 2-3 mm per seduta
Timing: Non prima di 3 sett., non oltre 2 mesi (Media 50,8 gg 30-121)
N° sedute: Medio 21 (range 7-35)
Esito: OK 10/19
SORVEGLIANZA DIFFERITAquando e come
Quando la stenosi si presenta molto corta puòessere indicata la sezione con laser o bisturi e.
Controllo a 30 gg.
SORVEGLIANZA DIFFERITA
In caso di stenosi “ribelle”, lunghe o multiple, protesi endoscopica in silicone da rimuovere dopo 3-4 mesi
Plastica silic. Plastica autoesp. ric. silicone
Protesi in silicone
Protesi in silicone
In caso di insuccesso della terapia endoscopica, l’esameendoscopico rimane comunque necessario per definire :
• il momento migliore per l’intervento chirurgico (che dovràessere dilazionato oltre i 6-8 mesi).
• il tipo d’intervento, ECP, EDP, EGP a seconda delle lesionisubite dai visceri.
SORVEGLIANZA DIFFERITA
I pazienti con stenosi esofagee da caustici presentano un rischio maggiore di sviluppare una neoplasia maligna in media 15-20 anni dopo l’ingestione (prevalenza 0,4-0,8%)
Nella nostra esperienza il tempo medio che intercorre tra la causticazione e la comparsa del cancro è di circa 40 aa: 20 p. / 2636 ca esof. (0,76%) con range 21-67.
SORVEGLIANZA A DISTANZA:Problema cancro
SORVEGLIANZA A DISTANZA
In base a questi dati nel follow up a distanza dei pazienti che hanno ingeritocaustici, non troviamo giustificato un protocollo di sorveglianza prima di 20 anni. Oltre tale limite però è necessarioun controllo endoscopico almeno ogni 2 anni.