Insulto Renale Acuto(AKI): definizione secondo i criteri RIFLE
N.J.Siegel,S.V.Shah-J.Am Soc Nephrol 14:2176-2177, 2003
Da allora l’insufficienza renale acuta (IRA) è stata riscontrata nelle forme cliniche più varie ed in atto rappresenta una delle più comuni patologie , che i nefrologi sono chiamati a diagnosticare e trattare.
sindrome da schiacciamento(crush syndrome)
improvvisa caduta della funzione renale(insufficienza renale acuta)
Nel 1941, Bywaters and Beall descrissero per primi il rapporto di causa ed effetto tra
Cenni storici
Epidemiologia
Hou SH et al. Am J Med. 1983 Feb;74(2):243-8.Kaufman J et al. Am J Kidney Dis. 1991 Feb;17(2):191-8
•Le forme pre-renali sono predominanti in pazienti Le forme pre-renali sono predominanti in pazienti non ricoverati, mentre nei ricoverati le più comuni non ricoverati, mentre nei ricoverati le più comuni sono le forme organiche.sono le forme organiche.
Essa può colpire soggetti -con funzione renale normale(forma classica) -con preesistente danno renale(forma acuta nel paziente cronico).Topograficamente si suddivide in pre-renale,renale e post-renale.
Ciascuna di queste forme può essere associata ad anuria (diuresi inferiore a
50-100 ml/24 h), oliguria (diuresi inferiore a 400-500 ml/24 h) o essere non oligurica (diuresi superiore a 400-
500 ml/24 h)
Necrosi tubulare acuta
OstruzioneEsordio acuto
di IRC
Prerenale
Vascolare
GN rapidamente progressiva
Nefrite acuta tubulointerstiziale
Comprehensive Clinical Nephrology :Feehally,Floege,Johnson,3rd ed.,2007
Cause di IRA in ambiente ospedaliero
Aspetti morfologici dell’IRA
Glomerulonefrite Extracapillare
Rottura della parete di un capillare con Rottura della parete di un capillare con liberazione di fibrina e iniziale liberazione di fibrina e iniziale proliferazione delle cellule epiteliali del proliferazione delle cellule epiteliali del glomerulo.glomerulo.
Evidenza dei fori, testimonianza della Evidenza dei fori, testimonianza della rottura della parete capillare in un pz rottura della parete capillare in un pz con GN extracapillarecon GN extracapillare
IRA da emboli di colesterolo
Lume di arteriola con presenza di 2 Lume di arteriola con presenza di 2 cristalli di colesterolo circondati da cristalli di colesterolo circondati da lesione infiammatoria. Accanto si nota lesione infiammatoria. Accanto si nota glomerulo con lesioni ischemicheglomerulo con lesioni ischemiche
Lume di un arteria con presenza di Lume di un arteria con presenza di numerosi cristalli di colesterolo numerosi cristalli di colesterolo circondati da lesione infiammatoria e circondati da lesione infiammatoria e cellule giganti che ne occludono il lume cellule giganti che ne occludono il lume in maniera completa. in maniera completa.
Necrosi tubulare acuta
Distacco di cellule dalla parete tubulareDistacco di cellule dalla parete tubulareSi nota inoltre la perdita del brush borderSi nota inoltre la perdita del brush border
Tubuli normali alternati a tubuli acellulariTubuli normali alternati a tubuli acellulari
Necrosi tubulare acuta
Passaggio della proteina di Tamm-Horsfall Passaggio della proteina di Tamm-Horsfall nell’interstizio a seguito della rottura della nell’interstizio a seguito della rottura della parete tubulareparete tubulare
Tratto ascendente dell’ansa di Henle, che Tratto ascendente dell’ansa di Henle, che mostra necrosi ed estrusione di un cilindro mostra necrosi ed estrusione di un cilindro jalino nel tessuto interstizialejalino nel tessuto interstiziale
Necrosi tubulare acuta
Rigenerazione tubulare in seguito a NTARigenerazione tubulare in seguito a NTASi notano 2 figure mitotiche nella parete di un tubuloSi notano 2 figure mitotiche nella parete di un tubulo
Necessità di definire l’Insufficienza Renale Acuta
Star R: Kidney Int 1998; 54: 1817:1831
•Incidenza del 5-20% Incidenza del 5-20% •Mortalità che oscilla tra il 28 e 90%Mortalità che oscilla tra il 28 e 90%
•Purtroppo ancora oggi esistono oltre 30 diverse definizioni Purtroppo ancora oggi esistono oltre 30 diverse definizioni dell’IRA,che giustificano la necessità di definire in modo dell’IRA,che giustificano la necessità di definire in modo chiaro tale complesso quadro clinico chiaro tale complesso quadro clinico
Mor
talit
y %
Mor
talit
y %
Le criticità riportate erano rappresentate da
Novis B.K. Et al. Anesth Analg 1994; 78:143-149
-variabilità nella definizione di insufficienza renale,
-carenza di criteri validi per la definizione dei fattori di rischio
-non uniformità nei metodi statistici impiegati.
Delle 30 variabili considerate solo 3 fattori preoperatori di rischio erano capaci,in maniera ripetitiva,di predire la disfunzione renale postoperatoria :
-l’aumento della creatinina sierica,
-l’aumento dell’azoto ureico,
-la disfunzione renale preoperatoria.
Criteri di definizione dell’IRA: Novis B.K. e coll.
Criteri di definizione di IRA:Aumento Creat. > 2.0 mg/dlRaddoppio della Creat. in paz con IRC (< 3.0 mg/dl)
Liano F et al. Epidemiology of acute renal failure:a prospective,multicenter,community-based study Kidney Int. 1996 Sep;50(3):811-8.
0
50
100
150
200
250
300
350
Necrosi tubulare Acuta
Pre renaleIRA su IRCOstruttivaInterst acuteVascolariVasculitiGn Prim
itGn SecondAltreSconosciute
Incidenza
Criteri di definizione dell’IRA: Liano F. e coll.
Criteri di definizione di IRA:Se Cr < 2.0: aumento di 0.5mg/dLSe Cr >2.0 <4.9: aumento >1.0mg/dLSe Cr >5.0: aumento di 1.5mg/dL
Nash K et al.Hospital-acquired renal insufficiencyAm J Kidney Dis. 2002 May;39(5):930-6
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Ridotta perfusione renale
FarmaciMDCPost-chirurg.SepsiPost Tx fegatoPost Tx cuoreOstruzioneEpatorenaleAltreSconosciute
IncidenzaMortalità
Cause di ridotta perfusione renale:Ipovolemia (78)Insuff. Cardiaca (16)Ipotensione (43)Arresto cardiaco (3)Buon controllo pressorio (5)Terzo spazio (1)Aritmie (1)
Criteri di definizione dell’IRA: Nash K. e coll.
N=4.622HARI=332
HARI=hospital-acquired renal insufficiency
Tra i diversi modi di classificazione dell’IRA un particolare riguardo merita lo studio de Mendonca et al.,condotto in
Acute renal failure in the UTI:risk factors and outcome evaluated by the SOFA score
-pazienti n=1411-IRA n=348 (24,7%)
-centri UTI n=40 -nazioni n=16
Fattori di rischio ed outcomes venivano valutati usando lo score SOFA (sequential organ failure assessment).
de Mendonca A,et al. Intensive Care Medicine 2000;26:915-21.
de Mendonca A,et al. Intensive Care Medicine 2000;26:915-21.
fattori di rischio secondo lo score SOFA
Definizione di IRA:-creatininemia > 3.5mg/dl(300 mmol/l) -diuresi < 500ml/die .
OR(95% CI) pEtà>65aa. 1.50(1.16-1.92) 0.002Infezioni all’ingresso 1.52(1.16-2.03) 0.003Insufficienza cardiaca 1.84(1.32-2.56) 0.007Cirrosi 2.18(1.16-4.10) 0.01Insufficienza respiratoria 1.44(1.09-1.88) 0.01Insufficienza cardiaca cron. 2.18(1.12-4.44) 0.02Linfoma/leucemia 2.23(1.02-7.10) 0.04
I principali fattori di rischio per lo sviluppo di IRA:
00 1010 2020 30300.00.0
1.01.0
0.40.4
0.80.8
0.60.6
0.20.2
Non-IRA ptsNon-IRA ptsn=1063n=1063
IRA ptsIRA ptsn=348n=348
Giorni di degenzaGiorni di degenzaPr
obab
ilità
di s
opra
vviv
enza
Prob
abili
tà d
i sop
ravv
iven
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de Mendonca A,et al. Intensive Care Medicine 2000;26:915-21.
Outcomes secondo lo score SOFAOutcomes secondo lo score SOFA
Differenza=23%Differenza=23% p<0.01p<0.01
Renale+cardiovascolare
Renale+cardiovascolare
Renale+respiratoria
Renale+respiratoriaRenaleRenale
Renale+cerebrovascolare
Renale+cerebrovascolare
Renale+coagulazione
Renale+coagulazione
Mortality (%) Mortality (%) 00 5050 100100
8.28.2
2323
30.630.6
63.663.6
22.222.2
Difetti dello studio: -scarso numero di dati raccolti,-poca evidenza dei valori pressori arteriosi,-non chiara definizione dei vari gradi di riduzione della funzione renale.
La definizione si basa solo su due parametri cioè la creatininemia e la diuresi quotidiana. Il punto di partenza risiede nella definizione concettuale di IRA: un’improvvisa ,sostenuta ed usualmente reversibile riduzione della funzione renale. Il difficile punto di forza è rappresentato dal trasferire questa definizione in termini clinici e biochimici.
Un contributo sostanziale per una migliore conoscenza dell’IRA è stato dato di recente nel corso della 2nd International Consensus Conference dell’’ADQI,tenutasi a Vicenza,nel dell’’ADQI,tenutasi a Vicenza,nel corso della quale corso della quale sono stati proposti i nuovi criteri di classificazione dell’IRA,oggi meglio definita
“Insulto renale acuto (AKI)”.
““Acute renal failure-definition,outcome measures,animal Acute renal failure-definition,outcome measures,animal models,fluid therapy and information technology needs:the models,fluid therapy and information technology needs:the Second International Consensus Conference of the Acute Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group “Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group “
Bellomo R.,Ronco C.,Kellum J.A. et al.Crit.Care 2004;8:R204-12
Ricci Z.,Cruz D. and Ronco C. K.I.(2008) 73,538-546
In particolare il gruppo era composto da*Acute Dalysis Quality Initiative (ADQI)*American Society of Nephrology (ASN)*International Society of Nephrologyt (ISN)*European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)
“Il termine AKI proposto vuole riflettere l’intero spettro della disfunzione renale,riconoscendo che un acuto declino della funzione renale è spesso secondario ad un insultoche causa alterazioni funzionali ed organiche nel rene.”
The RIFLE criteria and mortality in acute kidney The RIFLE criteria and mortality in acute kidney injury:a systematic reviewinjury:a systematic review
Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R: Acute renal failure.Lancet 365: 417–430, 2005
Perché è emerso che anche minime variazioni (acute) della funzione renale sono associate ad un elevato rischio di mortalità.E’ stato per tale motivo introdotto l’acronimo AKI (Acute Kidney Injury) proprio per indicare un quadro clinico caratterizzato da diverse variazioni del GFR di lieve entità.
Perché è stato deciso di modificare la definizione dell’insufficienza renale acuta,IRA,in AKI?
Criteri RIFLE
Bellomo R, et al The II° ICC on the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 8: R204–R212, 2004
Nel ridisegnare i criteri di definizione della Nel ridisegnare i criteri di definizione della Insufficienza Renale Acuta , si è puntato sul Insufficienza Renale Acuta , si è puntato sul fatto che il miglior modo di migliorare l’outcome fatto che il miglior modo di migliorare l’outcome di una malattia era la prevenzione. In base a ciò, di una malattia era la prevenzione. In base a ciò, è stata proposta una classificazione che consente è stata proposta una classificazione che consente di identificare,fondamentalmente tre categorie di identificare,fondamentalmente tre categorie di soggetti: di soggetti:
1.1. Pazienti a rischio di sviluppare un danno renalePazienti a rischio di sviluppare un danno renale2.2. Pazienti con un danno renale acuto (AKI) già sviluppatoPazienti con un danno renale acuto (AKI) già sviluppato3.3. Pazienti con insufficienza renale acuta (IRA) conclamataPazienti con insufficienza renale acuta (IRA) conclamata Tale suddivisione ne permette la comparazione nel Tale suddivisione ne permette la comparazione nel
momento in cui si vogliono effettuare trial comparativi.momento in cui si vogliono effettuare trial comparativi.
Criteri RIFLE
Bellomo R, et al The II° ICC on the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 8: R204–R212, 2004
A tale scopo un panel di esperti, sotto il patrocinio A tale scopo un panel di esperti, sotto il patrocinio dell’ Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) ha dell’ Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) ha proposto una nuova classificazione del danno renale proposto una nuova classificazione del danno renale acuto (AKI) denominata RIFLE. acuto (AKI) denominata RIFLE.
Tale acronimo sta per:Tale acronimo sta per:• RRiskisk• IInjurynjury• FFailureailure• LLoss of functionoss of function• EEnd stage kidney disease (ESKD)nd stage kidney disease (ESKD)
Criteri RIFLE
R
I
F
L
E
VFG Diuresi Risk Aumento creatininemia x 1.5 < 0.5ml/kg/h x 6 h. o Riduzione del VFG > 25 %
Injury Aumento creatininemia x 2.0 < 0.5ml/kg/h x 12 h. o Riduzione del VFG > 50 %
Failure Aumento creatininemia x 3.0 < 0.3ml/kg/h x 24 h. o Riduzione del VFG > 75 % o Anuria x 12 h. o Creatininemia > 4 mg/dl
Loss Quadro di persistente IRA=completa perdita of function della funzione renale > 4 settimane
ESKD Malattia renale terminale ( > 3 mesi )
Alta sensibilità
Alta sensibilità
Alta specificità
Alta specificità
Classificazione dell’’IRA secondo i criteri RIFLE
Classificazione dell’’IRA secondo i criteri RIFLE
Lo schema della classificazione chiamata RIFLE, definisce 5 livelli di rischio dei quali -1,2,3 sono innovativi -4 e 5 definiscono quadri clinico-terapeutici,ben codificati.
Classificazione dell’’IRA secondo i criteri RIFLE
La R di Rischio definisce il primo livello. Il Rischio si riferisce alla possibilità(odds) di presentarsi di un evento .In tale definizione,lo stadio iniziale,–R-viene definito come una riduzione del VFG >25%, che indica già un insulto renale.La differenza tra il livello 1 (risk) ed il livello 2 (injury) in tale definizione è quantitativa e non concettuale.
Classificazione dell’’IRA secondo i criteri RIFLE
E’ importante definire la categoria del rischio, poiché essa mette in evidenza una situazione in cui vi è la possibilità di prevenire il danno renale, con la sostanziale modifica della prognosi. Il Rischio dovrebbe essere definito come “una situazione di potenziale pericolo per il rene”,rappresentata da: preesistente insufficienza renale
ipotensione arteriosabassa gittata cardiaca
ipovolemia
uso di farmaci nefrotossici
sepsi
RIFLE-Rpazienti a rischio di sviluppare AKI
L’utilizzo della creatininemia, che non rappresenta un L’utilizzo della creatininemia, che non rappresenta un marker ideale, è stato parzialmente bilanciato dalla marker ideale, è stato parzialmente bilanciato dalla quantificazione della diuresiquantificazione della diuresi, pur se, con , pur se, con l’utilizzo immediato nelle terapie intensive dei l’utilizzo immediato nelle terapie intensive dei diuretici, tale parametro non risulta altrettanto diuretici, tale parametro non risulta altrettanto attendibile.attendibile.
RIFLE-Rpazienti a rischio di sviluppare AKI
Recentemente è stata ulteriormente aggiunta, quale Recentemente è stata ulteriormente aggiunta, quale criterio diagnostico di AKI criterio diagnostico di AKI la variazione improvvisa la variazione improvvisa della creatininemia (entro 48h) di 0,3 mg/dl.della creatininemia (entro 48h) di 0,3 mg/dl.
Considerazioni conclusive
Marker of AKI• Per l’IRA sarebbe auspicabile avere un
equivalente del CK-MB (creatine kinase-MB fraction) o della troponina,come nel caso dell’infarto del miocardio.
• Sfortunatamente al momento gli unici strumenti che abbiamo a disposizione la creatininemia o l’output urinario.
Marker of AKI: creatininemia• Il pool della creatinina deriva per il 98%
dal muscolo ed in piccola parte dal fegato.
Produzione della creatininaProduzione della creatininaaumentataaumentata ridottaridotta
TraumaTraumaFebbreFebbre
ImmobilizzazioneImmobilizzazione
EpatopatieEpatopatieInvecchiamentoInvecchiamento
Marker of AKI: creatininemia
• Tutti questi fattori evidenziano come nel paziente critico, specie nei reparti di terapia intensiva, tale parametro non risulta un marker perfettamente idoneo per la diagnosi di AKI
Nuovi Markers of AKI: MarkerMarker Dosaggio Danno associato Dosaggio Danno associato
Han WK, Bonventre JV: Biologic markers for the early detection of acute kidney injury. Curr Opin Crit Care 2004;10:476–482.
Bruce A.Molitoris,ASN 2007
Acute Kidney Injury:Bench to bedside Therapy
AKI:a bright Future
Identificare e stratificare i pazienti a rischio
Minimizzare i fattori di rischio
Considerare la prevenzione
Intensificare la sorveglianza
DiagnosticareprecocementeTerapia
efficace
Migliorare gli outcomes
Potenziali topics per future consensus conferences
Acute Kidney Injury Network:report of an initiative to improve outcomes in Acute Kidney Injury
Ravindra L.Metha et al.Critical Care 2007,11:2 R 31Ravindra L.Metha et al.Critical Care 2007,11:2 R 31
-epidemiologia dell’AKI
-outcomes clinici
-strategie per modificare gli outcomes
-misurazione dell’efficacia dei processi utilizzati per il raggiungimento degli outcomes
-dati utili per il progresso delle conoscenze dell’AKI
L’uomo cieco e l’elefantePoema di John Godfey Saxe
(cartoon originalmente copyrighted dagli autori:G.Renee Guzlas ,artist)
E’ una lancia
E’ un ventaglio
E’ una parete
E’ un albero
E’ una Fune
E’ un serpente
AKI:forse è giunto il tempo di togliersi la benda !!!!AKI:forse è giunto il tempo di togliersi la benda !!!!
L’Insufficienza Renale Acuta dal punto di vistatopografico si suddivide in
pre-renale, renale e post-renale
PRINCIPALI CAUSE DI I.R.A.FUNZIONALE O PRERENALE ( 1 )
IPOVOLEMIA– Emorragia– Contrazione del volume
extracellulare dovute a perdite idrosaline effettive: diarrea, vomito, ustioni, abuso di diuretici,ecc..
– Sequestro di liquidi nel 3° spazio: ascite,pancreatiti, sindrome da schiacciamento
CAUSE EMODINAMICHE
– Ipotensione (shock)
–Sepsi
–Insuff.cortico-surrenalica
PRINCIPALI CAUSE DI I. R. A. FUNZIONALE O PRERENALE ( 2 )
RIDOTTA GITTATA CARDIACA
– Patologia miocardica infarto,aritmie,
insufficienza cardiaca scompensata
– Tamponamento pericardico
CAUSE EMODINAMICHE RENALI
– Farmaci
– Sindrome epato-renale
IRA FUNZIONALE O PRERENALELa riduzione della funzione renale nella forma cosiddetta funzionale
è conseguente alla alterazione della emodinamica renale causatada una condizione di ischemia renale.
Nella fase iniziale non vi sono lesioni organiche. L’evoluzione dell’IRA funzionale è condizionatasoprattutto dalla durata dell’evento ischemico.
Se la durata dell’ipoperfusione renale viene corretta, la funzionerenale ritorna rapidamente nella norma. Se invece l’ischemia renale
persiste a lungo, si verificano lesioni necrotiche dell’epitelio tubulare(necrosi tubulare acuta), nel qual caso all’oligoanuria si associa
riduzione della capacità riassorbitiva dell’epitelio tubulare.
EVENTI FISIOPATOLOGICI dell’I.R.A.FUNZIONALE O PRERENALE
EMORRAGIE DEPLEZIONE IDROSALINA
VASOCOSTRIZIONERENALE CORTICALE(catecolamine,trombassano, endotelina)
FLUSSO EMATICO FLUSSO EMATICO CORTICALE MIDOLLARE
RIASSORBIMENTO APPORTO DI O2
TUBULARE DI Na E H2O A PARS RECTADEL TUBULO PROSSIMALE E
OLIGO-ANURIA BRANCA ASC. ANSA DI (PS >1013, U Osm >500 HENLEFENa<1%)
I.R.A. ORGANICA (RENALE)
In questa forma il rene è sede di danno
parenchimale che può essere primitivamente
e/o prevalentemente
tubulare, interstiziale o glomerulare.
I.R.A. OSTRUTTIVA (POST-RENALE)
Affinché si abbia I.R.A. da causa ostruttiva è necessario che l’ostruzione dell’apparato escretore sia bilaterale ( o monolaterale in caso di unico rene funzionante) e pressoché completa .
L’ostruzione acuta postrenale comporta profonde modifiche non solo dell’urodinamica , ma anche dell’emodinamica renale.
I.R.A. OSTRUTTIVA (POST-RENALE)
In condizioni di ostruzione postrenale ,la capacità del rene di riassorbire sodio ed acqua è
notevolmente ridotta: inizialmente ciò è dovuto a modificazioni solo funzionali , in quanto
l’incremento delle pressioni intratubulari ed interstiziali si associa, con meccanismi non ancora ben definiti, alla riduzione della ipertonicità della midollare renale; se l’ostruzione persiste a lungo,
tuttavia, possono insorgere anche danni strutturali, particolarmente a livello della
midollare interna e della papilla renale.
PRINCIPALI CAUSA DI I.R.A.OSTRUTTIVA (POST-RENALE)
OSTRUZIONE INTRARENALE• Da cristalli(urati,ossalati,metotrexate)• Da proteine (catene leggere delle immunoglobuline,
mioglobina, emoglobina)
OSTRUZIONE DA CAUSE EXTRARENALI• Ureterali (intrinseche:calcoli, neoplasie; estrinseche:
neoplasie pelviche, fibrosi retroperitoneale,aderenze)• Vescicali ( calcoli, coaguli, neoplasie, patologia
prostatica)• Uretrali( stenosi, fimosi)
FASE INIZIALE: è il periodo tra l’inizio della riduzione dellafunzionalità renale e lo sviluppo di una insufficienza renalenon più reversibile FASE CONCLAMATA: è il periodo in cui l’insufficienza renalenon è immediatamente reversibile con la rimozione dell’eventoiniziale e termina con l’inizio del miglioramento spontaneo dellafunzionalità renale (dura da poche ore a 6 o più settimane)FASE DEL RECUPERO FUNZIONALE: inizia con ilmiglioramento spontaneo della funzione renale e termina con ilritorno ai valori normali o preesistenti.
DECORSO CLINICO
In corso di I.R.A. ,si riscontrano spesso disturbi gastrointestinali
(nausea, vomito, diarrea);alterazioni del ricambio idrosalino
( iperpotassiemia, iponatriemia, iperfosforemia, ipocalcemia) e
dell’equilibrio acido-base (acidosi metabolica), alterazioni
metaboliche (ipercatabolismo, iperuricemia), alterazioni
ematologiche ( anemia, anomalie della coagulazione), sintomi
neurologici (letargia, sonnolenza, confusione).
SINTOMATOLOGIA
DIAGNOSIGli obiettivi del procedimento diagnostico in corso diI.R.A. sono:
1) capire se I.R.A. sia insorta su una precedente
normofunzione renale o su una riduzione cronica della
funzionalità renale;
2) distinguere la patogenesi: prerenale,organica,
ostruttiva
3) identificare la/e causa/e che l’hanno indotta.
DIAGNOSI
Distinguere la patogenesi:prerenale,organica,ostruttiva
rappresenta la tappa successiva del procedimento
diagnostico.Questo obiettivo può generalmente essere
raggiunto utilizzando tecniche relativamente semplici e
rapide; ciò consente di stabilire una impostazione razionale e
tempestiva della terapia e delle ulteriori indagini
eventualmente necessarie per una completa definizione del
caso. Al fine di giungere ad una corretta diagnosi, gli
elementi anamnestici, clinici, bioumorali e strumentali
andranno integrati fra di loro.
INDICI DIAGNOSTICI DIFFERENZIALI TRA I.R.A FUNZIONALE ED I.R.A. ORGANICA
FUNZIONALE ORGANICA
PS > 1013 < 1013
U/Osm > 500 < 350
U/Posm > 1.15 < 1.1
U/PCr > 40 < 20
U/Purea > 8 < 3
UNa < 20 > 40
FENa < 1 > 3
DIAGNOSI
Identificare la/e causa/e che l’hanno indotta può essere
raggiunto in alcuni casi già nella fase diagnostica precedente,
in altri casi può richiedere il ricorso ad ulteriori indagini, in
altri ancora può non essere ottenuto con sufficiente
chiarezza.
Anamnesi ed esame obiettivo hanno un ruolo rilevante nella
diagnostica differenziale.
I.R.A. (terapia)
24 h
48 h