Ipotermia intraoperatoria non provocata nell’adulto

Ipotermia intraoperatoria non provocatanell’adulto

Y. Camus, E. Delva, A. Lienhart

L’instaurazione di un’ipotermia intraoperatoria, il più delle volte moderata (≈34-35 °C), è abituale inassenza di mezzi di prevenzione. Dopo una caduta rapida iniziale, legata a una ridistribuzione interna dicalore, la costituzione di un debito calorico, favorito dall’alterazione delle risposte termoregolatorie daparte degli agenti anestetici, è la principale causa dell’ipotermia. La ricomparsa, (verso i 34,5 °C) dellavasocostrizione termoregolatoria spiega la stabilizzazione più tardiva della temperatura centrale. Glistessi meccanismi spiegano l’ipotermia osservata sotto anestesia rachidea. L’ipotermia può essere piùgrave nei pazienti anziani e in certe chirurgie maggiori particolarmente emorragiche. Alcuni studi clinicirecenti hanno dimostrato la responsabilità propria dell’ipotermia nella comparsa di complicanzeperioperatorie (ischemia miocardica e disturbi del ritmo, sanguinamento chirurgico, ascesso della parete,cicatrizzazione ritardata) che possono allungare la durata del ricovero. La sola prevenzione efficace è ilriscaldamento cutaneo intraoperatorio con coperte riscaldate, elettriche o ad aria calda pulsata. Ilriscaldamento dei prodotti ematici è indispensabile in caso di trasfusione rapida. La prevenzionedell’ipotermia perioperatoria fa ormai parte della gestione del paziente anestetizzato tranne quando siricerca un effetto benefico dell’ipotermia, come la protezione contro l’ischemia cerebrale.© 2008 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Temperatura; Ipotermia; Coperte riscaldate

Struttura dell’articolo

¶ Introduzione 1

¶ Fisiologia della termoregolazione 1Produzione e perdita di calore 2Sistema regolatore 2

¶ Fisiopatologia dell’ipotermia intraoperatoria 3Ruolo dell’anestesia generale 3Anestesia locoregionale rachidea 5Ruolo della chirurgia 5Ipotermia e terreno 6

¶ Conseguenze dell’ipotermia intraoperatoria 6Protezione contro l’ischemia e l’ipossia cerebrali 7Prevenzione dell’ipertermia maligna (IM) 7Farmacocinetica e farmacodinamica degli agenti anestetici 7Conseguenze dell’ipotermia nella fase di risveglio 7Ipotermia e complicanze cardiovascolari 8Ipotermia ed emostasi 9Ipotermia e infezione batterica 9Ipotermia e cicatrizzazione 10

¶ Trattamento dell’ipotermia in sala di monitoraggiopostoperatorio 10

Gestire le conseguenze dell’ipotermia 10Impedire la comparsa delle risposte termoregolatorie 11

¶ Prevenzione dell’ipotermia nell’intraoperatorio 11Riscaldamento cutaneo 11Riscaldamento dei prodotti ematici 12Altri mezzi 13Cronologia della prevenzione 14

¶ Conclusioni 14

■ Introduzione

L’anestesia è la prima causa d’ipotermia nell’uomo. L’ipoter-mia intraoperatoria è stata a lungo considerata ineluttabile inassenza di misure efficaci di prevenzione, con la conseguenza difrequente comparsa di brividi al risveglio dall’anestesia. Nelcorso degli anni Novanta l’ipotermia intraoperatoria è stataoggetto di numerosi lavori sperimentali e clinici. La suafisiopatologia è stata chiarita ed è stato dimostrato che essapoteva essere efficacemente prevenuta con il riscaldamentocutaneo intraoperatorio per mezzo di coperte riscaldanti. Questaefficace prevenzione ha permesso di realizzare molti studirandomizzati che hanno dimostrato che le conseguenze indesi-derate, o addirittura deleterie dell’ipotermia intraoperatoria,anche moderata, erano numerose e varie e che il costo di unaprevenzione sistematica era giustificato. La prevenzionedell’ipotermia è diventata un elemento essenziale della gestioneintraoperatoria di ogni paziente anestetizzato.

■ Fisiologia della termoregolazione

La temperatura centrale è un parametro di stato che rifletteil contenuto di calore del corpo umano. L’essere umano, cometutti i mammiferi, è omeotermo: la sua temperatura centrale èmantenuta costante, variando solo di qualche decimo di gradointorno ai 37°C nel ciclo nictemerale [1]. Questa stabilità èpossibile solo perché il bilancio calorico delle 24 ore è nullograzie all’adattamento delle perdite di calore alla produzione [2].L’equilibrio di questo sistema è assicurato da un sistemaregolatorio che agisce con un meccanismo di feedback, con

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1Anestesia-Rianimazione

afferenze che conducono delle informazioni a un centro cheinnesca risposte adattate attraverso delle vie efferenti.

Produzione e perdita di calore

La produzione di calore è il risultato del metabolismoossidativo dei nutrienti. A riposo, la produzione di caloredipende dal cervello e dai principali organi del tronco, mentreil coinvolgimento dei muscoli è modesto. Al contrario, nel corsodi un esercizio muscolare la produzione di calore da parte deimuscoli può superare il metabolismo di base di un fattore 10 [3].In passato espressa in ml min-1 di consumo di ossigeno (apartire dall’equivalente calorico dell’ossigeno), in kcal die-1 o inkJ die-1, attualmente è espressa in watt (1 W=0,86 kcal h-1).Così, una V̇O2 di 300 ml min-1 corrisponde a una produzionedi calore dell’ordine di 2 000 kcal die-1 e di circa 100 W. Essavaria nel ciclo nictemerale: al suo minimo, dell’ordine di 50 Wdurante il sonno, 100 W al riposo, essa aumenta durante ladigestione e può essere moltiplicata per 10 nel corso dell’eserci-zio muscolare [2]. La cute è il principale scambiatore di calorecon l’ambiente e le perdite caloriche sono essenzialmentecutanee. Le perdite cutanee avvengono per conduzione (3%),convezione (15%), irradiazione (60%) ed evaporazione (22%) [3,

4]. La quantità di calore perduta dipende del gradiente ditemperatura fra la cute e il suo ambiente immediato: i trasferi-menti di calore sono strettamente correlati alla temperaturaesterna e possono variare di diverse decine di watt per variazionidi alcuni gradi della temperatura ambiente [5]. Così, in un uomonudo in piedi in una stanza a 21°C, le perdite cutanee sono dicirca 90 W e rappresentano il 90% delle perdite caloriche totali,le altre perdite essendo essenzialmente legate all’evaporazioneattraverso la respirazione.

Sistema regolatore

Modello corporeo a due compartimenti calorici

Il calore corporeo non è uniformemente ripartito e si faspesso riferimento, nella fisiologia della termoregolazione, a unmodello corporeo a due compartimenti [3, 6]: un compartimentocentrale e un compartimento periferico. Il compartimentocentrale, o nucleo, corrisponde all’asse cervello, mediastino eorgani digerenti, la cui temperatura, definita «centrale», tende aessere mantenuta stabile intorno ai 37°C. È la temperaturaottimale di funzionamento della maggior parte dei sistemienzimatici e dei meccanismi intracellulari degli organi vitali. Isiti di misurazione della temperatura centrale sono: il timpano,l’esofago distale, il rinofaringe e l’arteria polmonare [4]. Ilcompartimento periferico è costituito per la maggior parte daimuscoli scheletrici, soprattutto dagli arti, e rappresenta circa il45% della massa corporea totale [3]. Gli scambi calorici tra questidue compartimenti avvengono essenzialmente per convezionesanguigna e dipendono dallo stato del tono vasomotorio. Latemperatura del compartimento periferico, allo stato di veglia enell’ambito delle condizioni ambientali comuni, è inferiore di2-4°C rispetto a quella del compartimento centrale (Fig. 1) [7], acausa del tono vasocostrittore permanente che rallenta gliscambi calorici tra di essi [1]. A differenza dal compartimentocentrale, la temperatura della regione periferica non è regolata,né uniforme né costante, poiché il suo contenuto di caloredipende da molti fattori: temperatura centrale e ambientale,tono vasomotorio, esercizio fisico. La temperatura del compar-timento periferico può così variare di una decina di gradi, dallatemperatura ambiente fino a una temperatura di 40°C nel corsodi un esercizio muscolare intenso. Questo compartimento svolgeun ruolo fisiologico importante di «tampone termico»: puòperdere del calore in ambiente freddo e immagazzinarlo inambiente caldo o nel corso dell’esercizio fisico, permettendo allatemperatura centrale di rimanere stabile senza l’interventoimmediato di risposte termoregolatorie più elaborate [6].

Centro termoregolatore

La regione preottica (nucleo preottico, ipotalamo anteriore estrutture vicine al setto) è il principale centro termoregola-tore [8]. È a questo livello che sono integrate le informazionitermiche e che sono innescate le risposte termoregolatorie permantenere la temperatura centrale vicino a 37°C (Fig. 2) [7].Intorno a questo valore esiste una zona di «neutralità termica»,

Ipotalamo

Midollo spinale

Tessuti profondi

Corteccia

Pelle

Sudorazione

Vasocostrizione

Brivido

38°C

37°C

36°C

Ipotalamo posteriore

Ipotalamo anteriore

Rispostecomportamentali

Vasodilatazione

Figura 2. Schema di organizzazione del sistema termoregolatore alivello ipotalamico. L’ipotalamo anteriore integra delle informazioni ter-miche provenienti dal nucleo centrale (organi addominali e toracici,midollo spinale, ipotalamo e resto del cervello) e dalla cute, e scatena lerisposte termoregolatorie autonome quando la temperatura corporeamedia integrata raggiunge la loro soglia. Le risposte comportamentalisono controllate dall’ipotalamo posteriore e dipendono essenzialmentedalla temperatura cutanea (secondo Sessler [7]).

Nucleo37°C

Nucleo36°C

Periferia31-35°C

Periferia33-35°C

A BFigura 1.A. Rappresentazione schematica della disomogeneità delle temperaturecorporee, allo stato di veglia, in due compartimenti, centrale (nucleo) eperiferico.B. Ipotermia di ridistribuzione: la vasodilatazione indotta dall’anestesiagenerale favorisce un trasferimento di calore verso il compartimentoperiferico, a scapito del compartimento centrale che si raffredda, senzamodificazione del contenuto di calore (secondo Sessler [7]).

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2 Anestesia-Rianimazione

senza innesco delle risposte termoregolatorie, che è moltoristretta poiché le soglie di scatenamento delle prime risposte alcaldo (sudorazione) e al freddo (vasocostrizione) sono separatein media solo di 0,2°C [9]. In realtà la termoregolazione è unfenomeno più complesso della semplice regolazione di unatemperatura centrale da parte di un termostato ipotalamico.In effetti, le informazioni termiche integrate a livello dell’ipo-talamo provengono dalle diverse regioni dell’organismo.I messaggi che provengono dal compartimento centrale rappre-sentano circa l’80% di tale informazione (in proporzioni quasiuguali dall’ipotalamo, dalla porzione rimanente di cervello, dalmidollo spinale e da altri tessuti più profondi), mentre il restoproviene dai recettori termici cutanei [1]. Così, è piuttosto una«temperatura corporea media» che è regolata, il che ha portatoallo sviluppo di una teoria della termoregolazione attraverso ilmantenimento del contenuto di calore [10, 11]. Anche altrestrutture, spinali e sopraspinali, intervengono nella modulazionedelle informazioni e delle risposte termoregolatorie [12].

Afferenze

Le informazioni termiche provengono dai recettori del caldoe del freddo distribuiti in tutte le regioni del corpo. Le informa-zioni dei recettori al caldo sono veicolate dalle fibre C nonmielinizzate: seguono quindi le stesse vie del dolore e leinformazioni dei recettori del freddo dalle fibre Ad. Esse sonoquindi principalmente trasmesse dal tratto spinotalamico delcorno anteriore del midollo spinale e giungono infine a livellodell’ipotalamo [13]. Tra i recettori termici, alcuni sono sensibilialla temperatura, altri alla velocità di variazione della tempera-tura, il che spiega il fatto che l’esposizione improvvisa al freddopossa provocare un breve brivido anche se la temperaturacentrale è normale [14].

Efferenze

Le risposte comportamentali sono di gran lunga le più efficaciper la specie umana: abbigliamento, riscaldamento, climatizza-zione... Esse permettono un adattamento a tutti i climi e sonoscatenate in parti uguali dalle variazioni della temperaturacentrale e dalle informazioni provenienti dai recettori cutanei.La rapidità e l’entità delle variazioni della temperatura cutaneane fanno però il principale fattore della sensazione di benesseretermico [15]. È solo in caso di superamento o di mancatoadattamento delle risposte comportamentali che viene chiamatoin causa il sistema nervoso autonomo, le cui risposte sonoprincipalmente scatenate dalle variazioni della temperaturacentrale [15]. Queste risposte sono caratterizzate dalla loro sogliadi scatenamento, dalla loro pendenza (guadagno) e dal lorovalore massimo [1].

Le risposte al caldo sono la sudorazione e la vasodilatazione.La sudorazione si realizza attraverso i follicoli sudoripari, chesono i soli effettori esclusivamente dedicati alla termoregola-zione. Essi sono sotto il controllo delle fibre colinergichepostgangliari. È il cambiamento di stato dell’acqua che assorbel’energia, in quanto ogni grammo di sudore evaporato consuma584 cal. Mentre il flusso massimo di sudorazione è dell’ordinedi 0,5 l h-1 nella maggior parte degli adulti, è da due a tre voltepiù elevato negli atleti allenati [1]. Si tratta della rispostatermoregolatoria fisiologica quantitativamente più efficace, chepuò eliminare facilmente quantità di calore corrispondenti adiversi multipli del metabolismo di base. Le perdite di caloresono tanto più rilevanti quanto più l’aria a contatto con la cuteè secca e rinnovata frequentemente per convezione, mentre ilsolo scorrere del sudore è, al contrario, inefficace. L’efficaciadella sudorazione è aumentata dalla vasodilatazione precapillarescatenata da un fattore non identificato liberato dalle ghiandolesudoripare. La vasodilatazione può aumentare il flusso sangui-gno a livello dei capillari cutanei fino a quasi 7,5 l h-1, permet-tendo così un trasferimento rapido di calore dal compartimentocentrale e dai muscoli verso la cute, dove è eliminato attraversola sudorazione [1, 16].

Le risposte al freddo non sono sincronizzate, contrariamentea quelle al caldo. La vasocostrizione, sotto controllo adrenergico

centrale attraverso dei recettori a1, è la prima risposta al freddo.Essa è aumentata in modo sinergico dall’ipotermia localeattraverso dei recettori a2 adrenergici. Sono coinvolti soprattu-tto gli shunt arterovenosi dei capillari sottocutanei, particolar-mente quelle delle estremità (dita delle mani, dei piedi) [1]. Lavasocostrizione riduce le perdite cutanee di circa il 25% [17], eriduce gli scambi di calore tra i due compartimenti, tendendo arelegare la produzione di calore nel solo compartimentocentrale [3].

Il brivido è, nell’adulto, la seconda risposta termoregolatoriaal freddo. La sua soglia di scatenamento si trova in media 1°Cal di sotto di quella della vasocostrizione [9]. È un’attivitàmuscolare involontaria, oscillatoria, dipendente dai motoneu-roni a spinali, che raddoppia o triplica in media la produzionedi calore e la V̇O2, ma che la può invece moltiplicare fino a seivolte in occasione dei suoi picchi. In elettromiografia, lafrequenza di base dell’attività muscolare del brivido è vicina a200 Hz, frequenza che si inscrive in un’attività oscillatoriaglobale di quattro-otto cicli per minuto. L’intensità del brividovaria in modo sincrono in numerose masse muscolari, il chesuggerisce un controllo centrale [12]. A queste reazioni è asso-ciato un aumento della secrezione di catecolamine, in partico-lare della noradrenalina [18]. La termogenesi non legata albrivido, legata al metabolismo del grasso bruno, non intervienenell’adulto poiché scompare dopo i primi mesi di vita [19].

Modulazione della termoregolazione per mezzodi fattori non termici

Le risposte del centro termoregolatore sono modulate damolte sostanze: catecolamine, serotonina, acetilcolina, peptidi(enkefalina, peptidi oppioidi...). Anche gli ormoni sessuali leinfluenzano, il che spiega l’aumento uniforme delle soglie dellerisposte termoregolatorie di circa 0,3°C nella donna senzatuttavia modificare la precisione della termoregolazione, poichéla zona di neutralità termica rimane di 0,2°C [9]. Il centrotermoregolatore è anche sensibile a molti altri fattori: glicemia,osmolarità plasmatica, CO2, pressione arteriosa, stimolo dolo-roso o emotivo. Il livello di attività dei neuroni della regionepreottica è modulato anche dal livello di veglia e dall’attivitàdei nuclei soprachiasmatici, il che va paragonato alla variazionedella temperatura centrale secondo il ritmo circadiano con unariduzione durante il sonno, la cui ampiezza non supera tuttavia1°C [12].

■ Fisiopatologia dell’ipotermiaintraoperatoria

L’anestesia modifica profondamente i meccanismi di regola-zione termica, e la chirurgia modifica l’ambiente termico. Inassenza di prevenzione l’ipotermia intraoperatoria è inevitabile.

Ruolo dell’anestesia generaleL’anestesia altera le soglie delle risposte termoregolatorie, la

produzione e le perdite di calore e la sua ripartizione all’internodell’organismo.

Alterazione della termoregolazione

L’anestesia generale, che elimina evidentemente le rispostecomportamentali, altera le soglie delle risposte termoregolatorieautonome. La soglia di vasocostrizione è abbassata. Questoabbassamento è stato riscontrato con tutti gli agenti anesteticistudiati (isoflurano, desflurano, propofol, alfentanil...) [1]. Anchela soglia di brivido è abbassata, restando spostata di circa 1°C aldi sotto della soglia di vasocostrizione. L’entità dell’alterazionedelle soglie varia secondo gli agenti utilizzati: modesta con ilmidazolam [20], marcata con gli alogenati, gli oppiacei o ilpropofol [1]. Essa varia anche con la loro concentrazione, inmodo dose-dipendente, quindi con la profondità dell’aneste-sia [1]. Al contrario, mentre l’abbassamento delle soglie è lineare

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con il propofol o i morfinomimetici, gli agenti alogenati(isoflurano, desflurano) causano un abbassamento non linearedi queste soglie [1]. La soglia di sudorazione è anch’essa modifi-cata, ma è solitamente meno aumentata di quanto non sianoabbassate le soglie di risposta al freddo (Fig. 3). Essa aumenta inmodo lineare con la concentrazione di agenti di anestesiagenerale e, quindi, la profondità dell’anestesia [1]. La zona ditemperatura centrale che non scatena una risposta termorego-latoria è dunque notevolmente allargata sotto anestesia generale(Fig. 4) [7], raggiungendo per esempio 4°C per una concentra-zione di 6% di desflurano [1]. In questo intervallo l’uomoanestetizzato diventa poichilotermo: le variazioni del suocontenuto di calore e della sua temperatura corporea dipendonosolo dalla temperatura ambiente. Anche l’intensità e il guada-gno delle risposte termoregolatorie (cioè l’aumento dellarisposta per qualsiasi alterazione supplementare della tempera-tura) possono essere modificati: il desflurano riduce il guadagnodella risposta vasocostrittrice [1], mentre l’isoflurano aumenta ilguadagno ma riduce l’intensità del brivido [21].

Alterazioni del bilancio calorico in anestesiagenerale

La produzione di calore è diminuita sotto anestesia generale.La V̇O2 si riduce in media del 20-30%, a causa del rallenta-mento della maggior parte delle attività metaboliche,dell’assenza di lavoro muscolare e del lavoro respiratorio in casodi ventilazione controllata [4]. Le perdite di calore sono, alcontrario, aumentate. Le perdite di calore cutanee sono aumen-tate del 7% dalla vasodilatazione cutanea [22]. Queste perditesono tanto più importanti quanto più la temperatura ambienteè fredda e sono correlate alla temperatura cutanea [5]. Lapreparazione cutanea del campo operatorio con soluzioniantisettiche aumenta poco queste perdite, perché la superficieinteressata è poco rilevante [23]. Benché l’umidificazione e ilriscaldamento dei gas anestetici secchi e freddi [24] e l’infusionedi soluti [25] partecipino al debito calorico, le perdite cutaneerimangono sempre ampiamente preponderanti, rappresentandol’80-90% delle perdite caloriche totali (Tabella 1), al di fuoridella trasfusione di prodotti ematici conservati a 4°C e nonriscaldati.

Evoluzione della temperatura centralein anestesia generale

La riduzione della temperatura centrale segue una curva contre pendenze: rapida durante la prima ora, più lenta in seguito,prima di un plateau che si instaura al termine di tre-quattro ore(Fig. 5) [26]. A ognuna di queste pendenze corrisponde unparticolare meccanismo.

Fase I (ipotermia iniziale): ridistribuzione del calore

La caduta iniziale della temperatura centrale, che può rag-giungere 1,5°C durante la prima ora, è principalmente dovuta a

0 1 2 3 4 5 6

37

35

33

31 Tem

pera

tura

cen

tral

e (°

C)

Desflurano (frazione espirata %)

Figura 3. Alterazione delle soglie di scatenamento delle risposte termo-regolatorie in funzione della frazione tele-espiratoria del desflurano. Lesoglie per la sudorazione (cerchi rossi), la vasocostrizione (quadrati gialli)e il brivido (triangoli blu) sono espresse in termini di temperatura centraleper una temperatura cutanea media di 34°C. La soglia di sudorazioneaumenta poco, in un rapporto lineare con la concentrazione di desflurano.Al contrario, l’anestesia induce una diminuzione più rilevante e non linearedelle soglie di vasocostrizione e di brivido (secondo Sessler [1]).

Veg

liaA

nest

esia

Vasocostrizione

Vasocostrizione

Sudorazione

Sudorazione

Vasodilatazione

Vasodilatazione

33 35 37 39 41

33 35 37 39 41

Temperatura centrale (°C)

Temperatura centrale (°C)

Brivido

Brivido

Figura 4. Rappresentazione schematica delle soglie di scatenamentodelle risposte termoregolatorie. La distanza tra vasocostrizione e sudora-zione, che è solo di 0,2°C nello stato di veglia, raggiunge 4°C sottoanestesia generale (secondo Sessler [7]).

Tabella 1.Produzione di calore e differenti perdite caloriche intraoperatorie sottoanestesia generale (Watt).

Produzione di calore 70

Perdite

- cutanee (temperatura ambiente di 21°C) 100-120

- respiratorie (ventilazione senza reinalazione, né filtroné riscaldatore)

12

- infusione (1 l a 21 °C, in un’ora) 18

- trasfusione (1 l a 4°C, in un’ora) 34

0 1 2 3 4Durata dell'anestesia (h)

Tem

pera

tura

cen

tral

e (°

C)

37

36

35

34

I

II

III

Figura 5. Evoluzione schematica della temperatura centrale sotto anes-tesia. I: la caduta iniziale della temperatura centrale è principalmentedovuta a un fenomeno di ridistribuzione interna del calore; II: la riduzionepiù lenta del secondo periodo è la conseguenza di un bilancio caloriconegativo, con le perdite di calore che superano la produzione; III: lastabilizzazione tardiva della temperatura centrale è attribuita alla ricom-parsa della vasocostrizione termoregolatoria che confina la produzione dicalore in un nucleo centrale sempre più ridotto (secondo Lienhart [26]).



un fenomeno di ridistribuzione interna di calore. L’induzionedell’anestesia, che riduce la soglia di vasocostrizione, induce unavasodilatazione cutanea che aumenta le perdite caloriche dicirca il 7%, mentre la produzione di calore e la V̇O2 diminuis-cono del 20-30% [4, 22]. Tuttavia, il debito calorico che ne risultanon può spiegare da solo una caduta della temperatura centraledi 1-1,5°C in un’ora, che è essenzialmente il risultato di unaredistribuzione del calore tra il compartimento centrale eil compartimento periferico relativamente freddo a causadell’innalzamento del tono vasocostrittore risultante dallariduzione della soglia di scatenamento della vasocostrizione(Fig. 1). Questo fenomeno di redistribuzione è responsabiledell’80% circa della riduzione iniziale della temperatura centrale.Questa riduzione è tanto più importante quanto più alto è ilgradiente di temperatura fra i due compartimenti primadell’anestesia [27]. Al contrario, essa può essere ridotta con ilriscaldamento della regione periferica per mezzo di una coper-tura riscaldante diverse decine di minuti prima dell’indu-zione [28, 29]. La caduta termica è anche minore quando èpresente una vasodilatazione prima dell’anestesia, come è statoosservato in pazienti sotto terapia vasodilatatoria [27, 30], o neipazienti obesi che presentano una relativa vasodilatazione allostato di veglia [31]. L’entità dell’ipotermia di redistribuzione variaanche con gli agenti farmacologici utilizzati. È più marcata conil propofol che con il desflurano, che è meno vasodilatatore [32].E ridotta con prodotti che rispettano il tono vasocostrittore,come la ketamina [33], o che causano una vasocostrizione, comela fenilefrina [34].

Fase II: bilancio calorico negativo

La pendenza meno marcata del periodo successivo è laconseguenza di un bilancio calorico negativo. La riduzioneregolare ma più lenta della temperatura centrale, dell’ordine di0,5°C per ogni ora, è allora unicamente la conseguenza di unariduzione del contenuto di calore, poiché le perdite superano laproduzione in assenza di risposte termoregolatoria al freddo, lecui soglie sono invece abbassate dall’anestesia. Le perditecutanee sono preponderanti, soprattutto per irradiazione econvezione. Il calore trasferito dal compartimento centrale versoil compartimento periferico durante la fase iniziale può essereeliminato solo verso l’esterno, poiché i trasferimenti di caloreavvengono sempre dal caldo verso il freddo, il che sottolineanuovamente l’importanza del fenomeno di redistribuzioneiniziale del calore, che è ancora responsabile del 65% circa dellariduzione globale della temperatura centrale dopo tre ore dianestesia [3].

Fase III: stabilizzazione della temperatura centrale

Durante la fase III la temperatura centrale si stabilizzaarrivando a un plateau. Questa stabilizzazione può tradurre duesituazioni diverse. Spesso la temperatura centrale si stabilizza tra35 e 36°C, riflettendo l’equilibrio tra le perdite e la produzionedi calore. La seconda situazione, molto differente, si riscontranei pazienti la cui temperatura centrale ha raggiunto ≈34,5 °Ce si spiega con la ricomparsa della vasocostrizione cutanea,risposta termoregolatoria al freddo [27]. La vasocostrizione riducele perdite cutanee del 25%. ma ristabilisce anche la separazionetra i due compartimenti, centrale e periferico. La parte essen-ziale della produzione di calore, confinata al compartimentocentrale, mantiene allora la stabilità della temperatura centrale.Tuttavia, il debito calorica globale non cessa di peggiorare datoche il compartimento periferico continua a raffreddarsi [27].

Anestesia locoregionale rachidea

L’anestesia peridurale e la rachianestesia provocando un’ipo-termia moderata simile, nella sua insorgenza e intensità, aquella dell’anestesia generale [3]. L’anestesia midollare alteral’omeostasi termica agendo a livello periferico e a livellocentrale. La eliminazione della vasocostrizione nei territorimetamerici bloccati provoca una ridistribuzione del calore dal

compartimento centrale verso questa porzione del comparti-mento periferico. Ne deriva un’ipotermia centrale di redistribu-zione di origine periferica di circa 1°C nella prima ora dianestesia senza alterazione del contenuto globale di calore [3].Come per l’anestesia generale, il riscaldamento cutaneo prima dipraticare l’anestesia epidurale riduce in maniera significativaquesta ipotermia iniziale [27]. Anche il centro termoregolatore èinteressato dall’anestesia rachidea. La zona di neutralità termicaè allargata per la riduzione delle soglie di brivido e di vasocos-trizione di ≈0,5°C e l’aumento della soglia di sudorazione di0,3°C [35]. Questa alterazione del controllo centrale non sarebbedovuta a un effetto sistemico diretto degli anestetici locali sulcervello, ma piuttosto a un «errore» nell’integrazione delleinformazioni termiche cutanee che provengono del territoriobloccato, analizzate come più calde di quanto non sianorealmente [1]. Il sistema termoregolatore così ingannato tollere-rebbe temperature centrali più basse prima di scatenare lerisposte termoregolatorie. Lo stesso meccanismo spiegherebbe ilfatto che il benessere termico è paradossalmente ritenutomigliore dai pazienti durante questo periodo di ipotermiainiziale, benché la temperatura cutanea media, principale fattoredella sensazione di benessere termico, sia ridotta [1]. Dopo lafase iniziale di ridistribuzione, l’ipotermia continua a instaurarsiper costituzione di un debito calorico. In effetti, i meccanismidi difesa neutralizzati nei territori bloccati non sono compensatida quelli messi in atto nei territori non bloccati (vasocostrizioneperiferica e quindi brivido a livello degli arti superiori) quandola temperatura centrale scende al di sotto delle nuove soglie.L’analisi elettromiografica mostra che questo brivido ha le stessecaratteristiche del brivido fisiologico [36]. Questo brivido è pocoefficace in termini di produzione calorica, in quanto interessasolo una massa muscolare limitata, situata nell’emisomasuperiore. Ciò spiegherebbe anche il fatto che il ritorno allanormotermia sia più lungo dopo anestesia epidurale che dopoanestesia generale [37, 38]. La resa del brivido diviene ottimalesolo dopo la risoluzione del blocco. Al contrario, il ritorno allanormotermia è più rapido in caso di anestesia rachidea rispettoall’anestesia generale quando al risveglio è utilizzato un mezzoattivo di riscaldamento cutaneo, poiché la vasodilatazioneprolungata dovuta al blocco simpatico favorisce i trasferimentidi calore verso il corpo [27]. L’associazione anestesia generale-anestesia peridurale favorisce l’instaurarsi di un’ipotermia piùgrave rispetto alla sola anestesia generale, poiché la soglia diricomparsa della vasocostrizione sotto anestesia combinata è piùbassa di circa 1°C che sotto la sola anestesia generale [3]. Inoltre,l’anestesia epidurale impedisce la vasocostrizione nei territoribloccati. La risposta vasocostrittrice che limita la produzione dicalore al nucleo è quindi più ritardata e meno efficace sottoanestesia combinata, il che comporta un debito calorico piùimportante.

Ruolo della chirurgiaL’ipotermia intraoperatoria resta il più delle volte moderata,

raramente inferiore a 34°C. Alcune condizioni chirurgiche sonoperò suscettibili di aumentare il debito calorico e causare cosìun’ipotermia più profonda.

Importanza del campo operatorioLe perdite per evaporazione sono importanti a livello di

alcuni campi operatori (pleura, peritoneo). Un lavoro sperimen-tale nell’animale ha dimostrato che le perdite peritoneali sono,per una superficie esposta uguale, ampiamente superiori alleperdite cutanee [39]. Tuttavia, le perdite cutanee restano ampia-mente preponderanti, poiché la superficie cutanea interessata èmolto più ampia della superficie peritoneale esposta. L’ipoter-mia moderata (≈34,5°C), osservata in assenza di prevenzionedopo chirurgia addominale maggiore di lunga durata, testimo-nia la relativa importanza di questo fattore [40].

EmorragiaLa correzione di un’emorragia improvvisa e rilevante com-

porta l’apporto rapido di grandi volumi di prodotti ematici.



Conservati a 4°C, essi provocano, in assenza di riscaldamento,una caduta supplementare della temperatura centrale. Il riscal-damento a 37°C di 1 l di sangue a 4°C trasfuso in un’orarappresenta una perdita calorica equivalente alla metà dellaproduzione calorica oraria sotto anestesia. La caduta dellatemperatura centrale è tanto più marcata e rapida quanto più latrasfusione è rapida o massiva e quando avviene attraverso dellevie venose centrali, raggiungendo direttamente il comparti-mento centrale.

Clampaggi vascolari

La temperatura dei territori a valle di clampaggi arteriosiprolungati tende alla temperatura ambiente. La rimozione delclampaggio si accompagna a un fenomeno di ridistribuzione delcalore verso questi territori, che provoca una caduta dellatemperatura centrale. Lo stesso fenomeno è stato segnalato nelcorso della chirurgia degli arti inferiori con laccio emostatico [3].

Chirurgia laparoscopica

La laparoscopia evita l’esposizione dei visceri alla temperaturaambiente e quindi le perdite termiche che sono legate a essa. Alcontrario, la perdita calorica generata dal riscaldamento el’umidificazione a livello del peritoneo di grandi volumi di CO2

fredda e secca utilizzata per creare il pneumoperitoneo potrebbefavorire l’instaurarsi di un’ipotermia più marcata. In realtà, glistudi clinici randomizzati non hanno dimostrato alcunadifferenza nell’evoluzione della temperatura centrale tra i duetipi di accesso chirurgico in assenza di mezzi di prevenzionedell’ipotermia [41, 42].

Ipotermia e terreno

Soggetto anziano

L’ipotermia intraoperatoria è più frequente, più marcata e ilriscaldamento in fase di risveglio più lungo nel soggetto oltre i65 anni rispetto al giovane adulto [43]. Ciò si può spiegare inparte con una riduzione del metabolismo basale con l’età [44].L’elemento determinante sembra essere però una diminuzionedell’efficacia dei mezzi di lotta contro l’ipotermia. Così, la sogliadi ricomparsa della vasocostrizione sotto anestesia generale è≈1,2°C più bassa nel soggetto oltre i 60 anni che nel soggettogiovane [45]. Allo stesso modo, la soglia di induzione del brividosotto anestesia rachidea è più bassa di ≈1°C nel soggetto oltregli 80 anni [46]. Infine, la capacità di aumentare la V̇O2 di frontea una costrizione si riduce regolarmente con l’età [44].

Obesità e denutrizione

L’ipotermia intraoperatoria è significativamente meno mar-cata nei pazienti obesi a causa principalmente di un’ipotermiadi ridistribuzione meno marcata. Nello stato di veglia i pazientiobesi sono in situazione di vasodilatazione relativa per facilitarel’eliminazione del calore, ostacolata dal pannicolo adiposo chesvolge un ruolo di isolante termico. Le conseguenze dell’indu-zione dell’anestesia sul tono vasomotorio sono quindi menomarcate che nei pazienti che non sono in sovrappeso, il cuitono vasocostrittore è conservato allo stato di veglia. Nel corsodella fase II la riduzione della temperatura centrale continua aessere significativamente inferiore nei pazienti obesi, ma ladifferenza è meno marcata che durante la fase iniziale. Alcontrario, l’ipotermia iniziale è più intensa nei pazientidenutriti [31].

Diabete

L’ipotermia intraoperatoria è più marcata nei pazienti chesoffrono di una disautonomia neurovegetativa rispetto aipazienti non diabetici o nei diabetici senza disautonomia. Lacausa principale sembra essere un’alterazione della rispostavasocostrittiva termoregolatoria. La soglia di questa risposta

sotto anestesia generale è più bassa nei pazienti che soffrono didisautonomia e il suo tempo di ricomparsa è ritardato. La faseII, in cui le perdite di calore sono predominanti, è quindi piùlunga e il deficit calorico intraoperatorio più marcato, neipazienti che presentano una disautonomia neurovegetativa [47].

■ Conseguenze dell’ipotermiaintraoperatoria

L’ipotermia intraoperatoria è raramente profonda, ma anchese moderata, intorno a 35°C, comporta numerose alterazionifisiologiche. In effetti, praticamente tutte le reazioni chimichedei sistemi biologici sono accelerate da catalizzatori proteicienzimatici la cui velocità di reazione varia, entro certi limiti,con la temperatura. Esiste una temperatura ottimale per la qualela reazione è più rapida, che è generalmente vicina ai 37°Cnell’uomo. Al di sotto di questa temperatura l’attività enzima-tica si riduce. Al livello dell’organismo intero la traduzione piùmisurabile è la diminuzione della V̇O2, stimata pari a 8% perogni grado di diminuzione della temperatura centrale [48]. Lariduzione delle attività enzimatiche è all’origine di molteconseguenze dell’ipotermia intraoperatoria, favorevoli o indesi-derate, intra- e postoperatorie. Inoltre, la riduzione della V̇O2

partecipa al debito calorico intraoperatorio che deve essererecuperato nella fase di risveglio.

Benché i dati sperimentali confermino praticamente sempreil carattere nefasto dell’ipotermia perioperatoria, a eccezionedella protezione contro l’ischemia cerebrale, la responsabilitàdell’ipotermia nella comparsa di alcune complicanze cliniche èpiù difficile da stabilire in quanto in numerose situazioni lamolteplicità dei fattori che intervengono rende complessal’analisi. Tuttavia, diversi studi clinici randomizzati e su ampiecasistiche hanno fornito argomenti convincenti sul caratteredeleterio delle conseguenze dell’ipotermia anche moderata e,quindi, sull’importanza di mantenere la normotermia nelperiodo intraoperatorio.

“ Punto importante

• Senza una prevenzione l’ipotermia è inevitabile sottoanestesia generale a causa di un’alterazione dellatermoregolazione da parte degli agenti anestetici edell’esposizione al freddo nel blocco operatorio.• L’ipotermia perioperatoria evolve in tre fasi: un rapidacaduta iniziale della temperatura centrale conridistribuzione interna di calore, quindi una diminuzionepiù lenta dovuta a un bilancio calorico negativo, infine unastabilizzazione quando la temperatura centrale raggiungela soglia di vasocostrizione termoregolatoria.• L’anestesia locoregionale spinale provoca un’ipotermiaparagonabile a quella osservata in anestesia generale, acausa della ridistribuzione del calore nella regionebloccata e a un «errore» nell’integrazione delleinformazioni termiche cutanee provenienti da questaregione.• L’ipotermia è più intensa con l’associazione anestesiagenerale/anestesia epidurale che con la sola anestesiagenerale.• Il rischio di ipotermia è più importante nei soggettianziani, denutriti, o diabetici con disautonomia e in casodi trasfusione rapida o massiva.



Protezione contro l’ischemia e l’ipossiacerebrali

L’effetto protettivo dell’ipotermia, anche moderata, contro lelesioni ischemiche e traumatiche del cervello è stato stabilito danumerosi studi sperimentali. Al contrario, i meccanismi fisiopa-tologici implicati restano discussi. La riduzione, mediantel’ipotermia, dell’attività metabolica cerebrale, di 5-8%/°C, non èin effetti più considerata il meccanismo principale dell’effettoprotettore [49]. Sono stati proposti altri meccanismi: riduzionedella liberazione di neurotrasmettitori (in particolare glutam-mato) iniziatori della cascata di reazioni biochimiche provocatedal trauma o dall’ischemia, riduzione della liberazione dicaptasi, proteasi intracellulari [50], e dell’attività dellaNO-sintetasi [51], che sembrano essere gli effettori principalidell’apoptosi (morte cellulare programmata), diminuzione dellarisposta infiammatoria post-traumatica di cui l’interleuchina èuno dei mediatori (IL) 1b. È stato dimostrato che l’ipotermia (33°C) diminuisce significativamente le concentrazioni di glutam-mato e di IL1b nel liquido cerebrospinale ventricolare dipazienti traumatizzati cranici con un punteggio di Glasgowiniziale di 5-7 [52]. Dopo una lesione neurologica alcune areecerebrali hanno una temperatura superiore (fino a 2°C) allatemperatura centrale [50]. L’ipertermia aumenta enormemente ilrischio e l’estensione delle lesioni neurologiche; al contrario,l’ipotermia moderata può aiutare a prevenire o limitare questelesioni. I dati sperimentali sono sufficientemente convincentiper far sì che l’ipotermia moderata (34°C) sia una tecnica diprotezione cerebrale spesso utilizzata nella chirurgia ad altorischio di ischemia cerebrale. Dati clinici recenti hanno anchesuggerito un effetto benefico dell’ipotermia moderata neltrattamento dei traumatizzati cranici [52, 53], ma questi risultatisono controversi [54], come del resto nei postumi di arrestocardiocircolatorio.

Prevenzione dell’ipertermia maligna (IM)Nel maiale suscettibile a IM l’ipotermia moderata rende più

difficile lo scatenamento della crisi di IM e ne riduce lagravità [55, 56]. Il rispetto di un’ipotermia intraoperatoriamoderata nei soggetti suscettibili a IM è talvolta raccomandatocome misura profilattica supplementare.

Farmacocinetica e farmacodinamica degliagenti anestetici

Agenti per inalazione

Le concentrazioni alveolari minime dell’alotano e dell’isoflu-rano sono diminuite di ≈5% per ogni grado di diminuzionedella temperatura centrale [27]. La solubilità degli agenti perinalazione è aumentata nei tessuti ipotermici, il che dovrebbeteoricamente ritardarne l’eliminazione.

Agenti endovenosi

A una temperatura centrale di 34°C la concentrazione plas-matica del propofol, somministrato in continuo a dosi costanti,è aumentata circa del 30% [27]. Questo aumento si spiegherebbe,in parte, con una modificazione della clearance tra comparti-mento centrale e compartimenti periferici in un modellotricompartimentale. La riduzione del flusso ematico epaticosotto propofol è più rilevante in caso di ipotermia (-33% per34°C vs ≈-23% per 37°C), il che contribuisce anche alla modifi-cazione della clearance del propofol.

Curari non depolarizzanti

L’ipotermia ha un effetto depressivo proprio sulla rispostamuscolare a una stimolazione sopramassimale (twitch). Sottoisoflurano l’altezza del twitch alla stimolazione del nervo ulnareal polso è diminuita del 15%/°C di diminuzione della tempera-tura centrale. L’ipotermia locale, al contrario, ha poco effetto

sull’altezza del twitch (-5%/°C) e la vasocostrizione perifericatermoregolatoria non ostacola realmente il monitoraggio dellacurarizzazione [27]. Un’ipotermia centrale di 35°C altera lafarmacocinetica del vecuronio, raddoppiandone la duratad’azione misurata con il ritorno a 10% dell’altezza del twitch. Iltempo di recupero (10-75%) è prolungato in modo analogo. Ladurata di azione di l’atracurium è aumentata del 60% per unatemperatura corporea di 34 °C, senza modificazione dell’indicedi recupero 25-75% [27].

Durata della permanenza in sala di monitoraggiopostoperatorio (SMPO)

La durata della permanenza in SMPO dopo chirurgia coloret-tale è praticamente raddoppiata nei pazienti ipotermici rispettoai pazienti mantenuti normotermici (≈90 min vs ≈40 min); ilcriterio di dimissione si basa su un punteggio di risveglio similea quello proposto da Aldrete e Kroulik [57]. La differenza èancora più importante (≈160 min vs ≈60 min) se il ritorno auna temperatura corporea superiore a 36°C è compreso inquesto punteggio. L’aumento spontaneo della temperaturacentrale nel paziente ipotermico è in effetti lento [58], dell’ordinedi 0,5°C h-1.

Conseguenze dell’ipotermia nella fasedi risveglio

La vasocostrizione è la prima delle risposte termoregolatorieche ricompaiono nel paziente ipotermico durante la fase direcupero delle principali funzioni vitali che rappresenta ilrisveglio dall’anestesia. Questa vasocostrizione interessa princi-palmente gli shunt arterovenosi delle estremità (dita delle manie dei piedi, naso) [17]. Essa limita la produzione di calore alcompartimento centrale, riduce le perdite verso l’esterno e sipuò prolungare per diverse ore [1]. È associata a un aumentosignificativo dei livelli plasmatici di noradrenalina durante le treprime ore postoperatorie. Al contrario, i livelli plasmatici diadrenalina e la cortisolemia non sono significativamentedifferenti da quelli misurati nei pazienti normotermici [18].Questa risposta noradrenergica si accompagna a modificazionivariabili della pressione arteriosa. In soggetti anziani a rischiovascolare è stato riscontrato un aumento significativo dellapressione arteriosa, sistolica e diastolica, durante le prime orepostoperatorie (Fig. 6) [18]. La risposta noradrenergica potrebbefavorire l’ischemia miocardica per vasocostrizione coronarica. Alcontrario, queste alterazioni pressorie non sono state riscontratein una popolazione più giovane e senza precedenti [58]. Ilbrivido è la seconda risposta termoregolatoria al freddo. Laprobabilità di comparsa del brivido è strettamente dipendentedalla temperatura centrale alla fine dell’intervento: essa è tantopiù elevata quanto più il paziente è ipotermico (Fig. 7) [59, 60].In elettromiografia il brivido si caratterizza per una doppiacomponente: una componente tonica oscillatoria predominante,comparabile al brivido fisiologico osservato al di fuori dell’anes-tesia, e una componente fasica simile a quella del clonopatologico osservato dopo sezione midollare. Questa compo-nente clonica sarebbe dovuta a un’iperattività spinale riflessa,conseguenza dell’inibizione del controllo corticale discendenteda parte delle concentrazioni residue di anestetico [61]. Questopotrebbe spiegare perché l’incidenza del brivido è più bassadopo anestesia con propofol che non dopo una anestesia conpentotal o alogenati. Le basse concentrazioni residue di propofolavrebbero un effetto inibitore meno potente rispetto agli altriagenti su alcune strutture centrali implicate nel controllo delbrivido, come la formazione reticolare, permettendo un recu-pero più rapido del controllo inibitore discendente [3]. Dopoanestesia soltanto epidurale si osserva la componente oscillato-ria tonica è osservata e il brivido interessa solo la parte superioredel corpo al di sopra dei metameri bloccati [36]. Le due compo-nenti, tonica e clonica, sono indiscutibilmente risposte termo-regolatorie, in quanto esse si verificano solo nei pazientiipotermici e sono sempre precedute da una vasocostrizione [62].Il brivido aumenta la produzione di calore, il che accelera il



recupero del il debito calorico contratto nell’intraoperatorio: ineffetti, i pazienti che hanno dei brividi si riscaldano piùvelocemente che quelli che non li presentano [43, 59]. La quan-tità di calore così prodotta, valutata con la misurazione della

V̇O2 in calorimetria indiretta, è correlata alla quantità di caloreperduto in fase intraoperatoria (Fig. 8) [63]. Così, la V̇O2 puòessere moltiplicata per quattro in alcuni pazienti ipotermicidopo un intervento pesante, mentre aumenta solo del 25 %circa nei pazienti che si risvegliano normotermici [63].L’aumento della V̇O2 è associato a un aumento della gittatacardiaca, dell’indice di lavoro sistolico del ventricolo sinistro edella differenza arterovenosa di O2, come dimostra la riduzionedella saturazione venosa in ossigeno del sangue venoso misto(SvflO2). L’aumento della produzione di CO2, che è proporzionalea quello della V̇O2, accresce il lavoro ventilatorio [48]. Leconseguenze del brivido sono dunque potenzialmente deleterienei pazienti con riserve cardiorespiratorie ridotte. Tra i pazientiche presentano brividi al risveglio una minoranza è normoter-mica e non presenta vasocostrizione cutanea [64]. Le cause diquesto tipo di brivido, che non è dunque una risposta termo-regolatoria, non sono note, e solo il dolore postoperatorio èstato identificato come fattore favorente [65]. In linea generale,la sensazione di freddo e il brivido contribuiscono al disagio delpaziente nella fase di risveglio. Uno studio effettuato inchirurgia colorettale ha dimostrato che il benessere termicovalutato in sala di degenza postoperatoria (SMPO) con una scalavisuale analogica era significativamente più alto nei pazientimantenuti normotermici (73±14 mm) che nei pazienti ipoter-mici (35±17 mm), la zona di benessere termico si situa al disopra di 50 mm sulla scala graduata da 0 a 100 mm [58].

Ipotermia e complicanze cardiovascolariIn chirurgia vascolare periferica, eseguita in anestesia generale

o peridurale, l’ipotermia perioperatoria è apparsa il solo fattorepredittivo della comparsa di un’ischemia miocardica, diagnosti-cata con monitoraggio Holter durante le prime 24 ore postope-ratorie. L’incidenza dell’ischemia era tre volte più elevata (36%vs 13%) nei pazienti in cui la temperatura alla fine dell’inter-vento era inferiore a 35°C [66]. In un altro studio, pazienti arischio cardiovascolare sono stati suddivisi casualmente in duegruppi, con o senza prevenzione dell’ipotermia intraoperatoriacon coperta riscaldante. I pazienti ipotermici alla fine dell’inter-vento (35,4±0,1°C) hanno presentato più complicanze postope-ratorie, elettrocardiografiche (aritmie ventricolari, ischemia) e

37,5

36,5

37

36

35,5

35

600

400

500

300

200

Tem

pera

tura

cen

tral

e (°

C)

Norad (pcg/dl)

110

100

90

80

PAM (mmHg)

Preoperatoria j1Risveglio

Figura 6. Evoluzione perioperatoria della temperatura (T) centrale,della pressione arteriosa media (PAM) e dei livelli plasmatici di noradrena-lina (Norad) in pazienti con più di 60 anni in chirurgia addominale ovascolare periferica. Durante la fase di risveglio l’aumento delle concen-trazioni plasmatiche di noradrenalina nei pazienti che non hanno benefi-ciato di un riscaldamento cutaneo intraoperatorio (quadrati blu) si accom-pagna a una PAM superiore a quella dei pazienti mantenuti normotermici(quadrati rossi); p<0,01 (stella) (secondo Franck [18]).

100

50

25

0

75

Per

cent

uale

di p

azie

nti c

on b

rivid

i

33 35 37Temperatura centrale (°C)

Figura 7. Frequenza del brivido in funzione della temperatura centralealla fine dell’intervento. A 35,5°C il 50% dei soggetti presenta dei brividi.Intorno a questo valore la riduzione della 1°C si associa a un aumento del33% della frequenza del brivido (secondo Lienhart [59]).

750

-750 -500 -250 250 500

500

250

-250

0

0

(r = 0,88 ; p < 0,001)

Perdite caloriche intraoperatorie (kJ)

Dis

pend

io e

nerg

etic

o le

gato

al r

isve

glio

(kJ

)

V.

Figura 8. Rapporto tra il dispendio energetico al risveglio e le perditecaloriche intraoperatorie. Il dispendio energetico al risveglio è stato cal-colato a partire dalla misura della V̇O2 durante la fase di risveglio; conver-tita in kJ a partire dall’equivalente calorico dell’ossigeno, essa corrispondealla quantità di calore prodotta durante questa fase. Le perdite caloricheintraoperatorie sono state calcolate a partire dalla variazione della tempe-ratura corporea media e dal peso del paziente e convertite in kJ. Notare ilrapporto tra i due, con una produzione di calore al risveglio dell’ordine di500 kJ nei pazienti che hanno perso circa 500 kJ durante l’intervento inassenza di prevenzione dell’ipotermia (cerchi blu) e un dispendio moltoridotta nei pazienti sottoposti a una prevenzione intraoperatoria con unacoperta riscaldante (cerchi rossi) (secondo Just [63]).



cliniche (angina instabile, infarto, arresto cardiaco) dei pazientimantenuti normotermici (Tabella 2). Il rischio di complicanzecardiovascolari è stato ridotto del 55% nei pazienti che hannobeneficiato del riscaldamento intraoperatorio [67].

Ipotermia ed emostasiAlcuni dati sperimentali dimostrano che l’ipotermia altera i

meccanismi fisiologici di diverse fasi dell’emostasi, potendo cosìfavorire il sanguinamento chirurgico.

Emostasi primaria

L’ipotermia altera il tempo piastrinico dell’emostasi primaria.I dati sperimentali suggeriscono che la causa di ciò sarebbe unadiminuzione della sintesi di trombossano A2, potente agenteaggregante piastrinico e vasocostrittore, che è scatenatadall’adesione delle piastrine alla parete vascolare. L’attività diquesto sistema enzimatico e le sue alterazioni dipendonosoprattutto dalla temperatura locale a livello della lesione [27].Così, nell’animale il prolungamento del tempo di sanguina-mento è corretto con il riscaldamento dell’arto sul quale èmisurato, mentre l’animale resta ipotermico. Al contrario, ilraffreddamento isolato dell’arto allunga il tempo di emorragianell’animale normotermico.

Coagulazione

La formazione del coagulo è il risultato finale di una serie direazioni enzimatiche la cui cinetica diminuisce con la tempera-tura. Nell’animale, o in vitro, il prolungamento dei tempi di

coagulazione che esplorano le vie estrinseca e intrinseca e ilprolungamento del tempo di trombina sono tanto più rilevantiquanto più freddo è il plasma testato [27]. Poiché i livelli deifattori di coagulazione non sono modificati, solo la diminu-zione della cinetica delle reazioni enzimatiche coinvolte puòspiegare queste alterazioni. In pratica clinica può esistere unadiscordanza tra l’evidenza di un sanguinamento chirurgicodiffuso e la normalità dei risultati degli esami della coagulazioneeseguiti a 37°C dal laboratorio di emostasi. Così, nel trapiantoepatico alcune anomalie della formazione del coagulo valutatealla temperatura del paziente con tromboelastogramma susangue intero non compaiono se il test è realizzato a 37°C [68].

Studi clinici

Vari studi randomizzati hanno dimostrato che il manteni-mento della normotermia nel periodo intraoperatorio permetteuna riduzione statisticamente significativa delle esigenzetrasfusionali nel corso della chirurgie protesica dell’anca,colorettale e cardiaca (Tabelle 3, 4) [69-71].

Ipotermia e infezione batterica

Nell’animale una diminuzione di 3°C della temperaturacentrale riduce la resistenza all’infezione cutanea da Staphylococ-cus aureus o Escherichia coli [27]. Nel topo la correzione dell’ipo-termia aumenta la sopravvivenza dopo una sepsi indottasperimentalmente, con una riduzione del tasso di IL6, testimone

Tabella 2.Ipotermia e morbilità cardiovascolare nelle prime 24 ore postoperatorie. Studio controllato in chirurgia addominale, toracica o vascolare periferica in pazienticon più di 60 anni di età, affetti da insufficienza coronarica documentata o fattori di rischio importanti. I pazienti sono stati randomizzati in due gruppi: conriscaldamento cutaneo (normotermici) o senza (ipotermici). L’elettrocardiogramma (ECG) è stato registrato in continuo con Holter durante le 24 prime orepostoperatorie (secondo Franck [67]).

Ipotermici

n=158

Normotermici

n=142

p

Temperatura centrale alla fine dell’intervento (°C) 35,4±0,1 36,7±0,1

Modificazioni ECG 23 (16) 9 (7) 0,02

- ischemia miocardica a 12 (9) 6 (5) 0,17

- aritmia ventricolare b 11 (8) 3 (2) 0,04

Complicanze cardiache 10 (6) 2 (1) 0,02

- angina instable/ischemia 7 (4) 2 (1)

- arresto cardiaco 2 (1) 0 (0)

- infarto 1 (1) 0 (0)

Modificazioni ECG o complicanze 33 (21) 11 (8) 0,001a Numero (%) di pazienti: su 140 pazienti del gruppo controllo e 123 pazienti del gruppo riscaldato con una registrazione Holter interpretabile.b Su 143 pazienti del gruppo controllo e 127 pazienti del gruppo riscaldato con una registrazione Holter interpretabile.

Tabella 3.Ipotermia e perdite ematiche perioperatorie. Chirurgia protesica dell’anca (secondo Schmied [69]).

Ipotermici

n=30

Normotermici

n=30

Temperatura centrale alla fine dell’intervento (°C) 35,0±0,5 36,6±0,4 p<0,01

Perdite ematiche perioperatorie (l) 2,2±0,5 1,7±0,3 p<0,01

Trasfusione (ml/paziente) 80 (154) 10 (55) p<0,05

Media ±DS.

Tabella 4.Ipotermia e perdite ematiche perioperatorie. Chirurgia colorettale (secondo Kurz [70]).

Ipotermici

n=96

Normotermici

n=104


Pazienti trasfusi (n) 34 23 p<0,054

Sacche di globuli rossi (unità) 0,8±1,2 0,4±1,0 p<0,01

Media±DS.



di una diminuzione della risposta infiammatoria, e un aumentodel tasso di neutrofili che indica un aumento dell’attivitàimmunitaria aspecifica [72].

L’ipotermia è in grado di modificare le capacità di difesadell’ospite contro l’infezione microbica attraverso tre mecca-nismi:• diminuzione dell’efficacia della risposta immunitaria aspeci-

fica. Questa risposta, univoca qualunque sia l’agente infettivo,chiama soprattutto in causa la reazione infiammatoria, di cuidiversi fattori, in particolare la fagocitosi e la produzione diradicali ossigenati molto battericidi, vedono la loro attivitàdiminuita dall’ipotermia moderata [27];

• diminuzione attraverso la vasocostrizione termoregolatoriadella pressione parziale di ossigeno tissutale, che riducel’attività battericida dei fagociti, che ne dipende in modonotevole [27];

• incremento da parte dell’ipotermia della sintesi dei sideroforibatterici, molecole con elevata affinità per il ferro, ioneindispensabile alla crescita batterica. Il loro ruolo nellavirulenza batterica è stato chiaramente dimostrato per alcunespecie batteriche (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae) [48].L’ipotermia perioperatoria moderata potrebbe quindi svolgere

un ruolo favorente nella comparsa di complicanze infettivepostoperatorie, ma la dimostrazione della sua responsabilitàspecifica è difficile poiché possono essere implicati altri fattori,come l’alterazione della risposta immunitaria per lo stress o latrasfusione,. Uno studio clinico ha tuttavia evidenziato il ruoloparticolare dell’ipotermia nella comparsa di complicanzesettiche postoperatorie dopo chirurgia colorettale programmata.I pazienti ipotermici alla fine dell’intervento (34,7±0,6°C) hannopresentato infezioni a livello della cicatrice operatoria con unafrequenza tre volte superiore ai pazienti mantenuti normoter-mici grazie all’utilizzo di una coperta riscaldante in faseintraoperatoria (Tabella 5) [70]. Nel corso di interventi di brevedurata in chirurgia pulita non contaminata il riscaldamentopreoperatorio riduce significativamente l’incidenza di ascessipostoperatori della parete rispetto ai pazienti che non sono statisottoposti a questo riscaldamento (6% vs 14%). Il riscaldamentopreoperatorio applicato al solo campo operatorio con lampadaa infrarossi riduce questa incidenza in modo simile [73]. Involontari, il riscaldamento locale determina un aumento dellapressione parziale di ossigeno tissutale persistente fino a tre oredopo il riscaldamento [74].

Ipotermia e cicatrizzazioneLa cicatrizzazione della ferita operatoria è assicurata dalla

produzione locale di collagene. La solidità della fibrille dicollagene richiede l’assemblaggio delle molecole di procollagenoin struttura a tripla elica. Questo assemblaggio è possibile solose le molecole di procollagene sono liberate dei loro residui diprolina e di lisina da parte di idrossilasi, enzimi la cui attività èdipendente dalla pressione parziale di ossigeno. La vasocostri-zione provocata dall’ipotermia riduce la produzione di collagenea livello della ferita chirurgica riducendovi la pressione parzialedi ossigeno [48].

Lo studio clinico in chirurgia colorettale, citato in prece-denza, ha anche dimostrato che il deposito di collagene al

livello della ferita chirurgica era ridotto nel gruppo dei pazientiipotermici. Questo spiegherebbe in parte la ripresa più rapidadell’alimentazione solida, la rimozione più precoce dei fili disutura e, infine, una durata di ricovero più di breve dopochirurgia colorettale nei pazienti mantenuti normotermicirispetto ai pazienti ipotermici, anche in assenza di complicanzeinfettive (Tabella 5) [70].

■ Trattamento dell’ipotermiain sala di monitoraggiopostoperatorio

In caso di insuccesso o di mancata attuazione di misureefficaci di prevenzione intraoperatoria dell’ipotermia, è impor-tante, almeno in alcuni pazienti, prevenire o gestire le conse-guenze delle risposte termoregolatorie innescate da questaipotermia nella fase di risveglio.

Gestire le conseguenze dell’ipotermiaLe risposte termoregolatorie all’ipotermia, vasocostrizione,

brivido e risposta noradrenergica, mobilizzano le riserve cardio-respiratorie del paziente ipotermico durante la fase di risveglio.Come minimo, bisogna assicurare un apporto di O2 per via nasaleo tramite maschera facciale per far fronte al rischio di desatura-zione arteriosa in O2 favorita dalla riduzione della SvflO2 generatadall’aumento della V̇O2. Più complesse sono l’analisi e la gestionedelle alterazioni cardiovascolari: ipertensione arteriosa, tachicar-dia, disturbi del ritmo. Può essere difficile distinguere quanto èdovuto all’ipotermia o al terreno costituito dal paziente.

Tabella 5.Ruolo dell’ipotermia sulle sequele postoperatorie dopo chirurgia colorettale (secondo Kurz [70]).

Ipotermici

n=96

Normotermici

n=104


Ascesso della parete (n [%]) 18 (19) 6 (6) p<0,01

Deposito di collagene (µg/cm) 254±114 328±135 p<0,05

Ripresa dell’alimentazione solida (die) 6,5±2,0 5,6±2,5 p<0,01

Rimozione dei fili di sutura dalla parete (die) 10,9±1,9 9,8±2,9 p<0,01

Durata del ricovero (die) 14,7±6,5 12,1±4,4 p<0,01

Media±DS.


L’ipotermia perioperatoria ha numerose conseguenzespiacevoli:• sollecitazioni al risveglio dall’anestesia con brivido,aumento del consumo di ossigeno, vasocostrizione,aumento dei livelli plasmatici di noradrenalina;• disagio del pazienti e prolungamento della durata dellapermanenza in SMPO;• aumento del sanguinamento chirurgico e delletrasfusioni sanguigne;• ritardo di cicatrizzazione;• aumento dell’incidenza di ascessi della parete;• aumento dell’incidenza delle complicanze cardio-vascolari ischemiche e di disturbi del ritmo;• prolungamento della durata di ricovero.Solo la prevenzione intraoperatoria sistematicadell’ipotermia può ridurre l’insieme di questeconseguenze.



Impedire la comparsa delle rispostetermoregolatorie

Il solo modo di ottenere ciò consiste nell’abbassare la sogliadi innesco di queste risposte con mezzi farmacologici o con ilriscaldamento cutaneo.

Mezzi farmacologici

Anestesia generale in ventilazione controllata

Continuata fino al riscaldamento completo, è certamente ilmetodo più efficace per ridurre le sollecitazioni metaboliche delrisveglio [48]. Se è lecita quando il tipo di chirurgia o lo stato delpaziente richiedono una ventilazione prolungata, la sua indica-zione al solo scopo di impedire la vasocostrizione o il brivido,quando sono utilizzabili altri strumenti, è discutibile poichénessuno può affermare l’innocuità del prolungamento di unaventilazione assistita non indicata per un altro motivo.

Morfinici

Possono ridurre il brivido a dosi compatibili con la ventila-zione spontanea. La meperidina è più efficace, a dosi equianal-gesiche, della morfina o del fentanyl nel trattamento delbrivido. La meperidina presenta la caratteristica di abbassare lasoglia di induzione del brivido a un livello nettamente inferiorea quello di induzione della vasocostrizione, a differenza deglialtri agenti anestetici, morfinici compresi, che riducono questedue soglie in modo analogo. Questa differenza si potrebbespiegare attraverso l’affinità particolare della meperidina per irecettori kappa, localizzati in particolare a livello del midollospinale, che sembrano svolgere un ruolo importante nelcontrollo del brivido, mentre gli altri morfinici agiscono solo alivello dei recettori µ, soprattutto ipotalamici [48]. La doseabituale è di 25 mg.

Clonidina

Questo agonista a2 adrenergico elimina il brivido in mododose-dipendente. L’efficacia ottimale è ottenuta con un bolo di150 µg. Questa azione si spiega attraverso un abbassamentodella soglia del brivido (≈-0,5°C per un bolo di 75 µg) piuttostoche attraverso un effetto proprio della clonidina sul brividostesso. Anche le altre soglie di regolazione sono modificate, siache si tratti di quella della vasocostrizione, ridotta, sia di quelladella sudorazione, innalzata [75, 76].

Altri agenti

Il tramadolo (1 o 2 mg kg-1) e il nefopam (20 mg) somminis-trati per via endovenosa lenta hanno un’efficacia comparabile aquella della clonidina. I loro meccanismi di azione complessi(azione sui neurotrasmettitori monoaminergici) hanno comeconseguenza di abbassare la soglia di induzione del brivido [77,

78].

Riscaldamento cutaneoLa temperatura cutanea rappresenta il 20% dell’informazione

integrata a livello ipotalamico rispetto a un 80% provenientedal nucleo. Questo contributo parrebbe lineare per delletemperature cutanee da 31 a 37°C [79]. Schematicamente, unaumento di 4°C della temperatura cutanea equivale a unaumento di 1°C della temperatura centrale. Ciò potrebbespiegare perché il riscaldamento cutaneo, con raggi infrarossioppure per convezione forzata di aria calda, sia efficace perridurre il brivido solo in soggetti moderatamente ipotermici [48].La vasocostrizione termoregolatoria, abituale nel pazienteipotermico, non riduce l’efficacia del riscaldamento cutaneo [80].

■ Prevenzione dell’ipotermianell’intraoperatorio

La prevenzione dell’ipotermia perioperatoria è oggi resa facilegrazie ai mezzi semplici ed efficaci di cui si dispone e al prezzo

di un minimo di attenzione nella loro attuazione. Questo è ilmotivo per cui accettare la comparsa di un’ipotermia in salaoperatoria e tentare di attenuarne le conseguenze in SMPO èuna scelta che non appare più giustificabile. In primo luogo, ciòtralascia le conseguenze intraoperatorie dell’ipotermia, comel’aumento del sanguinamento chirurgico o lo sviluppo diun’infezione batterica, per il quale si sa che le prime ore cheseguono la contaminazione sono decisive. In particolare, unatale scelta complica la gestione della fase di risveglio. Ciò sitraduce come minimo in un prolungamento della permanenzain SMPO, ma può anche avvicinarsi a una rianimazione.Quest’ultimo caso implica la presenza permanente di un medicoe determina l’uso di agenti farmacologici a scopo sedativo e/ocardiovascolare, non privi di effetti indesiderati. Questo è ilmotivo per cui, piuttosto che trattare, spesso in modo imper-fetto, le conseguenze dell’ipotermia, è evidentemente più logicoprevenirne l’instaurazione nell’intraoperatorio. Il mantenimentodella normotermia, ovvero di una temperatura centrale piùvicina possibile a 37°C, dipende dalla conservazione delcontenuto di calore totale: il bilancio calorico alla finedell’intervento deve essere nullo o leggermente positivo. Perraggiungere questo obiettivo, due tecniche sono complementari:ridurre al massimo le perdite e fornire calore. Benché sianoteoricamente utilizzabili tutte le vie, cutanea, venosa, respirato-ria, i dati degli studi sperimentali e clinici hanno dimostratoche la loro rispettiva efficacia è molto differente. Poiché la cuteè il principale scambiatore di calore con l’ambiente, è logica-mente il riscaldamento cutaneo a essere il mezzo più efficace dilotta contro l’ipotermia. Gli altri mezzi sono nettamente menoefficaci, e solo il riscaldamento dei prodotti ematici pone unproblema specifico.

Riscaldamento cutaneo

Comparso all’inizio degli anni Novanta [26, 81], il riscalda-mento cutaneo con coperte riscaldanti ha trasformato lastrategia di lotta contro l’ipotermia e si è rapidamente impostocome il metodo di riferimento. La superficie cutanea è ilprincipale scambiatore di calore tra il corpo e l’ambiente. Ilsenso degli scambi avviene secondo il gradiente termico tra lacute e il suo ambiente immediato: non appena la temperaturadi quest’ultimo supera quella della cute, il calore è trasferitodell’ambiente verso il corpo, realizzando un apporto caloricoattivo. Il calore trasferito attraverso la cute è innanzituttoimmagazzinato nel compartimento periferico, quindi trasferitoverso il nucleo per convezione sanguigna [5, 80]. La quantità dicalore trasferita è correlata alla temperatura della cute. La resa èdi 43 W per ogni grado supplementare di temperatura cutaneaquando è riscaldata la totalità della superficie corporea(Fig. 9) [5]. L’efficacia del riscaldamento cutaneo con coperteriscaldanti è stata ampiamente dimostrata da numerosi studiclinici nelle più diverse situazioni chirurgiche: chirurgiadigestiva (Fig. 10) [40, 82], ortopedica [83], vascolare [67], trapiantorenale [81] o epatico [40].

Materiale

Il riscaldamento cutaneo con coperte può essere effettuatosecondo diverse modalità tecniche.

Convezione forzata di aria calda

È il mezzo più utilizzato. Un generatore di aria calda alimentauna coperta multiperforata posta sul paziente. L’efficacia delsistema è rinforzata ricoprendo la coperta con un telo di cotone(salvo specifiche del costruttore) [82]. La flessibilità delle copertepermette una copertura ottimale della superficie cutaneadisponibile qualunque sia la posizione chirurgica. Il costo dellecoperte, che sono mono-uso, è il principale inconveniente diquesto metodo, ma esso si è considerevolmente ridotto in questiultimi anni. Uno studio ha segnalato che il 30% delle coperteera contaminato nell’intraoperatorio [84]. Si deve quindi rispet-tare l’uso unico per prevenire ogni rischio di infezione crociata.



Al contrario, non è stato individuato un eventuale rischio dicontaminazione del campo operatorio a partire dal flusso di ariagenerato dal sistema di riscaldamento [85]. Infine, non è statadimostrata una differenza di efficacia nella pratica clinica tra idiversi apparecchi proposti dai costruttori [86].

Coperte elettriche

Sono attualmente disponibili nuove coperte elettriche, cherispondono ai criteri di omologazione per l’uso in sala operatoriache hanno dimostrato la loro efficacia in situazione clinica [87]. Illoro principale vantaggio è dato dal fatto di essere riutilizzabili efacili da decontaminare. Il loro impiego può quindi far rispar-miare. Il loro principale inconveniente è rappresentato dallarelativa rigidità, che le rende meno malleabili rispetto alle copertead aria forzata e non permette una copertura altrettanto com-pleta. Questo è il motivo per cui la loro efficacia è solo parzialequando si utilizza una sola coperta [25]. Tuttavia, l’associazione didue coperte elettriche in chirurgia addominale ha la stessaefficacia della convezione forzata di aria calda, e sempre a uncosto minore [87]. La disponibilità e/o il costo del personaleincaricato della loro manutenzione possono rappresentare unostacolo al loro utilizzo.

Altri materiali

Sono comparsi nuovi sistemi di riscaldamento cutaneo:combinazione modulabile a circolazione di acqua calda, copertaelettrica in fibre di carbonio. Benché si sia potuta dimostrare inqualche studio un’efficacia comparabile a quella delle coperteriscaldanti citate in precedenza, la diffusione di questi sistemiresta per il momento modesta [88, 89]. Il riscaldamento cutaneocon lampada a infrarossi è difficile da utilizzare nell’adulto acausa delle limitazioni tecniche necessarie alla sua efficacia(vicinanza alla superficie da riscaldare, stretto parallelismo traquesta superficie e la lampada...) [27].

Superficie utilizzabile per il riscaldamento

Quanto più questa è grande, tanto più efficace sarà il riscal-damento, ma essa è limitata dalla sede dell’intervento e dalposizionamento del paziente sul tavolo operatorio. La superficiedisponibile varia così da quasi l’80% della superficie corporea inchirurgia cefalica al 40% se sono accessibili solo gli arti inferiori,addirittura al solo 25% quando è utilizzabile solamente la partealta del corpo, come nella chirurgia in posizione ginecologica.Anche in questa situazione il riscaldamento cutaneo ha datoprova della sua efficacia, permettendo di conservare la normo-termia dopo sei ore di intervento [40]. Quando la superficiecutanea disponibile è così ridotta, il posizionamento dellacopertura deve essere perfetto, in modo da reclutare tutta lasuperficie utilizzabile realizzando un vero «effetto serra». Laflessibilità delle coperte a convezione di aria calda le rendeparticolarmente utili in questa situazione.

Temperatura di riscaldamento

La quantità di calore trasferita è proporzionale alla tempera-tura di riscaldamento della cute, ma questa è limitata dal rischiodi ustione. La regolamentazione proibisce una temperatura diriscaldamento cutaneo superiore a 40°C (norme europee).

Durata dell’intervento

Mentre il riscaldamento cutaneo è efficace negli interventi dilunga durata [40], esso è regolarmente poco efficace per prevenirela caduta della temperatura centrale nella prima ora di inter-vento. In effetti, la causa principale di questa ipotermia inizialeè il fenomeno di ridistribuzione interna del calore: il riscalda-mento cutaneo compensa solo le perdite termiche conl’ambiente. È pertanto essenziale evitare al massimo il raffred-damento del compartimento periferico. L’ideale è iniziare ilriscaldamento cutaneo il più presto possibile e aumentare latemperatura del compartimento periferico cominciando ilriscaldamento del paziente prima dell’anestesia per30-60 minuti [27, 90]. L’ipotermia di ridistribuzione è particolar-mente marcata nei pazienti denutriti [31]. Il riscaldamentocutaneo preoperatorio è il mezzo più adatto per ridurla.

Realizzazione

Le coperte elettriche devono essere collegate 20 minuti primadell’arrivo del paziente per essere subito efficaci. Il riscalda-mento della cute deve essere instaurato il più presto possibilesubito dopo l’arrivo del paziente sul tavolo operatorio, o ancheprima, senza trascurare la fase di posizionamento del monito-raggio. La regolazione della temperatura di riscaldamento deisistemi a convezione forzata di aria calda deve essere mantenutasu di un massimo di (≈43°C), salvo in caso di ipertermia provatadal monitoraggio della temperatura centrale. Infine, la messa insede della coperta deve essere particolarmente meticolosaquando la superficie cutanea disponibile è limitata per ilposizionamento chirurgico (decubito laterale, posizione gineco-logica) in modo da creare un «effetto serra».

Riscaldamento dei prodotti ematiciLa trasfusione in un’ora di 1 l di sangue conservato a 4°C

rappresenta un costo calorica di 34 W, ovvero la metà della

31 33 35 37Temperatura cutanea in media (°C)

100

-100

-150

50

-50

0

Guadagni

Perdite

Flussocalorico

transcutaneo(W)

Figura 9. Flussi calorici transcutanei in funzione della temperaturacutanea media in volontari coperti con vari mezzi di riscaldamentocutaneo. Le perdite termiche, che sono di circa 100 W in assenza diriscaldamento cutaneo, si annullano verso 34,5°C di temperatura cutaneamedia. Oltre a tale valore, i trasferimenti di calore avvengono dall’am-biente verso il corpo e il guadagno di calore è così di circa 50 W per unatemperatura cutanea in media di 36 °C (modificato secondo Sessler [5]).

37

36

35

34

Tem

pera

tura

cen

tral

e (°

C)

Tempo (min)0 60 120 180

Riscaldato

240 360

Controllo

Figura 10. Confronto dell’evoluzione della temperatura centrale tra ungruppo di controllo e un gruppo di pazienti sottoposti a un riscaldamentocutaneo, in chirurgia colorettale maggiore in posizione ginecologica(secondo Delva [40]).



produzione calorica sotto anestesia generale, il che comporta unabbassamento della temperatura centrale di quasi 0,5°C. Ilproblema è più grave in caso di trasfusione massiva o rapida,soprattutto attraverso vie venose centrali. L’arrivo di una grandequantità di sangue freddo direttamente a livello del nucleodetermina in effetti una caduta rapida della temperaturacentrale, che può raggiungere la soglia di comparsa di aritmieventricolari (≤32°C), molto difficili da ridurre. Tra gli effettiindesiderati dell’apporto massivo di sangue freddo conservatosolo l’ipotermia è facilmente controllabile. Il riscaldamento deiprodotti ematici è quindi indispensabile in questa situazione,poiché esiste una correlazione diretta tra mortalità e profonditàdell’ipotermia in caso di trasfusione massiva e il riscaldamentodei prodotti ematici riduce in modo considerevole la mortalitàlegata a questo tipo di trasfusione [91]. La scelta dei mezzi diriscaldamento è determinante. Si devono utilizzare dei riscalda-tori per sangue che riscaldano il prodotto durante la trasfusione.Il riscaldamento a bagnomaria prima della trasfusione è davietare, poiché inadeguato alla trasfusione rapida, e pericoloso(emolisi, proliferazione batterica) se il riscaldamento si prolungae/o se il termostato del recipiente è mal regolato.

Altri mezziLa loro efficacia si limita a prevenire le perdite contro cui

sono diretti. Possono essere classificati in mezzi utili in associa-zione al riscaldamento cutaneo, mezzi inutili perché costante-mente inefficaci e mezzi potenzialmente pericolosi.

Mezzi utili

Riscaldamento di infusioni

L’infusione in un’ora di 1 l di cristalloidi conservata a 21°Ccomporta un costo calorica della 18 W, ovvero una riduzioneteorica della temperatura centrale di 0,28 °C in un paziente di70 kg. Il riscaldamento delle infusioni, nel migliore dei casi, puòsolo limitare queste perdite, che rappresentano solamente unamodesta porzione del debito calorico. Benché l’efficacia clinicasia quindi modesta, può essere utile in associazione con ilriscaldamento cutaneo in alcune situazioni dove l’efficacia diquest’ultimo è ridotta [25]. Tra i metodi di riscaldamento delleinfusioni, solo i sistemi che assicurano il riscaldamento deldeflussore fino al paziente permettono di erogare la soluzione auna temperatura vicina a 37°C [92]. Gli altri mezzi sono pocoefficaci. Con i riscaldatori per sangue convenzionali, alla bassavelocità di infusione abituale (<1 l h-1), la soluzione si raffreddaa temperatura ambiente lungo la linea di infusione tra ilriscaldatore e il paziente [92]. Il riscaldamento preliminare dellasoluzione in un recipiente a bagnomaria è del tutto inutile,poiché la soluzione si raffredderebbe lungo il deflussore, maanche nella sacca appesa al sostegno. Il riscaldamento deiliquidi di irrigazione nel corso della chirurgia di resezioneprostatica è efficace per la prevenzione dell’ipotermia, tenutoconto dei grandi volumi utilizzati [93].

Isolamento cutaneo

L’isolamento cutaneo crea attorno alle superfici coperte unmicroambiente riscaldato dal paziente a una temperaturasuperiore a quella dell’aria della sala operatoria. Il gradientetermico tra la cute e il suo ambiente immediato è dunqueridotto, e le perdite cutanee logicamente diminuite. I datisperimentali hanno dimostrato che l’efficacia dell’isolamentocutanea sarebbe solo parziale, poiché le perdite cutanee sonoridotte solo di circa il 40%, o ≈30-40 W, qualunque sia ilmateriale isolante utilizzato, poiché i campi metallizzatiapportano solamente un risparmio supplementare di 10 W [27].Il beneficio del preriscaldamento dei teli a 50°C è estremamenteeffimero [94]. In situazione clinica l’isolamento cutaneo da partedei campi operatori comporta anche una diminuzione delleperdite cutanee dell’ordine del 40% ma non impedisce lacomparsa dell’ipotermia [81]. L’isolamento cutaneo, utilizzato dasolo, è quindi inefficace a mantenere la normotermia. Ha

tuttavia un ruolo a complemento del riscaldamento attivo, perproteggere le superfici che non sono riscaldate. Indipendente-mente dai suoi limiti, l’isolamento cutaneo deve sempre essereinstaurato il più presto possibile e la superficie ricoperta è piùimportante del materiale utilizzato.

Temperatura della sala operatoria

In assenza di mezzi efficaci di prevenzione, la temperaturadella sala operatoria diventa un parametro critico nell’instaura-zione dell’ipotermia. Per ogni riduzione di 1°C della tempera-tura ambiente, le perdite cutanee sono aumentate [95] di≈10 W m-2. Così, in condizioni sperimentali le perdite cutaneetotali sono dell’ordine dei 70 W attorno a 25 °C di temperaturaambiente [96], ma di 100 W a 21°C [5]. L’aumento della tempe-ratura ambiente, probabilmente oltre i 24°C per sperare in unacerta efficacia, si scontra velocemente con il benesseredell’equipe e non può comunque essere l’unica soluzione.L’efficacia delle coperte riscaldanti rende secondaria l’entitàdella temperatura della sala operatoria: questo non può tuttaviagiustificare la realizzazione di condizioni artiche, poiché leperdite attraverso il campo operatorio ne restano dipendenti.

Infusione di aminoacidi

L’infusione di soluzioni di aminoacidi aumenta la produzionedi calore per aumento del metabolismo ossidativo in volontarinon anestetizzati, e dunque un aumento del contenuto dicalore. Questo aumento del contenuto di calore non provoca loscatenamento delle risposte termoregolatorie al caldo poichél’infusione di aminoacidi modifica anche la termoregolazioneaumentando tutte le soglie di innesco delle risposte termorego-latorie [97]. Questi due meccanismi spiegano l’aumento delcontenuto di calore e della temperatura centrale in questisoggetti. Nei volontari anestetizzati questo effetto sulla termo-genesi è amplificato di cinque volte rispetto allo stato di veglia,con un guadagno di 20 W per una dose di 500 ml di unasoluzione di aminoacidi [27]. Questo aumento della produzionedi calore spiega il fatto che la temperatura centrale dei pazientianestetizzati che ricevono un’infusione di aminoacidi è supe-riore di 0,5-0,8°C in media alla temperatura dei pazienti chericevono solo cristalloidi, sia sotto rachianestesia [98] sia sottoanestesia generale [99]. Sono anche state segnalate una riduzionedel sanguinamento chirurgico [98] e una diminuzione delladurata del ricovero [99]. L’apporto parenterale di aminoacidipotrebbe quindi essere utile nella prevenzione dell’ipotermia, inparticolare per interventi di breve durata, riducendo di circal’80% l’iniziale ipotermia di ridistribuzione [100], ma richiede ilrispetto di alcune precauzioni (intolleranza venosa, insufficienzaepatica o renale). Tuttavia, sono necessari altri studi clinici pervalidarne l’uso, che non può essere raccomandato oggi.

Mezzi inefficaci

Riscaldamento dei gas anestetici

I calcoli teorici dimostrano che il riscaldamento e soprattuttol’umidificazione completa dei gas anestetici erogati in sistemaaperto rappresentano un costo calorica di 10-15 W [4], ovveromeno del 10% delle perdite caloriche totali. Poiché il riscalda-mento dei gas è limitato a 41°C per prevenire il rischio di ustionetracheobronchiale, si può sperare al massimo nella prevenzionedelle sole perdita respiratorie e in nessun caso in un apportocalorico supplementare in grado di compensare le altre perdite. Ilriscaldatore-umidificatore, sistema attivo di riscaldamento e diumidificazione dei gas anestetici, è teoricamente il sistema piùefficace per erogare dei gas riscaldati ad almeno 37°C e saturi diumidità. I dati clinici dimostrano tuttavia un’efficacia mediocre,o perfino un’assenza totale di efficacia di questo mezzo in terminidi prevenzione dell’ipotermia, che non è più efficace di semplicifiltri scambiatori di calore e di umidità («nasi artificiali») odell’uso di un sistema con reinalazione [4, 81]. In effetti, lagiustificazione di questi diversi mezzi si basa su altri campirispetto alla prevenzione dell’ipotermia (proprietà di filtro



antibatterico e antivirale per i filtri umidificatori, risparmio diagenti anestetici per il circuito con reinalazione).

Riscaldamento dei gas insufflati nel corso della chirurgialaparoscopica

Il riscaldamento e l’umidificazione dei gas insufflati nonpermettono di prevenire l’ipotermia perioperatoria nel corsodella chirurgia laparoscopica. Una delle ragioni di questainefficacia è legata alle perdite termiche lungo i trocart, cosicchéla temperatura dei gas insufflati si avvicina alla temperaturaambiente quando giungono nella cavità peritoneale [101]. L’usodi un riscaldamento cutaneo con una coperta riscaldante èsufficiente a prevenire l’ipotermia intraoperatoria, anche nelcorso di interventi laparoscopici di lunga durata [102].

Mezzi potenzialmente pericolosi

Materasso riscaldante

Il materasso riscaldante, elettrico o a convezione di acquacalda, è stato a lungo il solo mezzo di riscaldamento cutaneoattivo e per questo motivo è stato ampiamente utilizzato. I datidegli studi sia sperimentali sia clinici hanno tuttavia dimostratola scarsa efficacia di questo mezzo. Anche se la quantità dicalore trasferita da un materasso riscaldante può raggiungereteoricamente 41 W m-2/°C di gradiente termico materasso-cute [95], in situazione clinica la resa è solo dell’ordine di7-10 W, poiché la superficie corporea riscaldata dal materasso siriduce al dorso, ossia ≈20% della superficie corporea totale [81].La resa termica è dunque modesta, dell’ordine di quella fornitocon il riscaldamento dei gas anestetici e non può impedirel’instaurarsi dell’ipotermia. La resa può essere migliorata soloaumentando la temperatura del materasso, il che si scontrarapidamente con gli imperativi di sicurezza termica il cui limiteè fissato per regolamento a 40°C. L’utilizzo del materassoriscaldante espone da altra parte al rischio di ustioni, anche inassenza di malfunzionamento del materiale [103]. Tali incidentisono stati segnalati ancora di recente [104]. Il meccanismo dellalesione termica associa il riscaldamento cutaneo da parte delmaterasso e la compressione dei vasi sottocutanei da parte delpeso del corpo del paziente, che ostacola l’evacuazione locale dicalore attraverso la circolazione sanguigna. Accumulandosi, ilcalore conduce all’ustione, che può essere grave, di secondo, operfino di terzo grado [27]. Un’efficacia modesta e un rischiodefinito di ustione grave conferiscono al materasso riscaldanteun mediocre rapporto beneficio/rischio e depongono per il suoabbandono a vantaggio delle coperte riscaldanti.

Mezzi non omologati per il riscaldamento

Episodi di ustioni sono stati anche segnalati con dei mezzinon dedicati al riscaldamento sottocutaneo, frutto di una sortadi bricolage: teli o sacche di soluzioni riscaldati. L’uso di questimezzi è la prima causa di ustioni perioperatorie e deve quindiessere vietata [103].

Associazione di mezzi

Mentre, presi isolatamente, nessuno dei mezzi precedente-mente definiti come «utili» è in grado di prevenire l’instaurarsidell’ipotermia, la loro associazione al riscaldamento cutaneopuò rivelarsi interessante in alcune situazioni dove quest’ultimosarebbe insufficiente per mantenere la normotermia. Così, ilriscaldamento delle soluzioni infuse può costituire un apportocalorico utile negli interventi di lunga durata che richiedonoconsistenti apporti di liquidi. In un paziente anziano e denu-trito l’associazione al riscaldamento cutaneo intraoperatorio diun riscaldamento preoperatorio può essere utile per gli inter-venti di breve durata, così come un riscaldamento delle solu-zioni infuse per gli interventi di lunga durata.

Cronologia della prevenzioneLa prevenzione dell’ipotermia è oggi facile, a condizione di

prestare attenzione in ogni istante. Deve iniziare prima

dell’arrivo del paziente in sala operatoria con il collegamentodelle coperte elettriche, che richiedono un certo tempo prima diraggiungere la piena efficacia. Poiché l’entità dell’ipotermia diredistribuzione dipende dal gradiente di temperatura fra ilnucleo e il compartimento periferico, si deve tentare di mante-nere il paziente in un ambiente caldo in fase preoperatoria, oanche di riscaldarlo se si ha a disposizione tempo e una copertariscaldante. Il periodo di induzione e di posizionamento, a volteprolungato dalla messa in sede di alcuni monitoraggi emodina-mici, non deve essere trascurato, tanto più che la superficiedisponibile per il riscaldamento è in questi momenti rilevante.Alla fine dell’intervento, il trasferimento del paziente in sala dimonitoraggio postoperatorio deve avvenire con alcune precau-zioni d’isolamento termico per non provocare una modifica-zione improvvisa della temperatura cutanea.

■ Conclusioni

Oltre al fastidio e al brivido, l’ipotermia intraoperatoria,anche moderata, favorisce la comparsa di eventi perioperatoriindesiderabili che possono prolungare la durata del ricovero:aumento del sanguinamento, ischemia miocardica e disturbi delritmo, ascesso della parete, ritardo di cicatrizzazione. L’attua-zione sistematica di una strategia di mantenimento dellanormotermia nel perioperatorio risulta completamente giustifi-cata, a eccezione dei rari casi in cui l’ipotermia potrebbe essereutile, come nel caso in cui si temono o presumono dannicerebrali. Il solo metodo efficace e sicuro di prevenzionedell’ipotermia è il riscaldamento cutaneo con coperte riscal-danti. Il riscaldamento dei prodotti ematici è indispensabile incaso di trasfusione rapida o massiva. Tutti gli altri mezzi sonopoco o per niente efficaci. Il mantenimento della normotermiarichiede attenzione in tutti gli istanti, che inizia primadell’arrivo del paziente in sala operatoria e deve proseguire finoal soggiorno in SMPO.

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• Il riscaldamento cutaneo con coperte riscaldanti è il solomezzo efficace per mantenere la normotermianell’intraoperatorio.• La sua efficacia dipende dal rispetto di alcunecondizioni: usare il più ampia superficie di riscaldamentopossibile, iniziare il riscaldamento appena possibile,proseguire il più a lungo possibile e alla temperatura piùelevata possibile.• La messa in sede delle coperte deve essereparticolarmente accurata in caso di superficie disponibileridotta.• Per gli interventi di breve durata, solo il riscaldamentocutaneo preoperatorio è efficace per prevenire l’ipotermia,che dipende essenzialmente in questi casi dallaridistribuzione interna di calore.• Il riscaldamento dei prodotti ematici è indispensabile incaso di trasfusione rapida o massiva.

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Y. Camus, Praticien hospitalier ([email protected]).E. Delva, Praticien hospitalier.A. Lienhart, Professeur des Universités, praticien hospitalier.Département d’anesthésie et réanimation, Hôpital Saint-Antoine, 184, rue du Faubourg-Saint-Antoine, 75012 Paris, France.

Ogni riferimento a questo articolo deve portare la menzione: Camus Y., Delva E., Lienhart A. Ipotermia intraoperatoria non provocata nell’adulto. EMC(Elsevier Masson SAS, Paris), Anestesia-Rianimazione, 36-413-A-10, 2008.

Disponibile su www.emc-consulte.com/it

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Ipotermia intraoperatoria non provocata nell’adulto

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