GLUCONEOGENESI
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LA GLUCONEOGENESI
Sintesi de novo di molecole di glucosio
Avviene nel fegato a partire da lattato, piruvato ossalacetato che derivano dal catabolismo anaerobico del glucosio (in altri tessuti) o da catabolismo degli aminoacidi
Rappresenta il principale meccanismo con cui il fegato produce e immette nel sangue glucosio durante il digiuno
Non è esattamente l’inverso della glicolisi, anche se molte reazioni sono comuni
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REGOLAZIONE DELLA GLICOLISI
E DELLA GLUCONEOGENESI NEL FEGATO
DA PARTE DEL GLUCAGONE
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IL FRUTTOSIO 2,6 BISFOSFATO E’ UN
ATTIVATORE ALLOSTERICO DELLA PFK-1 (quindi stimola la glicolisi)
E UN INIBITORE ALLOSTERICO DELLA FBPasi-1
(quindi inibisce la gluconeogenesi)
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IL FRUTTOSIO 2,6 BISFOSFATO E’ UN
ATTIVATORE ALLOSTERICO DELLA PFK-1 (quindi stimola la glicolisi)
E UN INIBITORE ALLOSTERICO DELLA FBPasi-1
(quindi inibisce la gluconeogenesi)
I LIVELLI DI FRUTTOSIO 2,6 BISFOSFATO SONO REGOLATI DAL GLUCAGONE
IL GLUCAGONE RIDUCE I LIVELLI DI FRUTTOSIO 2,6 BISFOSFATO
E QUINDI STIMOLA LA GLUCONEOGENESI ED INIBISCE LA GLICOLISI NEL FEGATO
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RECETTORE PER L’ADRENALINA, PROTEINE G, ED ADENILATO CICLASI
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AMP CICLICO (cAMP) sintesi
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AMP CICLICO (cAMP) degradazione
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Il cAMP attiva la protein chinasi cAMP-dipendente (PKA)
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