Modificazioni endocrine patologiche molto frequenti nell’anziano
alterazioni tolleranza ai carboidrati (spesso misconosciute o trascurate)
disfunzioni tiroidee
Attività motoria ed endocrinologia:aspetti patologici nel soggetto anziano
• Alterazioni nell’adattamento ormonale all’esercizio fisico presenti nell’anziano “sano”Diabete e attività fisica nel soggetto anziano
• Invecchiamento ed attività fisica: benefici e problematiche
• Patologie endocrine comuni nell’anziano e conseguenze sull’attività motoria
Esercizio fisico nel diabete- implicazioni -
• Alterazioni nell’adattamento all’esercizio fisico legate al diabete, all’insulinoresistenza e alla terapia
• Effetti benefici dell’esercizio fisico sulla malattia (prevenzione, terapia, complicanze)
• Rischi legati alle complicanze già presenti
Problematiche specifiche dell’anziano
NORMALE
8 12 16 20 24
180
100
ore
Glic
emia
(mg/
dl)
Glucosio
Lattato Corpi chetonici
0 1 2 3 4
25
50
75
100 Glicogeno muscolare
glicogeno
FFA ematici
captazione di glucosio + FFA
Glucosio ematico
captazione FFA captazione glucosio
Contributo dei principali substrati come fonte di energia durante esercizio in rapporto alla durata
ore
%%
Ultrastruttura del muscolo striato nel soggetto non diabetico e in quello con diabete tipo 2
normalenormale diabetediabete
grasso
Levin et al, Diabetologia 2001
Variazioni del contenuto di glicogeno, trigliceridi e mitocondri nel muscolo striato dei soggetti con
diabete tipo 2
controllicontrolli
diabeticidiabetici
Levin et al, Diabetologia 2001
CONTRIBUTO DEL GLUCOSIO E DEGLI FFA COME FONTE ENERGETICA IN RAPPORTO
ALLA INTENSITA’ DELL’ ESERCIZIO
% VO2 max 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Ra
Glu
cosi
o e
FFA
(µm
ol·k
g-1·m
in-1)
GLUCOSE FFA
da Brooks and Trimmer J Appl Physiol 80: 1073, 1996
0
10
20
30
40
50
60glucosio acidi grassi
Principali ormoni coinvoltinell’omeostasi glicemica
Insulina
Glucagone Catecolamine
Cortisolo GH
iperglicemia ipoglicemia
REGOLAZIONE INSULINICA DELL'UTILIZZO DI GLUCOSIO
- Tessuti insulinodipendenti (muscolo, grasso, fegato):tessuti di deposito, possono utilizzare glucosio solo in presenza di insulina
T- essuti non insulinodipendenti(sistema nervoso, globuli rossi):tessuti vitali, utilizzano glucosio anche in assenza di insulina
2
BILANCIO DEL GLUCOSIO NELL'UOMO A DIGIUNO E A RIPOSO
Produzione di glucosio
Consumo diglucosio
Glicogeno(75%)
GlucosioGlucosioematico
Cellule delsangue
150 g
50 g50 g
Piruvato e lattato (15-20%)
Alanina (5-10%)
Aminoacidi glicogenici (5%)
Gluconeogenesi(25%)
DIABETE MELLITODEFINIZIONE
Sindrome caratterizzata da aumento dei livelli ematici di glucosio (iperglicemia).
Comporta il rischio di complicanze acute (coma iperglicemico) e croniche (microangiopatia, neuropatia e macroangiopatia)
• a digiuno ≥126 mg/dl• 2h dopo OGTT ≥200 mg/dl
Concentrazione di glucosio nel plasma venoso (mg/dl)
Diabete mellito Digiuno ≥126Digiuno <126 ma 2-h OGTT ≥200
Ridotta tolleranza glucidica Digiuno<126 e 2-h OGTT 140-199
Alterata glicemia a digiuno Digiuno 110-125(OGTT non necessario)
Normalità Digiuno <110 e 2-h OGTT<140
CRITERI DIAGNOSTICI DEL DIABETE MELLITO E DELLE ALTRE CATEGORIE DI ALTERATA REGOLAZIONE GLICEMICA
OGTT: carico orale di glucosio
DIABETE MELLITO
Cause:
1.Carenza (assoluta o relativa) di insulina
2.Inefficacia dell’insulina
DIABETE MELLITOTipo 1 :
carenza assoluta di insulina- esordio in genere in età giovane- peso corporeo in genere normale
Tipo 2 :carenza relativa + inefficacia dell’insulina (insulinoresistenza)
- esordio in genere in età adulta/senile- spesso associato a obesità
CLASSIFICAZIONE DEL DIABETEMELLITO
• Tipo 1 5%• Tipo 2 90-95%• Altri tipi (associato o secondario ad altre patologie)• Gestazionale
DIABETE MELLITONELL’ANZIANO
• Tipo 1 5%• Tipo 2 • Altri tipi (associato o secondario ad altre patologie)• Gestazionale
A. AutoimmuneB. Idiopatico
CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO
Diabete Tipo 1
A. AutoimmuneB. Idiopatico
Diabete Tipo 2Include forme con predominante insulino-resistenza e modesta insulino-deficienza e forme con predominante difetto di secrezione insulinica (con o senza insulino-resistenza)
CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO
Diabete Tipo 1
Altri tipi di diabete- Da difetti genetici della funzione -cellulare (es. MODY 1, MODY 2)
- Da difetti genetici nell’azione insulinica (es. lepreconismo, diabete lipoatrofico)
- Da malattie del pancreas esocrino (es. pancreatite cronica, emocromatosi)
- Da endocrinopatie (es. s. di Cushing, acromegalia) - Da farmaci o tossici (es. glucocorticoidi, vacor)
- Da infezioni (es. rosolia congenita, citomegalovirus)
- Forme rare di diabete immuno-mediato (es. anticorpi anti-recettore, anti-insulina)
- Altre sindromi genetiche associate con diabete (es. distrofia miotonica, s. Down)
CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO
Altri tipi di diabete- Da difetti genetici della funzione -cellulare (es. MODY 1, MODY 2)
- Da difetti genetici nell’azione insulinica (es. lepreconismo, diabete lipoatrofico)
- Da malattie del pancreas esocrino (es. pancreatite cronica)
- Da endocrinopatie (es. s. di Cushing, acromegalia) - Da farmaci o tossici (es. glucocorticoidi)
- Da infezioni (es. rosolia congenita, citomegalovirus)
- Forme rare di diabete immuno-mediato (es. anticorpi anti-recettore, anti-insulina)
- Altre sindromi genetiche associate con diabete (es. distrofia miotonica, s. Down)
CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO
PREVALENZA DI DIABETE NOTO IN ITALIA(Fonti multiple di rilevazione)
Casale Monferrato (TO) 2069 2.7
Cremona 4547 3.2
Verona 5996 2.5
Pisa 4503 2.6
Foligno (PG) 2908 3.2
Pozzuoli (NA) 2958 2.5
Bari 2917 2.8Stima globale ~3%
n. di casi %
INCIDENZA DEL DIABETE IN ITALIA (casi/anno)
Tipo 1 ~1.000
Tipo 2 ~150.000
0
2000
4000
6000
8000
10000
12000
1995 1996 1997 2000
INCREMENTO DELLA PREVALENZA DEL DIABETE IN ITALIA
+58% in 5 anni
Persone con prescrizioni di antidiabetici orali a
Verona
0
0,5
1
1,5
2
2,5
1981 1991 1994 1997
I diabetici in Italia ISTAT
+13.4%
mili
oni
Diabetici (milioni)
1990 2000
40 80
20 40
60 120
2010 (?)
160
80
240
Paesi in via di sviluppoPaesi sviluppati
Totale
RAPPORTODIABETE NOTO/DIABETE IGNOTO
IN ITALIA(Studi con OGTT)
Circa 1 caso ignoto ogni 2 noti
Diabete noto ~1.700.000
Diabete ignoto ~ 800.000
Totale ~2.500.000
DIABETE IN ITALIA 1985-1990
DISTRIBUZIONE DI FREQUENZA PER ETA’ ALLA DIAGNOSI DI DIABETE
Diabete tipo 1n° p
azie
nti
0
40
80
120
160 Diabete tipo 2
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 800
10
20
30
anni
Verona Diabetes Study
DISTRIBUZIONE PER SESSO E PER ETA' DEI CASI DI DIABETE MELLITO A VERONA (31.12.1986)
MaschiFemmine
0
200
400
600
800
0-4 -9 -14 -19 -24 -29 -34 -39 -44 -49 -54 -59 -64 -69 -74 -79 -84 ≥85Classe di età (anni)
PREVALENZA DEL DIABETE IN RAPPORTO ALL’ETA’
• La prevalenza del diabete nella popolazione generale è intorno al 3%
• Supera il 10% nei soggetti con oltre 65 anni• Sale fino al 20% se questi soggetti sono
sottoposti sistematicamente ad un OGTT
DIABETE TIPO 1 O INSULINO-DIPENDENTE
- carenza di insulina endogena- necessario apporto di insulina esogena- tendenza alla chetosi in condizioni di vita normale- esordio prevalente in gioventù, ma possibile ad
ogni età- presenza di anticorpi anti-insula (all'esordio)- associazione con caratteri genetici (sistema HLA)
RISCHIO DI DIABETE TIPO 1
5%
• Popolazione generale 0.4%• Soggetti DR3/DR4/ 8%
DQ non Asp 57/DQArg 52
• Fratello HLA diverso 1%• Fratello HLA identico• Fratello HLA identico+ marcatori immunologici
20%
- fattori genetici (risposta immunitaria)- fattori acquisiti (virus, tossici, ???)
autoimmunità
DEFICIT SECREZIONE INSULINICA
EZIOPATOGENESI DEL DIABETE TIPO 1
Diabete manifesto
(iperglicemia)
STORIA NATURALE DEL DIABETE TIPO 1 Eventi
precipitanti
EventiAutoimmunitari(autoanticorpi +
linfociti T)
Mas
sa
-cel
lule
(%
)
0
20
40
60
80
100
PredisposizioneGenetica
(HLA + altro)
anni
Eventimetabolici(pulsatilità,
picco precoce)
DIABETE TIPO 2 O NON INSULINO-DIPENDENTE
- frequente associazione con sovrappeso-obesità- non chetosi in condizione di vita normale- esordio prevalente dopo i 40 anni, ma possibile ad
ogni età- la terapia insulinica può essere necessaria in alcuni
casi per il controllo dei sintomi e della iperglicemia- frequente aggregazione familiare
AMBIENTE
DIABETE TIPO 2Patogenesi
GENI
GENETICA DEL DIABETE TIPO 2
Studi sui gemelli- 90% di concordanza nei monozigoti- 15% di concordanza nei dizigoti
Studi sulle famiglie- 25% dei diabetici ha un familiare diabetico- Sviluppano il diabete tipo 2:
• 15% dei figli di un genitore diabetico• 50% dei figli di 2 genitori diabetici• 15% dei fratelli di 1 diabetico
Nessuna correlazione coi geni del sistema HLA
DIFETTI GENETICI ACCERTATI PER IL DIABETE TIPO 2
• Mody 1: HNF 4 (cromosoma 20q)
• Mody 2: Glucochinasi (cromosoma 7p)
• Mody 3: HNF 1 (cromosoma 12q)
• Mody 4: Insulin protein factor 1 (IDX 1)
• Mody 5: HNF 1
• Mutazioni mitocondriali
PATOGENESI DEL DIABETE TIPO 2
Insulinoresistenza deficit -cellulare
DIABETE TIPO 2
RISPOSTA INSULINEMICA AL GLUCOSIO E.V.(Pfeiffer et al, 1981)
Diabetici tipo 2
20 g glucosio e.v.
-30 0 30 60 90 120min
20 g glucosio e.v.
Normali
µU/ml
µU/m
l
-30 0 30 60 90 1200
20
40
60
80
100
120
min
INSULINORESISTENZAINSULINORESISTENZA
Condizione clinica in cui l'insulina esercita un effetto biologico inferiore al normale
DECREMENTO GLICEMICO DOPO INSULINA E.V.
Normali
% v
alor
e ba
sale
Diabetici tipo 2
50tempo (min)
0 3 6 9 12 15 20 30 40 60I I I I I I II I II0
100
20
40
60
80
100
Controlli
Diabetici tipo 2
INSULINEMIA(µUml)
0 2 4 6 80
10
20
30
40
50
60
70
GLICEMIA (mg/dl)
0 2 4 6 860
100
140
180
220
260
300
340
tempo (ore)
Tolleranza glucidica e insulinoresistenza
IGT/T2DM
INSULINORESISTENZAINSULINORESISTENZA
Condizione clinica in cui l'insulina esercita un effetto biologico inferiore al normale
METODI PER MISURAREL’INSULINORESISTENZA
•Clamp euglicemico• IVGTT + Minimal Model• ITT• HOMA• (altri metodi)
Clamp euglicemico
4
5
6G
licem
ia(m
mol
/l)
0
100
200
Insu
linem
ia(m
U/L
)
0 1 2 3 ore
Infusione di insulina
Infusione di salina
Utilizzo del glucosioIMG
U(m
g/kg
min
l)
DECREMENTO GLICEMICO DOPO INSULINA E.V.
Normali
% v
alor
e ba
sale
Diabetici tipo 2
50tempo (min)
0 3 6 9 12 15 20 30 40 60I I I I I I II I II0
100
20
40
60
80
100
Controlli
Diabetici tipo 2
INSULINEMIA(µUml)
0 2 4 6 80
10
20
30
40
50
60
70
GLICEMIA (mg/dl)
0 2 4 6 860
100
140
180
220
260
300
340
tempo (ore)
Stima della sensibilità insulinica con l’HOMA
(Homeostasis Model Assessment)
x
Glicemia, mmol/l; Insulina, µU/ml
Glicemia a digiuno Insulina a digiuno
22.5HOMA-IR =
(Matthews et al; Diabetologia 28: 412, 1985)
PRINCIPALI CARATTERISTICHE DIFFERENZIALIDEL DIABETE TIPO 1 E DEL DIABETE TIPO 2
Diabete tipo 1:
Diabete tipo 2
• Esordio quasi sempre improvviso, con sintomi di iperglicemia/acidosi
• Esordio spesso insidioso, senza sintomi•
• Complicanze croniche non prima di 5 anni
Complicanze talora già alla diagnosi
• Peso corporeo spesso normale
Obesità frequente•
• Età in genere giovane (<30 anni)
• Età in genere avanzata (>40 anni)
• Familiarità spesso assente
• Familiarità spesso presente
• Carenza assoluta di insulina (=necessità assoluta di insulina)
• Carenza relativa di insulina (=non necessità assoluta di insulina)
PRINCIPALI MANIFESTAZIONI CLINICHE DEL DIABETE
perdita di glucosio e acqua con le urine
poliuria, polidipsia, disidratazione,
alterazioni del sensorio
abbondanza di glucosio extracellulare
Infezioni (genitali!), disturbi transitori
della vista
? ? ? complicanze croniche
mancato utilizzo delglucosio/neosintesi di
glucosio dalle proteine/lipolisi
dimagrimento,iperfagia, astenia
eccesso di chetoni con acidosi
polipnea, alterazionidel sensorio
Iperglicemia
Difetto di insulina
Causa Meccanismo Conseguenze cliniche
SINTOMI E SEGNI DEL DIABETE TIPO 2Insorgenza subdola e progressiva- poliuria- polidipsia- polifagia- astenia- incremento o decremento ponderale- prurito, dermatiti, foruncolosi, micosi- vaginiti, balanopostiti, uretriti, cistiti- parodontopatie, carie dentarie- sintomi e segni della macroangiopatia- " " retinopatia- " " neuropatia- " " nefropatia
STIMA DELLA DURATA DELLA FASE PREDIAGNOSTICADEL DIABETE TIPO 2
(Harris et al, 1993)
• •••••
•
••• • • • •• •
••••
•
Diagnosiclinica
0 5 10 15 200
20
40
60
80
Ret
inop
atia
(%)
I I I I I I I
_
_
_
_
_
Anni dalla diagnosi-6.5
Inizio dellaretinopatia
-11.5
Inizio delDiabetetipo 2
COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE
• Coma diabetico (iperglicemico)
• Coma ipoglicemico (iatrogeno)
Chetoacidosi:1-5 casi ogni 100 T1DM/anno(2-8 casi ogni 100.000 persone/anno)mortalità 5-10% casi
Sindrome iperosmolare non chetosica:0.5-1 caso ogni 100 T2DM/anno(15-30 casi ogni 100.000 persone/anno)mortalità 20-30% casi
INCIDENZA SINDROMI IPERGLICEMICHE ACUTE NEL DIABETE
Acidi grassi
Acetil-CoA ossidazione
glucosio
ossalacetato
glicolisi
Ciclo di Krebs
citrato AcetoacetilSCoA
-idrossi-metilglutarilSCoA
+ acetil-CoA
polmoni
SINTESI E METABOLISMO DEI CORPI CHETONICI
Acido -idrossibutirrico Acido acetacetico Acetone
Acetil-SCoANAD NADH2 CO2
Sangue
Tessuti (ossidazione)
CHETOACIDOSI DIABETICADefinizione
Grave scompenso metabolico con:
- Iperchetonemia (>5 mM/l) e chetonuria- Acidosi metabolica (diminuzione pH e bicarbonati)
- Disidratazione
- Iperglicemia (>300 mg/dl) - Disionia (diminuzione K+)
CHETOACIDOSI DIABETICA
Patogenesi
- Carenza grave di insulina
- Aumento degli ormoni controinsulari
SINDROME IPEROSMOLARE NON CHETOSICADefinizione
- iperglicemia (>600 mg/dl)- mancanza di chetoacidosi- iperosmolarità plasmatica (>350 mOsm/L)- disidratazione
Grave scompenso metabolico con:
SINDROME IPEROSMOLARE NON CHETOSICA
Patogenesi
• Deficit relativo di insulina• Aumento degli ormoni controinsulari• Event. perdite di liquidi (urine, tubo
digerente, cute, polmone, emorragie) con disidratazione
Diabete
RETINOPATIA NEFROPATIA
MALATTIECARDIOVASCOLARI
NEUROPATIA
COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE MELLITO
COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE
Microangiopatia- retinopatia ---> cecità- nefropatia ---> dialisi e trapianto di rene
Macroangiopatia- infarto, ictus, vasculopatia arti inferiori e carotidi,
gangrena e amputazioni, etc.
Neuropatia- sensitiva (dolori e perdita di sensibilità)- motoria (paralisi, atrofia muscolare)- autonomica (gastroparesi, impotenza, vescica
paralitica, ipotensione ortostatica, aritmie cardiache, morte improvvisa, piede diabetico, etc.)
RISCHIO CUMULATIVO DI COMPLICANZE NEL DIABETE TIPO 1
Retinopatia non proliferante
Aterosclerosi
(Knowler et al, 1971)
Proteinuria
Insuff.renale
Cecità
Retinop. proliferante
10 15 20 25 30 35 400
20
40
60
80
%
anni di diabete
La gravità e la frequenza delle complicanze del diabete sono proporzionali alla gravità dell’alterazione metabolica (iperglicemia)
PREVALENZA DI COMPLICANZE CRONICHENEL DIABETE TIPO 1
(Studio Prospettico DCCT - USA)
HbA1c (%)<6 6-7.0 7.1-8.0 8.1-9.0 >9
0
2
4
6
8
10
12
%
Diabete
RETINOPATIA NEFROPATIA
MALATTIECARDIOVASCOLARI
NEUROPATIA
COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE MELLITO
IpertensioneFumo
IpertensioneDislipidemiaTrombofilia
Fumo
IpertensioneFumo Ipertensione
Fumo
PREVALENZA DELLA RETINOPATIADIABETICA
Tipo 1 0% 45-50% 50-55%
Tipo 2 15-20% 70-80% 15-20%
Alla diagnosi Dopo 20 anni di malattia
Background Proliferante
MalattiaRischio
aterogeno
Diabete tipo 1 + + - -
Diabete tipo 2 + + + +
PREVALENZA DI DISORDINI METABOLICINEL DIABETE TIPO 2
(Verona NIDDM Complications Study, n=1780)
Sovrappeso e obesità
Adiposità centrale
Ipertensionearteriosa
Dislipidemia0
20
40
60
80
%
Iperuricemia
ATEROSCLEROSI E SINDROMEMETABOLICA
obesità diabete dislipidemia
ipertensione iperuricemia? trombofilia
ATEROSCLEROSI
RISCHIO E FATTORI DI RISCHIO PER MALATTIE CARDIOVASCOLARI IN MASCHI DIABETICI DI ETA’ >40 anni
(Framingham Study, 1979)
-
Pro
babi
lità
di C
HD
in 8
ann
i (%
)
0
10
20
30
40
50
60
FumoP.A. sistolicaColesterolo
135185
2% nei non-diabeticisenza fattori di rischio
3%
-195185
8 %
-195336
33 %
+195336
46 %
32 %non
diabetici
INSULIN RESISTANCE: THE ORIGIN OF SEVERAL ABNORMALITIES IN TYPE 2 DIABETES
AND THE METABOLIC SYNDROME
INSULIN RESISTANCE
HyperglycemiaDyslipidemia
Hypertension ThrombophiliaHyperuricemia
INSULIN RESISTANCEINSULIN RESISTANCE
Insulinoresistenza
Iperinsulinemia compensatoria
adeguata
Sindrome dell’insulinoresistenza
Complicanze microangiopatiche
inadeguata
Diabete tipo 2
Rischio cardiovascolare
fattorifavorenti
Alterazionimetaboliche
SINDROME METABOLICA SECONDO L’OMS (1999)
Componenti principali
Componenti secondarie
Componenti facoltative
Non necessarie per la definizione della
sindrome
Diabete tipo 2IGT
Insulinoresistenza
PA ≥140/90mmHgTG ≥150 mg/dl
o HDL <35 M, <39 FObesità addominale:
W/H >0.90 M, >0.85 FMicroalbuminuria:
≥20 µg/min
Iperuricemiatrombofilia leptina
Sindrome Metabolica
Almeno 1 Almeno 2
Criteri diagnostici principali:
Altri costituenti: ipercoagulabilità, iperuricemia, disfunzione endoteliale, stato infiammatorio cronico
SINDROME DELL’INSULINORESISTENZA(American Association of Clinical Endocrinologists, 2003)
HDL colesterolo <40 mg/dl nel M, <50mg/dl nella F
Ipertensione arteriosa (>130/85 mmHg)
IGT o IFG (lieve iperglicemia a digiuno)
Trigliceridi >150 mg/dl
Fattori di rischio: Diagnosi di CVD, Ipertensione, PCOS, NAFDL, acanthosis nigricansStoria familiare di diabete tipo 2, ipertensione o CVDAnamnesi di diabete gestazionale o ridotta tolleranza al glucosioAppartenenza a gruppi etnici non CaucasiciStile di vita sedentarioBMI > 25.0 kg/m2 (o circonferenza vita >102 cm nell’uomo, > 88 cm nella donna)Età >40 anni
NCEP-ATP III 2001Criteri Diagnostici della Sindrome Metabolica
Tre o più alterazioni fra le seguenti:
• Glicemia a digiuno > 110 mg/dl
• Trigliceridi > 150 mg/dl
• HDL <40 mg/dl M, <50 mg/dl F
• Ipertensione arteriosa (> 130/85 mmHg)
• Obesità addominale (circonf.vita >105 M, >88 F)
PREVALENZA DELLA SINDROME METABOLICA IN RELAZIONE ALL’ETA’ E AL BMI
(Studio di Brunico, 1990)
≤60 >60 ≤25 >250
20
40
60
%
Età BMI
p<0.001 p<0.001
MenWomen
Age-specific prevalence of the Insulin-Resistance Syndrome among 8814 US adults aged at least 20 years
- National Health and Nutrition Examination Survey III, 1988-94 -(ATP III report criteria)
05
101520253035404550
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 ≥70Age (years)
Pre
vale
nce
(%)
(Ford et al, JAMA 2002)
PREVALENZA DELLA SINDROME METABOLICA(Isomaa et al, Diabetes Care 24:683, 2001)
010
203040
506070
8090
NGT IFG/IGT DMT2
%
MaschiFemmine
Modified WHO criteria, n=4483, età 35-70 anni, not population-based
La SM e i suoi singoli componenti predicono il diabete tipo 2 e le malattie cardiovascolari
TASSI DI MORTALITA' CVD NELLE DIVERSE CLASSI DI ETA’ IN MASCHI CON E SENZA DIABETE
MRFIT- Stamler et al, 1993
Non diabeticiDiabetici
Mor
ti C
VD
/10.
000
pers
one-
anno
35-39 40-44 45-49 50-54 55-590
40
80
120
160
200
Età (anni)
Tipo 1 0% >50%
Tipo 2 5-10% >50%
Alladiagnosi
Dopo 20anni
PREVALENZA DELLA NEUROPATIA DIABETICA CLINICAMENTE MANIFESTA
NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMICA TURBE DELLA CONTROREGOLAZIONE
- Ipoglicemie inavvertite
- Ipoglicemie protratte
NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMICASEGNI E SINTOMI CARDIOVASCOLARI
- Tachicardia fissa
- Ipotensione ortostatica
- Infarto indolore
- Arresto cardiaco
Raccomandazioni dietetiche per tutte le persone con diabete
- Proteine: ~10-20% delle calorie totali- Grassi saturi: <10% delle calorie totali- Grassi monoinsaturi: ~ 10% delle calorie totali
- Carboidrati complessi: ~ 55% delle calorie totali- L’uso di dolcificanti calorici (zucchero, miele, etc.) è
sconsigliato, ma non proibito- Fibre: 20-35 g/die; Sodio: <3 g/die- Colesterolo: ≤300 mg/die- Alcool: è consentito un uso moderato ai pasti (vino o birra)
- Grassi poliinsaturi: 10% delle calorie totali
TERAPIA FARMACOLOGICADEL DIABETE
• Insulina*• Ipoglicemizzanti orali
– stimolanti la secrezione insulinica*– sensibilizzanti all’azione insulinica– interferenti con l’assorbimento intestinale dei carboidrati
*: possono causare ipoglicemia