Date post: | 26-Jan-2016 |
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Associazioni vitali
• Microrganismi e ambiente
• microrganismi e organismo ospite (uomo):
simbiosi
– commensalismo
– mutualismo Flora associata
– parassitismo Infezione
Simbiosi
(associazione tra specie)
Parassitismo
Vantaggio unilaterale
Commensalismo
Ambiente e cibo Mutualismo
Vantaggio reciproco
danno
nessuno
elevato
beneficio per
le due specie
Solo una
entrambe
Alcuni microrganismi possono collocarsi nelle
diverse categorie a seconda delle circostanze
Terminologie
• Contaminazione: l’ospite entra in contatto
con un microrganismo (Usato anche per
materiali inerti)
• Colonizzazione: il microrganismo si insedia
stabilmente in un certo distretto dell’ospite.
Può anche sfociare in una infezione …
• Infezione
• Malattia
Trasmissione delle infezioni
• Fonti di infezione: provenienza dei
microrganismi da cui veniamo infettati
(animate o inanimate)
• Serbatoi: albergano i microrganismi e ne
conservano la specie nel tempo
In alcuni casi vi può essere un unico serbatoio
(uomo) o i serbatoi possono anche essere
molteplici
Uomo come unico serbatoio e unica fonte
• M. leprae, S.typhi, B.pertussis,
T.pallidum…….
• Virus Varicella Zoster, Virus Epatite B …..
Serbatoi diversi
• Y. Pestis
– numerose specie di roditori
• Salmonelle “minori”
– mammiferi, rettili, anfibi, pollame
• Virus della rabbia
– mammiferi selvatici e alcuni uccelli
• ……………………………………...
Provenienza …………….
Noi stessi:
• A- infezioni endogene (trasferimento o abnorme espansione)
B- altri individui: sani, portatori, malati
Iinfezioni esogene: alimentare (Tossinfezione:presenza dell’agente eziologico; intossicazione:produzione di tossina negli alimenti), aerogena, sessuale, traumatica, diretta
Aanimali: zoonosi
Ambiente
Vie di trasmissione • legate alle vie di ingresso (e di eliminazione):
• Ingestione Alimenti
• Aerogena
• Sessuale
• Contatto diretto
• Traumatica
• Trasmissione verticale: madre figlio (transplacentale)
• durante il parto, durante l’allattamento
Vettori
• Si infettano pungendo uomo o animale
• consentono la moltiplicazione dell’agente
• lo introducono pungendo un individuo sano
pidocchi, zanzare, zecche ….
Tifo esantematico, diverse encefaliti virali,
malaria …………..
Agente ↔ Ospite
Eliminazione
Colonizzazione
Infezione
Malattia
Proprietà agente Proprietà ospite
virulenza difese
patogenicità
sterilità
Difese-Immunità
Innate
• Costitutive
• Aspecifiche
Effettori preesistenti
Non sistema o funzione
Non aumentano in
seguito ad esposizione
allo stesso agente
Acquisite
• Adattative
• Specifiche
Effettori da formare
Sistema/funzione immunitaria
Aumentano in seguito ad esposizioni ripetute allo stesso agente
La flora microbica normale o flora
associata (all’uomo o ad animali)
• Composta prevalentemente da batteri e, in minor
misura, anche da miceti e protozoi
• In genere non da virus!
• Esempio di simbiosi mutualistica
• Riveste cute e mucose che tappezzano
internamente ed esternamente il nostro corpo
• Diversamente distribuita per qualità e quantità
Ruolo della flora normale
Positivo
• Popolazione barriera
• Stimolazione del sistema immunitario
• Sintesi di vitamine B e K (nei ruminanti,
degradazione della cellulosa)
Negativo ospite compromesso
opportunismo per: cambiamento sede
dismicrobismo
Flora microbica normale:
distribuzione
• Cute, aree più umide:1012
• Vie respiratorie superiori: 1010
(naso,orofaringe)
• Apparato digerente: 1014 (bocca, intestino crasso)
• Apparato urinario e genitale: 108
(uretra ant., vagina)
Le infezioni batteriche
• Patogenicità: capacità dei batteri di causare un danno-malattia
• Meccanismi di patogenicità • Il potenziale di patogenicità di un batterio è dato dalla
somma di:
1- Capacità di replicarsi in vivo (Colonizzazione- invasività)
2- Produzione di tossine (tossigenicità)
NB: Virulenza: grado di patogenicità (determinata da genoma batterico, plasmidi, fagi)
Invasività
• Capacità di adesione e moltiplicazione
iniziale
• Capacità di superare le barriere di difesa
dell’ospite
• Capacità di produrre sostanze extracellulari
che favoriscono la diffusione nei tessuti
• Alcuni batteri sono in grado di causare un danno per la loro virulenza e invasività. (Es Pneumococco)
• Altri sia per la loro invasività che per la capacità di produrre tossine responsabili dirette del danno (es stafilococchi)
• Altri ancora esclusivamente per la capacità di produrre tossine (es. C. tetani)
Fattori di evasione delle difese
dell’ospite
• Resistenza alla fagocitosi:
– Inibizione chemiotassi
– Mascheramento antigeni-no opsonizzazione
– Resistenza all’ingestione: capsule polisaccaridiche of S.
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Treponema
pallidum and Klebsiella pneumoniae ; proteina M
streptocochi;….
– Resistenza all’interno del fagocita: resistenza
all’uccisione, sopravvivenza, moltiplicazione
– Uccisione del fagocita prima o dopo l’ingestione
Protein A inibisce fagocitosi Ab mediata
Y
1
2
Proteina A
Proteina A lega Ab per la
porzione Fc (gambo) e non
permette il riconoscimento
da parte di cellule fagocitatir
Ab
Batterio
“Invasine”/fattori di diffusione
• Enzimi che alterano le proprietà delle matrici dei tessuti e favoriscono la diffusione dei batteri al loro interno:
– Ialuronidasi: depolimerizza ac.ialuronico
– Collagenasi: degrada il collagene
– Neuraminidasi: agisce sull’ac.sialico che cementa le cellule della m. intestinale
– Strepto- e stafilochinasi plasminogeno
plasmina
digestione fibrina
Isole di patogenicità
• Ampie regioni cromosomiche che contenenti
gruppi di geni che codificano per numerosi fattori
di virulenza/patogenicità
• Spesso la patogenicità richiede l’espressione
coordinata dei geni contenuti in una isola
• I geni di un’isola possono essere attivati da un
solo stimolo
• E possono essere trasferiti in blocco all’interno di
uno stesso cromosoma o ad un altro batterio
Fattori di patogenicità
• Endotossina
LPS della membrana
esterna dei gram -
• Esotossine: (anatossina o
tossoide forma immunogena ma
non patogena)
Endotossina
• Viene liberata durante l’infezione, alla morte della
cellula batterica
• Legame recettore su macrofagi, linfociti B e altre
cellule
produzione e rilascio
linfochine fase acuta
(IL-1,IL-6, TNF-α,
prostaglandine)
effetti dipendenti dalla concentrazione
Azione endotossina
• Febbre
• Attivazione C, risposta infiammatoria
• Vasodilatazione,aumento permeabilità dei capillari
• Leucopenia poi leucocitosi
• Trombocitopenia
• Coagulazione intravasale disseminata
• Shock
• Morte
Esotossine
• Proteine prodotte da gram + e da gram –
• Azione potente e “specifica”
• In alcuni casi possono essere trasformate in
anatossine o tossoidi
• Inducono la produzione di anticorpi
specifici (antitossine)
• Generalmente, termolabili
Esotossine
• Citolitiche
• Pantrope
• Enterotossine
• Neurotrope
• Azione:
• Tossina tipo A-B
• Tossina distruzione Membrana
• Tossina superantigene