03/03/13
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Principali vie metaboliche
Metabolismo intermedio: Anabolismo, catabolismo e interconversioni tra molecole organiche ricche di energia
Regolazione endocrina del metabolismo intermedio
Glicogenesi Glicogenolisi Sintesi delle proteine Degradazione delle proteine
Degradazione dei lipidi (lipolisi o degradazione dei trigliceridi
Gluconeogenesi: amminoacidi glucosio
Sintesi dei lipidi (lipogenesi o sintesi dei trigliceridi)
Anabolismo Catabolismo
Interconversione
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Metabolismo intermedio
Quantità di nutrienti nella dieta deve essere sufficiente per soddisfare il fabbisogno dell’organismo (produzione di energia e sintesi cellulare) Ø Assunzione di cibo: intermittente Ø Encefalo deve essere rifornito di glucosio
Assunzione di cibo: intermittente
Ø Glucosio circolante in eccesso: glicogeno muscolare e nel fegato e acidi grassi e glicerolo (sintesi dei trigliceridi) Ø Acidi grassi circolanti in eccesso: trigliceridi Ø Amminoacidi circolanti in eccesso: glucosio e acidi grassi
Sito di immagazzinamento: tessuto adiposo Sito di immagazzinamento: proteine strutturali
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Omeostasi del glucosio nel sangue
Glicemia nella norma = 70-110 mg/dl
I combustibili metabolici sono: Immagazzinati nella fase di assorbimento (fase di alimentazione) Mobilizzati nella fase di post-assorbimento (fase di digiuno)
Il pancreas endocrino secerne vari ormoni peptidici
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Somatostatina: cellule δ pancreatiche
Stimolo: Livelli ematici di glucosio e amminoacidi
Azione: Ø Inibizione della digestione dei nutrienti
Ø Diminuzione dell’assorbimento dei nutrienti
NB: somatostatina (GHIH) prodotta dall’ipotalamo inibisce la secrezione di GH e di TSH
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Controllo del metabolismo del glucosio: ruolo dell’insulina
Fattori che influenzano la glicemia
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Azione dell’insulina sui trasportatori del glucosio (GLUT) Tessuti besaglio: muscolo (a riposo), tessuto adiposo
GLUT-1: barriera emato-encefalica; GLUT-2: da rene e intestino verso torrente ematico GLUT-3: neuroni GLUT-4: sensibile all’insulina
Diabete mellito: esagerata fase di post-assorbimento
Diabete insulino-dipendente (tipo 1) Diabete insulino-indipendente (tipo 2)
Conseguenze acute raggruppabili sulla base dell’azione inadeguata dell’insulina sul metabolismo di: Ø Carboidrati Ø Lipidi Ø Proteine
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Diabete mellito: metabolismo delle proteine
Complementarietà delle interazioni tra glucagone e insulina
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Azioni antagoniste del glucagone e dell’insulina
Concentrazioni plasmatiche di insulina e glucagone
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Controllo ormonale del livello di glucosio nel sangue
Cellule beta delle isole pancreatiche
Cellule alfa delle isole pancreatiche
Ormone adrenocorticotropo
Adrenalina, cortisolo e GH esercitano azioni metaboliche dirette
Adrenalina e cortisolo (stress, esercizio fisico): § Aumentano la concentrazione ematica di acidi grassi e di glucosio § Mobilizzazione degli amminoacidi (cortisolo) mediante catabolismo proteico
GH (sonno profondo, stress, esercizio fisico): § Promuove la crescita sia dei tessuti molli che dello scheletro (azione anabolizzante) § Aumenta la concentrazione ematica di acidi grassi, favorendo la degradazione dei trigliceridi durante digiuno prolungato § Aumenta il glucosio ematico, diminuendo la captazione di glucosio da parte dei muscoli