Clinica Odontostomatologica
Semeiotica clinica e radiologica Studio dei sintomi e segni delle malattie Clinica Inquadramento etiopatogenetico delle malattie
Incontro con il pazienteIl p. si rivolge al medico con tre domande precise:che tipo di male lo affligge; che evoluzione avr; cosa deve fare per eliminarlo.
Processo diagnosticoLa prima parte del processo diagnostico di ordine analitico (=osservazione del p.) Si procede poi allo studio del p. avvalendosi della semeiotica per completare la conoscenza del soggetto
Processo diagnosticoFase analitica (semeiologica) comprende:losservazione del p. il rilevamento critico dei segni e dei sintomi (anamnesi, esame obbiettivo, indagini semeiologiche di laboratorio e strumentali).
Fase della messa in teoria dei dati raccolti, si riferisce alla:concentrazione dei segni e dei sintomi in quadri logici; confronto di questi quadri con la patologia nota.
Fase diagnostica (sintesi), consiste nella:definizione del grado di corrispondenza tra le condizioni morbose aventi attinenza con la sintomatologia offerta dal p. (diagnosi diff.) definizione della forma morbosa con maggiore corrispondenza (diagnosi clinica).
Semeiotica1
Larte di rilevare i segni, i sintomi e tutti i dati riguardanti la malattia, collegandoli con le alterazioni tessutali, anatomiche e metaboliche che li determinano.
SemeioticaPu essere:fisica; di laboratorio; radiologica; strumentale.
Semeiotica fisicaIl medico utilizza per il rilevamento dei dati clinici soltanto i suoi sensi, avvalendosi ciodella ispezione, della palpazione, della percussione e della auscultazione
SintomoOgni sensazione soggettiva avvertita dal paziente.E un fenomeno particolare provocato dallo stato di malattia.
SegnoOgni alterazione obbiettiva manifestata dal paziente.E un fenomeno che permette di arrivare alla diagnosi e prognosi della malattia
SindromeComplesso di sintomi e/o segni
Anamnesi ed esame fisicoLa raccolta della storia clinica, anamnesi, e lesame fisico2
costituiscono i primi mezzi a disposizione dellesaminatore per poter arrivare ad una corretta diagnosi o ad un orientamento diagnostico che possa essere successivamente meglio definito.
AnamnesiLa raccolta della storia rappresenta, quasi sempre, la parte di importanza maggiore nellesame del p., non soltanto perch pu fornire elementi importanti nella soluzione del quadro diagnostico, ma anche perch stabilisce un rapporto umano tra p. e medico.
AnamnesiFamiliare Personale e sociale Patologica remota Patologica prossima
Anamnesi familiareStato presente dei genitori e fratelli: et e supposta causa di morte. Presenza di malattie o sintomi analoghi nella famiglia. Malattie comuni con tendenza ereditaria come:ipertensione, diabete, allergopatie, malattie mentali, ecc.
Anamnesi personale e socialeSintesi della vita:nascita, stato socio-economico, ecc.
Stato civile:coniugato, non coniugato.
Professione attuale Nella donna:menarca, gravidanze, ecc.
Abitudini:alimentazione, uso di tabacco, alcool, caff, farmaci, ecc.
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Anamnesi patologica remotaMalattie dellinfanzia. Malattie e precedenti ricoveri. Traumi e sequele post-traumatiche. Interventi chirurgici Malattie veneree Situazione immunitaria: vaccinazioni contro la difterite, il tetano, la polio, il vaiolo, ecc.
Anamnesi patologica prossimaEpoca di comparsa dei disturbi attuali. Modalit di insorgenza. Sintomatologia collaterale. Carattere a crisi o continuo dei disturbi. Eventuali cure prescritte e risposta alla terapia. Se febbre: caratteristiche. Dolore: caratteristiche.
Esame fisico generaleAspetto generale:costituzione, et apparente, sensorio, stato di nutrizione, respiro normale o dispnea, facies.
Cute ed annessi cutanei:colore, (pallore, cianosi, ittero, melanosi), umidit, temperatura, elasticit, eruzioni, porpore, cicatrici, ecc.
Sottocute:edema, circoli collaterali.
Febbre4
Continua:temperatura costant. elevata: variazioni quotidiane entro 1 grado (Polmonite, tifo).
Remittente:temperatura al di sopra della norma con variazioni >1 (setticemie, tifo in terza sett.)
Intermittenteaccessi febbrili separati da periodi non febbre (malaria).
Ricorrente:periodi con febbre elevata (4-5 g.g.) con periodi di apiressia (spirochetosi).
Ondulante:febbre ondulatoria: graduali incrementi, plateau ipertermico, graduali decrementi (brucellosi, linfogranuloma maligno).
Febbricola:febbri quotidiane di lieve entit (circa 37,5) e di lunga durata (tbc, pielonefriti).
Il dolore in odontoiatriaIl doloreIl sintomo dolore la risultante di due componenti: Componente neurologica Componente psicologica
Componente neurologica
Si attua attraverso un circuito a tre neuroni che veicola gli impulsi algogeni dalla periferia alle vie spino-talamiche e da qui alla corteccia. Questa componente responsabile di una percezione dolorifica che ancora confusa perch non-cosciente, siamo infatti al di sotto della corteccia, e dunque non soggetta a valutazione critica. Componente psicologica Interessa la corteccia cerebrale e la formazione reticolare. Questa componente responsabile della valutazione critica dellimpulso, discriminandone lintensit, la qualit e il punto di provenienza. Sulla valutazione epicritica corticale e della formazione reticolare vengono poi modulate le risposte reattive. Il dolore orofaccialeIn base alla eziopatogenesi il dolore pu essere cos classificato, tenendo anche conto delle differenze per quanto riguarda lapproccio terapeutico:
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Psicogeno:non richiede stimoli nocicettivi. Esempi sono il dolore facciale atipico e la disestesia orale. La terapia si basa sulluso di psicofarmaci.
Il dolore pu anche essere classificato in base alle caratteristiche cliniche di comportamento:
Dolore somatico superficiale Dolore somatico profondo Dolore neurogeno Dolore psicogeno Dolore somatico superficiale Deriva dal tessuto cutaneo e mucogengivale Come la sensibilit esterocettiva ben localizzato e individuato in una precisa zona anatomica. Dolore somatico profondo Pu essere suddiviso in base alle strutture anatomiche di origine in: Muscolo-scheletrico. La risposta dolorifica legata allentit dello stimolo algogeno. Viscerale. Dipende dai recettori con soglia elevata e il dolore compare solo dopo il superamento del valore limite. Caratteristiche Non facilmente localizzabile ( sensibilit propriocettiva ed esterocettiva). Determina fenomeni secondari. Questi effetti eccitatori centrali sono:Dolore riferito Iperalgesia secondaria Effetti autonomi come la lacrimazione o la congestione nasale Effetti muscolo scheletrici come la formazione di trigger point
AnamnesiPermette di identificare le caratteristiche cliniche delle varie forme di dolore orofacciale. Criterio qualitativo : basato sulle caratteristiche soggettive del doloreTipo di dolore Cause scatenanti Capacit di localizzazione Intensit Segni associati Componente psichica
Criterio cronologico : valuta le modalit di comparsa e di evoluzione della sindrome algica.
Acuta acuta ricorrente cronica progressiva cronica non progressiva
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tipo misto
3. Criterio topografico : individuazione delle aree e delle strutture dove il dolore localizzato e irradiato.
algie ad origine da tessuti somatici nevralgie cranio-facciali atipiche nevralgie cranio-facciali tipiche
4. Criterio eziologico : rilevazione delle cause algogene Esame obiettivo Esame generale:Segni vitali ( pressione arteriosa, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, temperatura) Valutazione dei nervi cranici Valutazione dellocchio Valutazione dellorecchio Valutazione cervicale Postura e coordinazione
2.
Esame dei muscoli:palpazione ( dolore, tensione, trigger point, dolore riferito).
3. Valutazione:estensione delle escursioni mandibolari (misurazioni, dolore) valutazione dellATM (dolore e disfunzione)
4. Valutazione delle strutture orali (mucosa, gengiva, denti, parodonto, occlusione) 5. Valutazione ghiandole salivari ( palpazione) 6. Palpazione dei linfonodi 7. Altri test:esami radiologici test di laboratorio test psicologici
Il dolore pu essere di due tipi: Essenziale :senza causa apparente
Secondario :conseguente ad una patologia
Dolore essenzialeCefalea: conseguente alla stimolazione delle numerose terminazioni nervose delle strutture del cranio. 7
Le cefalee possono essere essenziali o secondarie. Essenziali:congestizie accessionali: emicrania, cefalea a grappolo.
Lemicrania una cefalea primaria frequente e disabilitante, come dimostrano svariati studi epidemiologici, che viene annoverata dallOrganizzazione Mondiale della Sanit al 19 posto nella graduatoria delle patologie disabilitanti.Lemicrania distinta in due sottotipi maggiori:1.1 Emicrania senza aura, sindrome clinica caratterizzata da cefalea con aspetti peculiari e sintomi associati 1.2 Emicrania con aura, caratterizzata da sintomi neurologici focali che generalmente precedono, ma talora accompagnano la fase algica.
Alcuni pazienti presentano, inoltre, una fase premonitoria, che si verifica ore o addirittura giorni prima della comparsa del dolore, e una fase di risoluzione. I sintomi tipici della fase premonitoria e di risoluzione sono rappresentati da iperattivit, ipoattivit, depressione dellumore, ricerca di cibi particolari, sbadigli ripetuti; ma altri tipi di sintomi sono stati riferiti da alcuni soggetti.
Il dolore vascolare EmicraniaDisordine idiopatico caratterizzato da attacchi ricorrenti di cefalea unilaterale, pulsante, della durata variabile da poche ore a tre giorni Il flusso ematico nella zona interessata subisce una riduzione seguita poi da iperemia per fenomeni di vasospasmo arteriolare corticale Pu essere preceduta da sintomi premonitori come lipo-iperattivit motoria o la depressione del tono dellumore Pu essere preceduta o accompagnata da un complesso di sintomi neurologici focali, laura, per una durata non superiore ai 60 minuti.
Possono consistere in: disturbi emianoptici (scotomi) disturbi parestetici ad interessamento unilaterale disturbi anestetici disturbi del linguaggio astenia muscolare
Criteri per la diagnosi proposti dalla Societ Internazionale delle Cefalee (IHS)
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cefalea ricorrente della durata compresa tra le 4 e le 72 ore (in assenza di trattamento) dolore unilaterale pulsante di intensit media o severa aggravamento con la normale attivit fisica presenza di nausea, foto e fonofobia
Cefalea a grappolo cluster headacheattacchi severi e unilaterali che si presentano con regolarit gli attacchi sono raggruppati nei periodi di grappolo che durano settimane o mesi e che sono separati da periodi di remissione che durano anche mesi o anni ( solo il 10% ha una sintomatologia cronica) gli attacchi possono essere scatenati dallassunzione di alcol, istamina o nitroglicerina. patogenesi: vasodilatazione arteriosa forme secondarie simili sono state evidenziate in pazienti con patologia neoplastica o vascolare intra o extracranica
I criteri per la diagnosi proposti dalla Societ Internazionale delle Cefalee (IHS)dolore di intensit severa, unilaterale in sede orbitaria, sovraorbitaria e/o temporale della durata da 15-180 minuti senza trattamento la cefalea associata ad almeno uno dei seguenti segni autonomici:iniezione congiuntivale lacrimazione ostruzione nasale rinorrea sudorazione facciale Miosi
ptosi ed edema palpebrale
la frequenza degli attacchi compresa tra un attacco ogni 2 giorni e 8 attacchi al giorno
lavoro non fisiologico delle articolazioni posteriori delle vertebre e delle strutture capsuloligamentose connesse squilibri neuro-vascolari dovuti ad un interessamento del sistema vegetativo tensione cronica dei muscoli nucali
Ci pu accadere per:traumi osteo-articolari non completamente risolti esiti di interventi chirurgici disturbi di natura occlusale e riflessogena dei denti patologie di organi interni che producono riflessi dolorosi o di difesa a livello delle strutture somatiche cattive abitudini e gesti viziati e stress
Classificazione del dolore orofacciale in base alle strutture di origine
Odontalgia9
Dolore delle ossa mascellari Artralgia dellATM Mialgia dei muscoli masticatori Dolore otorinologico Dolore delle ghiandole salivari Dolore neurogeno Dolore riferito Dolore psicogeno1) Odontalgia Le patologie dentarie sono la causa pi frequente di algia facciale acuta Il dolore veicolato dalla branca mascellare e mandibolare del trigemino Il dolore risulta di tipo somatico profondo, di solito localizzato e individuabile Possono essere interessati sia i denti che le mucose
DentiIpersensibilt dentinale :dolore causato dallesposizione di dentina il movimento del fluido nei tubuli dentinali provocato da stimoli termici, fisici, osmotici e dalla disidratazione il dolore acuto e istantaneo e cessa subito dopo lapplicazione dello stimolo la diagnosi si basa sulla possibilit di provocare i sintomi e sullesclusione di altre cause
il trattamento prevede leliminazione dei fattori eziologici e la riduzione della permeabilit dei tubuli dentinali
Frattura dentalepu essere visibile o difficilmente individuabile (sindrome del dente incrinato) la sintomatologia costituita dalla comparsa di dolore acuto e di breve durata durante la masticazione la diagnosi si basa sulla positivit al test di vitalit pulpare Il trattamento di tipo protesico e/o chirurgico
Pulpite e Parodontite periapicale acutala pulpite pu essere reversibile o irreversibile la pulpite reversibile o iperemia pulpare caratterizzata da un dolore acuto, scatenato dal freddo e dal dolce e che cessa con la rimozione dello stimolo
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la risposta ai test di vitalit pulpare esagerata e allesame obiettivo si evidenzia la presenza di una carie o di un restauro molto esteso la terapia conservativa
la pulpite irreversibile presenta un dolore (scatenato dal freddo nelle fasi iniziali), irradiato, intermittente remittente, spontaneo accentuato dal clinostatismo la diagnosi si basa sulla diminuita o assente risposta ai test di vitalit pulpare. Allesame obiettivo si evidenzia una possibile causa di necrosi pulpare il trattamento consiste nella terapia endodontica
Ascesso odontogenoil dolore intenso e continuo allesame obiettivo si evidenzia la presenza di una tumefazione localizzata o diffusa (cellulite) il dente mobile e dolente alla percussione sono in genere presenti febbre e linfoadenopatia i test di vitalit sono negativi e radiograficamente si evidenzia la presenza di una radiotrasparenza periapicale
Il trattamento consistenel drenaggio dellascesso, per via naturale o incisionale, terapia antibiotica ed antinfiammatoria realizzazione della terapia endodontica dopo la risoluzione della fase acuta
Ascesso parodontalei sintomi sono simili allascesso odontogeno con dolore acuto, sensibilit alla percussione del dente e spesso cattivo sapore i segni sono rappresentati dalla mobilit dentale e dalla presenza di una tumefazione diffusa al parodonto adiacente
Parodonto e mucose Gengivite ulcero necrotica acuta :Sostenuta da batteri Gram- e favorita da fattori locali come la scarsa igiene Lesordio acuto e caratterizzato da ulcerazioni e necrosi delle papille interdentali, che appaiono mozzate La gengiva tumefatta e ricoperta da un induito giallastro Il dolore estremamente intenso e si associa a segni quali alitosi, sanguinamento e febbricola Se non adeguatamente curata pu evolvere in parodontite cronica e nei pazienti defedati addirittura in cancro o angina di Ludwig
Gengivostomatite erpetica
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causata dall HSV di tipo1(90%) e da HSV di tipo2(10%) leffetto protettivo dipende dalla immunit cellulo-mediata linfezione primaria da HSV1 causa la gengivostomatite erpetica nel bambino, si integra nelle cellule dei gangli nervosi e periodicamente il virus si riattiva in seguito a febbre, stress, traumi, esposizione al sole e alterazioni ormonali nella fase prodromica il paziente avverte un senso di bruciore e parestesia la lesione elementare costituita da una vescicola che nel cavo orale si rompe rapidamente e lascia una erosione si pu presentare in forma intraorale con preferenza di localizzazione su gengiva cheratinizzata, e/o in forma labiale
Stomatite aftosaIdiopatica La lesione elementare costituita dallafta, piccola ulcera o meglio perdita di sostanza, delle mucose orali o genitali, dolenti, rotonde o ovali con margini netti, alone rosso e fondo giallo o grigio Esistono dei fattori scatenanti come lo stress o il ciclo mestruale, inoltre si pu associare anche ad alcune patologie come lanemia La lesione si localizza di preferenza sulla mucosa non cheratinizzata, come la superficie interna delle labbra, la lingua e la mucosa geniena
Nella fase prodromica il paziente pu avvertire una sensazione di bruciore, con formazione di un nodulo sopra al quale la mucosa si ulcera Si distinguono pi forme: 2) Dolore delle ossa mascellari
3) Artralgia dellATM Ne fanno parte :patologie malformative per alterazioni della crescita capsuliti e sinoviti osteoartriti osteoartrosi traumi incordinazioni condilo-meniscali
4) Mialgia dei muscoli masticatori Ne fanno parte:
5) Dolore otorinologicoNaso e orofaringeangine
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tonsilliti neoplasie
Orecchiootite esterna e mediaLotite acuta caratterizzata da otalgia intensa aggravata dalla masticazione per distorsione del condotto uditivo da parte dellATM
otorrea, edema e eritema del canale uditivo esterno
dolore alla pressione sul trago o alla trazione del padiglione auricolare ipoacusia (nelle otiti medie)
6) Ghiandole salivariLe ghiandole salivari si dividono in: Maggiori: parotide (sierosa), sottomandibolare (mista) e sottolinguale (mucosa). Minori: nel palato, nelle labbra, nella lingua, nel pavimento della bocca, nella mucosa geniena, nei seni paranasali e nella trachea. Sialoadeniti : Processi infiammatori che interessano le ghiandole salivari (colpiscono per lo pi la parotide) Virali ( EBV, Paramixovirus, virus dellinfluenza) Batteriche ( Streptococco e Stafilococco aureus) Autoimmuni ( S.di Sjogren, S.di Mikulickz, S.di Heerfordt)
7) Dolore neurogeno Nevralgie Sono le algie provocate da lesioni delle strutture nervoseNevralgia tipicaCircoscritta al territorio di innervazione del singolo nervo o di un suo ramo che possieda fibre afferenti somatiche Dolore folgorante, lancinante o trafittivo, della durata di pochi minuti, intermittente parossistico, che si accentua con la pressione su trigger point o si scatena con manovre che allungano o stirano il nervo o con la compressione su punti demergenza o sul decorso dei tronchi nervosi
Nevralgia atipicaIl dolore non si limita al territorio di distribuzione di un singolo nervo, ma irradiato e senza una topografia fissa. Pu migrare e diffondersi anche bilateralmente Il dolore sordo, continuo con esacerbazioni, della durata di settimane o anni. Non innescato da stimoli scatenanti ( non ci sono trigger point)
Nevralgia del trigeminoNevralgia idiopatica solitamente unilaterale (bilaterale nel 3-5%) Dolore lancinante, di breve durata che pu provocare spasmi riflessi della muscolatura faciale (tic doloroux) Colpisce solitamente la seconda e la terza branca, la prima interessata solo nel 5% dei casi Lesplorazione della fossa cranica ha dimostrato in molti casi lesistenza di un conflitto vascolo-nervoso, ovvero
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la compressione della radice trigeminale da parte di vasi aberranti o tortuosi. I criteri diagnostici proposti dallIHS sono i seguenti:
Nevralgia del glossofaringeo Dolore da deafferentazioneI sintomi di una lesione parziale o totale di un nervo afferente sensitivo consistono in un deficit (ipoestesia anestesia) che si accompagna a disestesie e parestesie Una serie di lesioni possono interessare il trigemino, ed in particolar modo il nervo alveolare inferiore:invasione del tronco da parte di processi flogistici ed infettivi neoplasie traumi compressione o distorsione
I criteri diagnostici proposti dallIHS sono:
La causalgia rara una sindrome neurodistrofica da inibizione parziale di un nervo periferico leso. dolore urente, insopportabile e persistente scatenato anche da minimi contatti si associa a sintomi vegetativi come sudorazione, eritema e alterazioni cutanee distrofiche pu conseguire ad unavulsione dentaria terapia: asportazione chirurgica del ramo nervoso del SNA della zona interessata
Nevralgia posterpeticaLherpes zoster interessa il ganglio trigeminale nel 10-15% dei pazienti e nell80% dei casi interessa la branca oftalmica Entro 1 settimana si ha la comparsa di eruzione erpetica Nel 50% dei pazienti con et superiore ai 60 anni il dolore persiste per pi di sei mesi, determinando una nevralgia cronica post-erpetica, causata dalla degenerazione delle fibre nervose
8) Dolore riferito Patologie del rachide cervicale Cardiopatia ischemica Neoplasie del collo e del torace 9) Il dolore psicogenoIl dolore orofacciale pu essere secondario a numerose patologie psichiatriche e a disturbi del comportamento impossibile individuare una distribuzione topografica che segua gli schemi dellinnervazione sensitiva craniofacciale e una causa eziologica I quadri del dolore idiopatico orofacciale: dolore orofacciale atipico I criteri per la diagnosi proposti dallIHS sono: Dolore persistente e scarsamente localizzato. Inizialmente limitato alla regione facciale e che poi si estende ad altre aree come il collo
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lodontalgia atipica o sindrome del dente fantasmadolore continuo e pulsante variabile nel tempo e che interessa due o pi denti che diventano ipersensibili in assenza di patologie oggettivabili
Dolore facciale acuto Febbre presente Febbre assente
Nessuna lesione
Denti e ossa mascellari : dolore facciale atipico Disordini dei muscoli masticatori Denti : Sindrome del dente incrinato Nervi cranici : nevralgia del trigemino o del glossofaringeo (2-5 secondi) Cefalee vascolari : da rivalutare dopo 1-2 settimane
Dolore mandibolare acuto e continuo Dolore mandibolare acuto episodico Dolore mandibolare cronico Dolore mascellare acuto e continuo Dolore mascellare acuto episodico Dolore mascellare cronico Dolore acuto nella regione preauricolare e auricolare Dolore cronico nella regione preauricolare e auricolare Stomatopirosi e stomatodinia 15
Semeiotica odontostomatologicaUtilizza tecniche di semeiotica generale:anamnesi, esame clinico, esami complementari.
Tecniche di semeiotica specialistica:esami strumentali e specialistici, esami radiologici.
Esame clinicoStrumentario:specchietto, specillo, pinzetta.
Paziente seduto su poltrona con capo eretto mentre per esame del palato, arcata dentaria sup., il capo sar reclinato allindietro.
Esame clinicoIspezione e palpazione extra-orale ed intra-orale, percussione, tipo di respirazione e carattere dellalito.
Esame obbiettivo esternoFacies:adenoidea, in respiratori orali, soggetti giovani:protrusione del mascel. sup., palato ogivale, malocclusione con prominenza incis. sup. e labbra semiaperte.
profilo di uccello tipico dellanchilosi bilat. dellATM insorta in giovane et:grave ipoplasia mandib. per distruzione centri di ossificazione condil.
f. tragica per fratture bilat. mand. e suo abbassamento. Se frattura III medio, con distacco, ematoma congiunt. bilat. paralisi n. faciale:apertura palpebrale ampia, scomparsa del solco naso-labio-genieno, abbassamento dellangolo labiale, mancanza di sorriso.
Esame clinicoAnalisi delle diverse sedi anatomiche. Successivamente analisi delle lesioni che possono essere riscontrate.Tessuti molli:Tumefazioni, ulcere, l. esofitiche, l. drenanti e depressioni, lesioni bianche, rosse, gialle, brune e nere.
Esame clinico: si possono riscontrare16
Tumefazioni e noduli Ulcere Vescicole e bolle Iperplasie gengivali Lesioni verrucose Noduli e tumefazioni del viso e del collo
Esame clinico: si possono riscontrareTumefazioni e noduliUlcere Vescicole e bolle Iperplasie gengivali Lesioni verrucose Noduli e tumefazioni del viso e del collo
TumefazioniIspezione e palpazione per mettere in evidenza le caratteristiche.grandezza, margini, superficie, consistenza, spostabilit sui piani superf. e profon., fluttuazione, riducibilit, stato della cute o della mucosa sovrastante.
Tumefazioni infiammatorie acuteSi estendono facilmente alle labbra, guance, palpebre per presenza di tessuto cellure lasso. Sono caratterizzate da:edema e rossore dei tessuti molli, consistenza pastosa, margini indistinti, dolenzia alla palpazione.
Tumefazioni infiammatorie cronicheDi origine dentaria:ricoperte da cute normale, limiti netti, superficie liscia e consistenza17
variabile.
Noduli eTumefazioniIntraorali Del viso e del collo (extra orali) Intraorali: classificazione in base alla sedeDel palatoAscesso dentale - Toro palatino - Iperplasia fibrosa - Adenoma - Adenocarcinoma Sarcomi
Margine e dorso della linguaFibroma - Tumore a cellule granulari - Tumori Benigni - Carcinoma - Tonsilla linguale iperplastica
Mucosa orale e labbroFibroma - Mucocele - Carcinoma - Neoplasie gh salivari
Pavimento bocca e dorso linguaRanula - Cisti dermoide - Tumori gh salivari - Carcinoma - Cisti linfoepiteliale e tonsilla ectopica
Intraorali: classificazione in base alle caratteristiche clinicheDi consistenza normale o diminuitaAscesso o infezione Ranula, mucocele Epulidi Lipomi e neoplasie benigne Ernia bolla adiposa Tonsilla linguale iperplastica Cisti dei tessuti molli Neoplasie maligne
Di consistenza osseaTori e esostosi Granuloma G.C. Malattia delle cellule di Langherans Displasia fibrosa Mal. Di Paget Cherubismo Cisti delle ossa mascellari Tumori odontogeni benigni e maligni
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Tumori non odontogeni benigni e maligni
Noduli eTumefazioniDi consistenza normale o diminuita
AscessoLascesso una raccolta di materiale purulento in una cavit neoformata Empiema: raccolta di materiale purulento in una cavit natrurale es seno mascellare
AscessoRapida insorgenza anche in poche ore con dolore tumefazione rossore e calore i classici segni e sintomi di flogosi
AscessoProcesso suppurativo profondo, circoscritto, costituito da una cavit piena di pus e materiale necrotico, delimitato da una membrana piogenica
AscessoAlla palpazione si presenta di consistenza teso-elastica, nel primo momento, poi diviene fluttuante (in questo momento si pu drenare incidendolo es. ascesso cutaneo sottomascellare o sottomentale
MucoceleCisti da ritenzione o stravaso localizza maggiormente a livello del labbro inferiore. Nodulo molle, fluttuante alla palpazione, contenuto liquido, colore bluastro se superficiale.
MucoceleI fattori etiologici sono costituiti da lesioni traumatiche o infiammatorie e mlformazioni del parenchima o dei dotti salivari
Mucocele19
In base alla patogenesi si possono distinguere:Cisti da stravaso di muco causate dalla rottura traumatica del dotto escretore o della ghiandola, con fuoriuscita di secreto nel parenchima e reazione flogistica Cisti da ritenzione causate da ostruzione del dotto di una ghiandola e dilatazione del dotto
MucoceleMucocele un termine generico che si riferisce a una lesione benigna a carico delle ghiandole salivari minori, costituita da raccolta di muco che pu variare da pochi mm ad alcuni cm
MucoceleCompare in modo repentino, indolore, forma sferica e fluttuante. Colore varia in rapporto alla profondit. Se superficiale si presenta bluastra, se profonda di colore delle mucose
MucoceleTre forme cliniche.Extraduttale Intraduttale superficiale
ExtraduttaleDa stravaso. Pi comune 80%, sui 20-30 a, solitamente labbro inf, diversa profondit e dimensione, istologicamente si presenta come una pseudocisti con una parete formata da tessuto di granulazione ed infiltrato flogistico
IntraduttaleCisti da ritenzione20
Poco comune con incidenza sui 50-60 a, localizzata a palato mucosa buccale o pavimento bocca, colore simile alla mucosa diacente e dimensioni 3-10 mm, istologicamente come cisti rivestita da epitelio duttale cuboidale
SuperficialeColpisce da 20-70 a, vescicole chiare di 2-4 mm che si rompono facilmente e lasciano pseudo membrane o ulcere, localizzate a livello del palato molle area retromolare o mucosa posteriore della bocca.
RanulaMucocele localizzato a livello del pavimento della bocca, conseguente a lesione delle ghiandole salivari maggiori pi frequente la sottolinguale
RanulaCisti da ritenzione che origina dai dotti delle gh. del pavimento della bocca a lato della linea mediana.
Ranulaliscia, indolente, fluttuante di colore bluastro con dimensioni 1-3 cm
RanulaConsistenza elastica, e fluttuante, di da pochi mm. sino ad alcuni cm. Di colorito bluastro.
TerapiaChirurgica tramite lenucleazione della cisti e della ghiandola (mucocele)21
Per quanto riguarda la ranula si deve fare una marsupializzazione
Aumenti di volume gengivaleLocalizzati Diffusi
Aumenti di volume gengivaleTermine che si adatta ad indicare diverse situazioni patologiche di genesi diversa:Traumatica Infiammatoria Ipertrofica Iperplastica Displastica Neoplastica
Aumenti di volume gengivaleLa tumefazione o A.V. gengivale spesso il primo sintomo di una patologia localizzata nel parodonto o di una patologia sistemica
Aumenti di volume gengivaleProprio perch lAV pu presentare il primo e anche, in taluni casi, lunico sintomo di una patologia anche sistemica lodontoiatra deve impostare un ragionamento clinico su tale sintomo per stabilire oltre che una corretta diagnosi anche le direttive terapeutiche che talora possono essere di estrema urgenza
Aumenti di volume gengivaleDa un punto di vista topografico lA.V possono essere distinti in:Marginale: limitato alla gengiva marginale Papillare: limitato alla gengiva papillare Diffuso:coinvolgente la gengiva marginale, papillare e aderente di uno o pi elementi dentali 22
Generalizzato: coinvolgente tutta la gengiva Discreto: isolato, sessile o peduncolato (epulidi)
Infiammatorio non specificoSecondario a flogosi cronicaGeneralizzato o Localizzato Discreto o epulide
Secondario a flogosi cronicaEtiopatogenesi Locali e sistemiciPlacca batterica, tartaro, maposizione, ecc. Ma anche la risposta immune dellospite
Secondario a flogosi cronicaSintomi sono quelli classici della flogosi
Secondario a flogosi cronicaTerapia etiologica Terapia chirurgica solo nel caso di alterazione della morfologia gengivale
Secondario a flogosi cronicaEpulideIl termine deriva dal greco = su e = gengiva, introdotto da Virchov e definisce solo una diagnosi topografica
EpulideEpidemiologiaPrevalente nel sesso femminile con un rapporto F/M anche superiore a 2/1 Varie fasce di et con un range da 6 a 80 aa con prevalenza tra la seconda e la quinta decade in cui prevalgono le forme granulomatose e gigantocellulari. Oltre la quarta decade prevalente la forma fibrosa23
EpulideEtiopatogenesiSono state formulate varie teorie invocando anche lorigine distrofica Sembra plausibile considerare lepulide come una forma reattiva a stimoli irritativi locali Le varie forme istologiche sono considerate come fasi transitorie di uno stesso processo infiammatorio
EpulideLa presenza di uno stoma fibro-vascolare, ricco di istiociti accomuna i vari quadri; associati a tali cellule se ne possono osservare altre la cui presenza serve per la differenziazione istologica delle varie forme
EpulideLinfociti, plasmacellule e mastociti nella granuloma piogenico Granulociti e plasmacellule nella forma granulomatosa Cellule giganti e multinucleate nella giganto-cellulare Scarsi linfociti e plasmacellule nella fibrosa
EpulideAnche fattori sistemici possono svolgere un ruolo nella etiopatogenesi Tra questi vanno citati i fattori ormonali, che possono accentuare la reazione tissutale agli stimoli irritativi
EpulideClassificazioneVarie sono state le proposte di classificazione istopatologica Kfirr e coll nel 1980 propongonoGRANULOMA PIOGENICO GRANULOMA PERIFERICO GIGANTO-CELLULARE 24
IPERPLASIA FIBROSA FIBROMA PERIFERICO CON CALCIFICAZIONE
Granuloma piogenicoInclude anche il tumore gravidicotessuto di granulazione ricco di capillari con proliferazione endoteliale e scarse fibre collagene. Macrofagi spesso carichi di pigmento ematico Ricoperta da epitelio squamoso stratificato spesso ulcerato Sono stati rilevati anche fenomeni di calcificazione di pi frequente riscontro nella forma gravidica
Granuloma piogenico
Granuloma piogenico. Aspetto lobulato
Granuloma piogenmico: tessuto riccamente vascolarizzato frammisto a cellule infiammatorie di vario tipo rappresentate in prevalenza da granulociti
Granuloma periferico giganto-cellulareLesione caratterizzata da una architettura lobulare in cui lo stroma fibroso forma dei tralci che circoscrivono aree ricche di cellule giganti Epitelio di rivestimento di tipo pavimentoso pluristratificato con digitazioni che si approfondano nel mesenchima sottostante
Granuloma periferico giganto-cellularePresenza di cellule giganti plurinucleate similosteoclastiche associate a cellule piccole, mononucleate, fusiformi
Neoformazione ricca di vascolarizzazione25
Granuloma periferico giganto-cellulareDiverse teorie sono state prospettate riguardo listogenesi delle cellule gigantiDa osteoclasti Da cellule endoteliali Da cellule avventiziali pericapillari Da cellule mesenchimali
Granuloma periferico giganto-cellulareOltre allaspetto tipico delle c.g. allinterno della lesione si pu osservare uno stroma con caratteri istologici di connettivo neoformato in cui sono presenti istiociti, cellule fusate, stellate, abbondante sostanza interfibrillare Questi caratteri fanno ipotizzare che la lesione possa essere inquadrata tra gli istiocitofibromi
Granuloma periferico giganto-cellulare Iperplasia fibrosaCaratterizzata da un basso indice di cellularit e con un grado di fibrosi elevata Ricoperta da epitelio squamoso cheratinizzzatoIperplasia fibrosa: clinicamente si presenta come un nodulo da pochi mm a qualche cm di diametro di consistenza teso-elastica di colorito da rosa al rosso.
Al di sotto dellepitelio para e ipercheratosico si evidenzia una proliferazione ben circoscritta di tessuto connettivale
Le dimensioni possono essere tali da impdire un a normale occlusione
26
Fibroma periferico con calcificazioniDa molti AA considerato non come entit a se stante ma come fase evolutiva dellepulide fibrosaFibroma periferico con calcificazioni
Istologicamente caratterizzato da fasci di tessuto connettivo con orientamento irregolare in un denso stroma dove si possono osservare materiale calcificato
Clinica delle epulidiLa localizzazione prevalente nei sestanti anteriori senza predilezione tra arcata mascellare o mandibola Nessuna delle quattro lesioni istologiche presenta caratteristiche peculiari
Clinica delle epulidiIn corrispondenza di uno o pi elementi dentali Massa peduncolato o sessile Superficie liscia o lobulata Frequente ulcerazioni che possono sanguinare Forma generalmente rotondeggiante
Clinica delle epulidiDimensioni fino a 2-3 cm Colore dal rosa a rosso violaceo (granuloma g.c.) Consistenzaz dal fibroso a soffice (granuloma g.c. e piogenico) Talvolta migrazione dentali e rx di lesione radiotrasparente di osteolisi (granuloma g.c.)
Terapia27
Chirurgica con exeresi radicale della lesione
Secondario a infiammazione acutaLascesso parodontale rappresenta un A.V. secondario a diverse patologie (parodontite, trauma) Nella parodontite si determina per ostruzione della tasca da parte di tartaro o coaguli
Secondario a infiammazione acutaDa un punto di vista microbiologico un infezione mista sia gram che +
Secondario a infiammazione acutaClinicamente si pu distinguere inOrganizzato, se il materiale purulento visibile In via di organizzazione quando non evidenziabile il materiale purulento
Secondario a infiammazione acutaClinicamente si presenta come un aumento di volume localizzato con superficie liscia lucente ed arrossata Nella zona pi prominente dellA.V. pu rivelarsi una zona di colorito giallo-grigiastro secondario ad accumulo di materiale purulento
Secondario a infiammazione acutaPu presentare tragitto fistoloso talvolta ipertrofico Si associa a mobilit dentale, dolenzia alla percussione dei denti interessati e rx osteolisiAscesso parodontale in via di organizzazione localizzato a livello del 4.3 di colore intensamente arrossato.28
Ascesso parodontale da trauma In questa rx si pu notare un frattura parcellare della superficie del dente
TerapiaTrattamento di urgenza a cui seguir terapia eziologica Il trattamento di urgenza consiste in drenaggio dellascesso con curette e terapia antibiotica
Iperplastico non infiammatorioIperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaRara forma, benigna, con interessamento prevalente della componente connettivale caratterizzata da un lento e progressivo A.V. gengivale.
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaEpidemiologiaCirca cento casi in letteratura 0.02%, si presume che molti casi siano sconosciuti per la scarsa sintomatologia e per il decorso benigno. Generalizzata o localizzata Inizia con leruzione dei denti permanenti, anche decidui, nelle forme localizzate inizia nella seconda decade Non predilezione di sesso
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaEtiopatogenesi Familiarit e predisposizione genetica nella forma generalizzata che si associa frequente a malformazioni amartomatose, da cui si pu dedurre che vi sarebbe una predisposizione ad anomalie29
ectodermiche.
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaLa forma localizzata viene considerata una forma a se, in quanto non presenta una distribuzione familiare e non recidiva dopo intervento
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaImportanti sono anche i fattori irritativi locali Infatti inizia con leruzione dei denti e regredisce con lavulsione
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaIstologiaLocalizzata:a livello del chorion si osserva un aspetto mixomatoso, neoformazione vascolare associata a numerosi fibroblasti fusiformi e cellule stellate, cellule infiammatorie (linfociti, palsmacellule)
Generalizzata:a livello epiteliale ipeplasia degli strati superficiali e profondi con acantosi, ipercheratosi e papillomatosi, attivit mitotica a livello delle cellule basali elevata . Nel chorion fibre connettivali riunite in fasci di notevole spessore (fibrosi), fibroblasti e cellule infiammatorie (istiociti, linfociti, plasmacellule, eosinofili) Losso alveolare presenta apposizione di lamelle e restringimento degli spazi midollari
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaClinicaNella generalizzato inizio in eruzione denti, anche decidui, raro in zone edentule. Nella localizzata seconda decade Interessa la totalit della gengiva
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaConsistenza duro elastica. Aspetto roseo, se non si sovrammette flogosi, con presenza di pseudotasche.
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaDenti normali per forma e numero Nella localizzata le regioni pi colpite sono molari
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria30
La forma generalizzata si pu presentare associata a sindromi come: Hurler (mucopolisaccaridosi I) con progressivo deterioramento delle condizioni fisiche e mentali Hunter (mucopolisaccaridosi II) ritardo mentale, sordit faccia grottesca, nanismo, rigidit delle articolazioni, epatosplenomegalia. Ed altre
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaTerapia Controllo della placca e gengivectomia
CondizionatoSecondario a farmaci Secondario a modificazioni ormonali Secondario a patologie sistemiche Secondario a deficit vit. C
Secondario a farmaciDifenilidantoina Ciclosporina Nifedipina
Secondario a farmaciDifenilidantoina usata come anti-epilettico Induce un A.V. nel 40-50% dei soggetti, pi frequente nei giovani e bambini Induce A.V. sia per azione diretta del farmaco a livello parodontale che fattori irritativi locali
Secondario a farmaciInizio gi dopo 2-4 mesi dallassunzione del farmaco e raggiunge la massima severit dopo 12-18 mesi31
Secondario a farmaciCiclosporina : farmaco usato nei trapianti dorgano e in altre patologie con alterata risposta immunitaria Probabile azione diretta del farmaco sui fibroblasti
Secondario a farmaciCiclosporina: A.V. generalizzato con gengiva di coloro rosso intenso per presenza di fattori irritativi locali
Secondario a farmaciNifedipina: calcioantogonista, sostanze che bloccano i canali di membrana voltaggio sensibili del Ca++ e ne inibiscono lingresso allinterno della cellula. Impiegata in varie patologie cardiovascolari
Secondario a farmaciSimile ai precedenti, con gengiva lobulata con prevalente interessamenta a livello papillare Aspetto a buccia di arancia o liscio Pseudotasche
Secondario a farmaciTerapia Controllo dei fattori irritativi locali e ripristino chirurgico della morfologia gengivale al fine di favorire un perfetto controllo della placca
Secondario a modificazioni ormonaliVariazioni dellequilibrio ormonale hanno a livello del cavo orale , ed in particolare a livello parodontale, un bersaglio particolare. Variazioni dei livelli ematici degli ormoni sessuali sia in pubert che in gravidanza sono implicati nel determinismo di A.V.32
Secondario a modificazioni ormonaliEpidemiologiaUn A.V si riscontra nel 7-10% dei soggetti che assumono contraccettivi orali, 1-2% nelle donne in gravidanza In pubert pi frequente nei soggetti femmine
Secondario a modificazioni ormonaliI principali ormoni responsabili sono:Gonadotropina prodotta dallipofisi Estrogeni e progesterone ovaio e surrenali
Secondario a modificazioni ormonaliEtiopatogenesi I fattori irritativi locali vengono considerati come fattori di induzione del processo flogistico mentre livelli ematici ormonali, determinando un alterato metabolismo a livello parodontale, accentuano il quadro flogistico.
Secondario a modificazioni ormonaliIstologiaA livello dellepitelio basaleiperplasia endoteliale con edema intra ed extra cellulare ed infiltrazione linfocitaria
A livello del chorionMarcato aumento della vascolarizzazione per proliferazione endoliale con neoformazione vascolare. Ra i vasi neoformati presente uno stroma fibroso con infiltrazione di neutrofili, linfociti, palsmacellule
Secondario a modificazioni ormonaliClinica LA.V. tende ad essere pi pronunciato a livello papillare
Secondario a modificazioni ormonali33
LA.V. insorge in gravidanza verso la fine del terzo trimestre Consistenza diminuita con papilla edematosa lucida arrossata con tendenza al sanguinamento spontaneo
Secondario a modificazioni ormonaliIn pubert caratterizzato da un aspetto bulboso delle papille e con solo interessamento della gengiva vestibolare. Frequente il coninvolgimento dei sestanti anteriori
Secondario a modificazioni ormonaliTerapia Il quadro clinico si ridurr notevolmente dopo la pubert o gravidanza per cui si rende necessario un controllo attento dei fattori irritativi locali
Secondario a patologie sistemicheA.V si possono associare a malattie sistemiche o sindromi a carattere ereditario le quali, condizionando il tessuto parodontale inducono un quadro iperplastico
Secondario a patologie sistemicheDiabeteper la diminuzione della resistenza dei tessuti parodontali determina uno stato di flogosi cronica. Altri fattori possono essere correlati alle microangiopatie e alle alterazioni del metabolismo del collagene
Secondario a patologie sistemichePopore trombocitopenichenel 60% dei casi. Uno dei segni pi frequenti rappresenta da gengivorragie. A.V sia localizzato o discreta simulando un granuloma piogenico Altro segno la presenza di macchie emorragiche diffuse palato guancie
Secondario a patologie sistemiche34
Sindrome di Sturge-WeberGenetica a penetranza incompleta Interessa lo sviluppo della vascolarizzazione con conseguente formazione di angiomi a livello cutaneo sistema nervoso e oculare. Ritardi mentali convulsioni epilettiche obesit e modificazioni orali nel 40% A.V. generalizzato con interessamento di entrambe le arcate con aumenti che possono anche impedire la masticazione
Secondario a patologie sistemicheGranulomatosi di WegenerNel 50% dei casi A.V. gengivale Le lesioni orali possono precedere gli altri segni Caratterizzata da granulomi necrotizzanti del naso, seni paranasali, polmoni con vasculite delle piccole arterie e delle vene e glomerulite LA.V si presenta come crescita esofitica di colore rosso vivo con superficie granulare che pu essere localizzata o generalizzata Terapia locale con cortisonici e citotossici
Secondario a patologie sistemicheSindrome di Anderson FabryPrevalentemente nel sesso maschile caratterizzata da alterato metabolismo degli sfingolipidi Localizzata a livello renale, cerebro-vascolare e cardiaco A.V. generalizzato o sestanti anteriori con gengiva arrossata consistenza ridotta e sanguinamento spontaneo
Secondario a deficit di vit. CLo scorbuto stata una piaga nel 1800 Tale patologia caratterizzata da alterazione delle capacit riparative dei tessuti, ridotta resistenza alle infezioni, ecchimosi, lesioni ossee e muscolari
Secondario a deficit di vit. CLa deficienza di vit. C non svolge un ruolo primario nella lesione35
parodontale ma agisce come fattore escerbante modificando la risposta tissutale ai fattori irritativi locali
Secondario a deficit di vit. COggi lo scorbuto da deficit di vit. C un ricordo ma si deve tenere presente i sovradosaggi (1-2 g pro die) che inducono un effetto condizionato sistemico con aumento del catabolismo e secrezione urinaria Il deficit si instaura nel momento della sospensione mentre lorganismo continua ancora a catabolizzare in maniera eccessiva la vit. C instaurandosi uno scorbuto di rimbalzo
Da cisti gengivaleNon frequente. Et tra i 40 60 a. non predilezione di sesso Origina dai residui epiteliali di Malassez Si localizza nel chorion ed priva di connessioni con lepitelio
Da cisti gengivaleLa parete cistica, sottile ed in cui si possono localizzare cisti figlie, costituita da connettivo denso e da epitelio cherainizzato con cellule cuboidi o appiattite disposte in 2 3 file
Da cisti gengivaleSi localizza preferibilmente tra incisivo e premolare mandibolare sul alto linguale, di 4-4 mm di diametro, talora localizzazione multipla Occupa laerea della papilla interdentale Gengiva pi pallida e sottile del normale con consistenza ridotta e fluttuante Terapia chirurgica
In eruzioneForma transitoria localizzata in prevalenza in corrispondenza di un elemento dentale
In eruzioneUna volta terminata leruzione regredisce 36
Insorge per accumulo di fattori irritativi Il contorno gengivale arrossato, edematoso e facilmente sanguinante Terapia controllo dei fattori irritativi.
NeoplasticoGli A.V. secondari a tumori che insorgono primitivamente a livello gengivale presentano spesso caratteri clinici indistinguibili da altre patologie della gengiva
NeoplasticoPossono essere distinti in epiteliali e mesenchimali a sua volta benigni o maligni.
NeoplasticoEpitelialiBenigniPapilloma
MaligniCa spinocellulre Ca verrucoso Ameloblasoma Melanoma
MesenchimaliBenigniFibroma Linfangioma Emangioma Neurinoma e neurofibroma leiomioma Lipoma e fibrolipoma
MaligniAngiosarcoma Liposarcoma Fibrosarcoma Rabdomiosarcoma Linfomi e sarccoma di Kaposi
Neoplastico37
EpidemiologiaBassa prevalenza tra i tumori del cavo orale I Ca rappresentano il 2-18% dei tumori maligni del cavo orale Nelle forme benigne, in cui prevalgono i papillomi e i fibromi, presentano una prevalenza inferiorfe ripetto alle forme maligne I sarcomi a livello gengivale sono rari, in questi ultimi anni aumento del sarcoma di Kaposi (AIDS)
NeoplasticoDiversa prevalenza nel sesso a seconda dellistotipo. Le benigne nel sesso femminile i carcinomi e sarcomi nel maschile Tale prevalenza pu essere messa in relazione ad abitudini orali Le forme benigne sono prevalenti tra 20-50 a. le maligne 50-70
NeoplasticoEtiopatogenesiSovrapponibile a quella dei tumori del cavo oraleAgenti fisici e tossici come fumo, alcool, tabacco, droghe) Agenti infettivi (stomatiti, sifilide) Agenti traumatici
Precancerosi come leucoplachia (1-6 %), lichen ruberr planus (0.3- 10%), eritroplachia.
Neoplastico: papillomaPapilloma Fra i pi frequenti. Pu essere associato con fenomeni di acantosi e paracheratosi
Neoplastico: papillomaIstologicamente presenta multipli assi connettivali su cui si stratifica un epitelio piato pluristratificato ben differenziato con normale maturazione e privo di atipie
Neoplastico: carcinoma38
Prevalentemente epidermoidali che mostrano tendenza ulcerativa e notevole capacit infiltrante e metastatizzante
Neoplastico: carcinomaPresenza di cellule epiteliali maligne con disposizione irregolare in trabecole, nidi, cordoni solidi con numerose atipie cellulari
Neoplastico: fibromi e fibropapillomiCostituito da tessuto connettivale povero in cellule
NeoplasticoIn questo caso fibrolipoma in cui si osserva una banda di tessuto connettivo e una proliferazione di adipociti maturi
Neoplastico: neurinomi e neurofibromiNeoplasie ben circoscritte, di consistenza elastica colore normale
Neoplastico: neurinomi e neurofibromiPresenza di fasci intersecantesi di cellule fusate associate a fibrille collagene filiformi
Neoplastico: emangiomiMassa peduncolata riccamente vascolarizzata che
Neoplastico: emangiomiMolto spesso presenza di manifestazione cutanea
Neoplastico: emangiomiAl di sotto dellepitelio si riscontra una neoformazione mesenchimale costituita da numerosi vasi capillari rivestiti da un normale strato endoteliale
Neoplastico: fibrosarcomiMolto rari
Neoplastico: fibrosarcomiCostituito da fasci riccamente cellulari di elementi fusati
Neoplastico39
ClinicaNon sempre agevole in quanto simile, in molti casi, ad A.V da fattori irritativi locali. I t. epiteliali e mesenchimali benigni si presentano come A.V. discreti, con mucosa rosea, consistenza duro elastica, superficie liscia (fibromi) o irregolare e consistenza sdiminuita (papillomi) o colore rosso intenso (emangiomi)
NeoplasticoLa localizzazione preferenziale del ca gengivale nellarcata inf. nella regione premolare-molare. Pu insorgere come fissurazione del contorno marginale, successivamente pu ulcerarsi, o assumere la forma nodulare o vegetante
NeoplasticoIl ca quando si manifesta come ulcera o sotto forma di erosione o esofitico, presenta margini duri, irregolari con la parte centrale ricoperta di materiale emorragico e necrotico, se tale materiale viene allontanato si evidenzia fondo granuleggiante e facilmente sanguinante.
NeoplasticoInfiltrazione dei tessuti vicini rapida
NeoplasticoForma vegetante con base larga e ben delimitata sup irregolare con consistenza molle-elastica (ca verrucoso pi frequente)
NeoplasticoMelanomi sotto forma di massa pigmentata nodulare piatta che si accresce rapidamente con emorragie e mobilit dei denti adiacenti In taluni casi non pigmentato (melanoma amelanotico)
Neoplastico40
Linfomi come massa plurilobulata, di consistenza ridotta, arrossata, sanguinante.
NeoplasticoMetastasiRare a livello gengivale pi frequente mandibola Talune volte primo sintomo Circa 1% delle neoplasie maligne metastatizza a livello dei mascellari Et media 50-60 a Ca di mammella, polmone, fegato, rene, apparato genitale femminile e maschile, stomaco, retto, prostata, esofago, pancreas ma anche melanomi, angiosarcomi.
NeoplasticoNelle leucemie pi frequente metastasi nelle forme acute Laspetto un A.V. lobulato Pu essere il primo sintomo Rapida insorgenza, che inizia a livello papillare. Gengiva lucente consistenza ridotta, colore dal rosso chiaro al rosso porpora, emorragie spontanee, con possibili ulcerazioni
NeoplasticoMetastasi: clinicaPrevalentemente allarcata inf se vi ineressamento osseo, quando linteressamento inizialmente a livello gengivale(raro) arcata sup A.V che si presenta con forma sferica o elittica, sessile o peduncolato, rapida insorgenza, superficie e margini irregolari
Lipoma relativamente raro intraorale, pi frequente nei tessuti sottocutanei Tumore benigno, lenta crescita, composto da cellule adipose mature41
LipomaLe cellule del lipoma differiscono metabolicamente da quelle normali del tessuto adiposo, per cui un individuo a dieta pu perdere tessuto adiposo ma il lipoma permane. Infatti acidi grassi precursori sono incorporati pi precocemente nel lipoma mentre lattivit delle lipasi delle lipoproteine ridotta
LipomaSede intraorale: pi frequente sulle guance, ma stato segnalato in lingua, pavimento della bocca, mucosa labiale, gengive. Colore giallastro, se traspare dalla mucosa, soffice ala palpazione, lieve tumefazione. Trattamento chirurgico prognosi buona
Tumori maligniCarcinoma della gengiva, infiltrante il palato e il seno mascellare
CarcinomaPi frequente tra i tumori maligni del cavo orale. Rapida insorgenza, da poche settimane a 1-3 mesi, Solitamente indolore nelle prime fasi. Spesso ulcerato.
CarcinomaEt pi frequente 40-80 Classificazione clinica: TNM e stadiazione clinicaStage I: T1 N0 M0 Stage II: T2 N0 M0 Stage III: T3 N0 Mo T1 N1 M0 - T2 N1 M0 - T3 Stage IV: T1 o T2 T3 con N2 o N3 o qualsiasi T e
N1 M0 N con M142
Noduli eTumefazioniDi consistenza fibrosa
FibromiFibroma traumatico Fibromatosi Fibroma simmetrico dei mascellari Fibroma ossificante periferico Fibroma da protesi
FibromiTumore del tessuto connettivo, il pi frequente tumore dei tessuti molli intraorali.
FibromiNeoplasie benigne frequenti nella mucosa orale, possono riconoscere una crescita autonoma o costituire iperplasie reattive a trauma cronico Crescita lenta, consistenza dura, talvolta molle, asintomatici, sessili o pesuncolati.
FibromiFibroma della punta della lingua per trauma meccanico
FibromiProptosis buccalisNodulo di consistenza teso-elastica causato da parafunziome (aspirazione della mucosa nella breccia interdentale). Con lo stesso meccanismo si possono realizzare nella guancia ernie del Bichat
Fibroma simmetrico dei mascellariProliferazione benigna di tessuto fibroso, bilaterale, simmetrico, asintomatico. Sede tipica la regione tuberale.43
FibromiFibroma da ventosa di protesi
FibromiRimozione chirurgica
Neoplasie BenigneLeiomiomaSi presenta come un nodulo superficiale, rotondo, duro, dolente spontaneamente e alla palpazione. Terapia chirurgica
Adenoma pleomorfoTumore benigno delle ghiandole salivari. Pi frequente ghiandole maggiori. Pu insorgere a livello delle ghiandole salivari minori in tutto il cavo orale Terapia chirurgica
Tumori maligniSarcoma
Noduli e TumefazioniDi consistenza ossea
Toro palatinoIperplasia ossea non patologica con aspetto clinico di tumefazione con colorito della mucosa normale, consistenza ossea, unica o plurilobulata. Nessuna terapia se non preprotesica
Toro mandibolareSituato nella zona della corticale linguale solitamente in zona canina premolare
EsostosiSingole o multiple, asintomatiche e coperte da mucosa sana. Non patologiche, non necessitano di terapia44
Ulcere, erosioniPerdite di sostanza profonda che interessa lepitelio, la lamina propria (chorion), e talvolta la tonaca mucosa. Lenta risoluzione alla cicatrizzazione. Le erosioni non interessano la membrana basale sono pi superficiali e possono essere classificate in primarie (lichen planus erosivo) o secondarie alla rottura di vescicole o bolle
Ulcere, erosioniUna ulcera di formazione recente (acuta) solitamente caratterizzata da una zona periferica eritematosa, bordi non rilevati, fondo giallastro, alla palpazione consistenza tessutale non modificata
Ulcere, erosioniUna ulcera cronica presenta margini rilevati ed edematosi, fondo irregolare per accumulo di tessuto di granulazione ed tipica di malattie croniche o neoplasie maligne.
UcerazioniIspezione e palpazione per mettere in evidenza le caratteristiche:Grandezza NumeroUniche o multiple
DurataAcuta o cronica
Tendenza a recidivare MarginiSottili o spessi
FondoFibrina, tessuto di granulazione
Stato della mucosa circostante Consistenza alla palpazioneMolle e mobile o dura e infiltrante i tessuti circostanti
Linfoadenopatia satellite e caratteristiche
Ulcere, erosioni45
I caratteri clinici di malignit sono costituiti da:Ulcerazione cronica vasta e profonda con margini rilevati Consistenza aumentata (lignea) Fissa sui piani sottostanti Evoluzione progressiva e scarsa tendenza alla guarigione Linfoadenopatia satellite di consistenza duro lignea
Ulcere, erosioniLa linfoadenopatia satellite si associa anche in presenza di eziologia infettiva presentando caratteri semeiologici diversi alla palpazione (molle, pastoso, mobile sui piani sottostanti, dolente o asintomatico)
Ulcere, erosioniSintomi delle ulcere possono essere:Dolore superficiali di vario grado (fino alla impossibilit di alimentarsi), continuo o esacerbato dal consumo di particolari cibi
Ulcere, erosioniDiagnosi in baseallanamnesi, lesame obbiettivo ed il decorso
Ulcere, erosioniLanamnesi serve ad evidenziare iltipo di insorgenza (acuta, cronica, recidivante), eventuali fattori scatenanti (allergeni, farmaci) patologie sistemiche associate
Ulcere, erosioniEsame obbiettivo serve a evidenziarela morfologia della lesione (ulcera, erosione primaria o secondaria) presenza di fattori eziologici meccanici46
distribuzione in cavo orale o su cute (lichen, pemfigo, pemfigoide, LES)
Ulcere, erosioniLosservazione del decorso clinico permette di valutare la cronicizzazione o levoluzione nel tempo verso la guarigione
Ulcere, erosioniIn caso di incertezza esami di laboratorio o biopsiaGlicemia in sospetto di diabete o VDRL in sifilide Immunofluorescenza indiretta su siero: presenza di autoanticorpi circolanti ( anti-nucleo LES, anti-epitelio squamoso pemfigo) In sospetto di TBC test di Montoux (intradermoreazione alla tubercolina) Immunofluorescenza diretta (auto anticorpi depositati a livello intercellulare nello strato spinoso con disposizionne a reticolo in pemfigo o a livello membrana basale pemfigoide.
Ulcere, erosioniBiopsia in sospetto lesione maligna Nel caso di sospetto di pemfigo o pemfigoidi due biopsieUna in formalina (10%) per lesame istopatologico Una in soluzione fisiologica per limmunofluorescenza (accordi con il laboratorio per la pronta lettura)
Ulcere, erosioniTerapiaDiagnosi precoce in HZV per instaurare una terapia aggressiva con aciclovir in modo da prevenire la nevralgia posterpetica e le lesioni oculari o in eritema multiforme per prevenire la riesposizione allantigene Terapia sintomatica in lesione benigne in attesa della risoluzione Per ulcere croniche poco sensibili alla terapia si deve considerare la escissione chirurgica con chiusura per prima intenzione con esame istopatologico.
D.D. delle ulcereUlcere isolateDa trauma Afta Necrosi da anestetico locale
47
Sialometaplasia necrotizzante Infezione granulomatosa Carcinoma
Masse infiltrate e ulcerateLesione fibrotica benigna Carcinoma a cellule squamose Linfoma Sarcoma
VescicoleRaccolta di liquido di piccole dimensioni, (alcuni mm) di forma rotondeggiante, quasi sempre multiple Sulla mucosa sono transitorie a causa della fragilit della mucosa ed evolvono in erosioni
VescicoleUn essudato di provenienza dermica che causa un edema intercellulare che rompe i desmosomi e dissocia le cellule di Malpighi, formando le cos dette vescicole spongiolitiche tipiche delleczema e dellallergia Un danno diretto cellulare (degenerazione balloniforme) con afflusso secondario di essudato: tipico delle virosi
BolleSono di dimensioni pi grandi delle vescicole e possono avere sede intraepiteliale o sottoepiteliale (dermo epidermica nella cute) attraverso due diversi meccanismi di azione.
BolleLe bolle intra-epiteliali si formano per alterazioni dei desmosomi causate da una flogosi autoimmunitaria chiamata acontolisi (come nel pemfigo) Le bolle sotto-epiteliali si formano per alterazione delle cellule basali con distacco dermoepidermico a livello della membrana basale (come nella epidermolisi bollosa, nel pemfigoide)
Bolle48
Evolvono verso erosioni, croste o desquamazione
ErosioniSono superficiali, interessano solo la mucosa e guariscono spontaneamente senza cicatrice Secondaria a bolle o vescicole per la loro rottura Alcune erosione (lichen planus) si formano come tali e non derivano dalla rottura di bolle o vescicole, e sono definite erosioni primarie
Vescicole e bolleIn linea generale le malattie vescicolose non sono patologie gravi e sono rappresentate prevalentemente da virosi e allergie Le malattie bollose sono patologie gravi e sono spesso indice di patogenesi autoimmune e possono essere accompagnate da compromissione dello stato generale; richiedono quindi una specifica competenza diagnostica e terapeutica
D.D. delle lesioni vescicolo bolloseVescicoleInfezioni viraliHerpes simplexgengivostomatite erpetica primaria, herpes labialis, herpes intraorale recidivante
Virus varicella zoster Coxsackie virusHerpangine, malattia bocca-mano-piedi
BolleMalattie autoimmunitariePemfigoide mucoso delle membrane Pemfigoide benigno Pemfigo volgare Eritema multiforme Epidermolisi bollosa LES LED
Stomatite allergica
Classificazione delle lesioni ulcerative e vescicolo49
bollose in base alla eziologiaUlcere isolateDa traumaMeccanicoPer incidente, da bordi dentali, da restauri, ecc.
TermicoUstione
ChimicoSostanze acide, farmaci locali
Ulcera da traumaIn questo caso la lesione stata provocata da dente cariato e con bordi taglienti. Fondo rosso e bordi rilevati con area di ipercheratosi reattiva da trauma cronico. Guarigione in 7-10 gg.
Ulcera da irritazione chimicaPossono determinarsi per effetto caustico o tossico diretto da parte di farmaci (collutori, alcolici mantenuti in cavo orale a lungo come analgesici) o sostanze utilizzate in terapia odontoiatrica come paste arseniacali, eugenolo, ecc
Ulcera da trauma termicoPossono avere quadri di diversa gravit in relazione alla profondit ed estensione1 grado limitata allepidermide senza alterazione della giunzione dermo epidermica 2 grado: ust ione dermica con eritema, edema, erosione e/o flittene 3 grado: ustione a tutto spessore con necrosi, ulcera ed escara
Siaolometaplasia necrotizzanteRientra nel quadro clinico delle forme idiopatiche Condizione reattiva che coinvolge le gh salivari minori, raramente maggiori, che pu essere confusa istologicamente con carcinoma squamoso o mucoepidermoide.50
Siaolometaplasia necrotizzanteProbabile patogenesi ischemica, con risoluzione in qualche settimana Clinicamente nodulo che rapidamente si ulcera in superficie Istologicamente necrosi lobulare e metaplasia squamosa dellepitelio di rivestimento dei dotti con ricco infiltrato infiammatorio
Ulcere da infezione granulomatosaSifilide Tubercolosi
SifilideEziologiaTreponema pallidum che si pu acquisire attraverso contatto sessuale o per trasmissione materno-fetale La forma acquisita divisa in tre stadiPrimaria si manifesta nel sito di contatto (genitale o orale) dopo un periodo di incubazione di 3 sett
Sifiloma primarioPrimariaA distanza di 2-4 settimane dal contagio si sviluppa nella zona di contatto piccole papule che evolvono in una ulcera larga non dolente, coperta di essudato, con bordi duri, ispessiti, sottominati che tende ad una lenta risoluzione nellarco di 3-4 sett. Esami di laboratorio e trattamento specifico
SifilideSecondariaDopo circa 30 gg dalla guarigione del sifiloma primario con lesioni rappresen tate da dermatite diffusa a macule roseolitiche accompagnata da febbre (rubeola sifilitica) Dopo 3-4 mesi compare il tipico sifiloderma papuloso che regredisce in 1-2 mesi A livello orale macule di piccole dimensioni, chiazze papulose, sifiloderma papulare (biancastro)
Terziaria51
Gomma luetica rappresentata da una reazione granulomatosa con necrosi centrale, distribuite sulla cute, al cuore, sistema nervoso A livello orale: ulcera mediana del palato e glossite atrofica interstiziale
Tubercolosi una forma secondaria ad una infezione polmonare aperta In ambito orale si presenta come una ulcera indolore, margini irregolari, fondo finemente nodulare (tubercoli conglomerati) che presenta diatesi emorragica e materiale purulento.
Ulcere multiple recidivantiGUNA* Stomatite virale Allergica da contatto Morbo celiaco Malattia infiammatoria cronica intestinale Malattie ematologiche Ipovitaminosi da B e Ac folico Ulcere da citomegalovirus Ulcere non specificate HIV-correlate Lichen planus erosivo* Terapie antitumorali
Stomatite aftosa*
Stomatite aftosaMaior Minor Erpetiforme Sindrome di Behet
Stomatite aftosaRientra nelle classificazione: idiopatiche Condizione patologica caratterizzata da afte,termine che indica una piccola ulcera delle mucose orali o genitali, dolente, rotonda o ovale, con margini netti, alone rosso e fondo giallo o grigiastro52
Stomatite aftosaEpidemiologiaLa stomatite aftosa ricorrente o aftosi orale costituisce la patologia della mucosa orale pi frequente con una prevalenza nella popolazione generale del 10-30%
Etiologiasconosciuta, probabile genesi immunitaria (alterazione localizzata della mucosa orale dovuta a linfociti T) che riconosce fattori predisponenti di diversa natura
Nei fumatori bassa prevalenza
Stomatite aftosaFattori scatenantiStress psicologico Traumi Alcuni cibi Ciclo mestruale Familiarit
Pu essere associata ad altre patologie
Stomatite aftosaPatologie associate ad afteAnemia sideropenica Carenze vitaminiche (B1, B6, B12, ac. folico) Morbo celiaco M. di Bechet e di Reiter* Sindrome di Sweet Aftosi epizootica* Infezioni da HIV, AIDS, neutropenia. Condizioni varie di immunosoppressione o immuno depressione come nei linfomi, leucemie, malattia da trapianto dorgano
Stomatite aftosa nel morbo di Behet53
Malattia autoimmunitaria, infiammatoria cronica che colpisce prevalentemente il sesso maschile (10/1) 3-4 decade di vita
Stomatite aftosa nel morbo di Behet caratterizzata da sintomi di maggiore frequenzaAftosi orale 90% Genitale 60-80% Lesioni oculari 30-90% Manifestazioni neuroligiche (sintomi simili alla sclerosi a placche con parestesie, paralisi) e cutanee (50-80%)
Sintomi di minore frequenzaLesioni articolari, tromboflebite, aneurisma
Stomatite aftosa nel morbo di ReiterSindrome di Reiter caratterizzata daCongiuntivite, uretrite, artrite, afte e varie lesioni cutanee
Stomatite aftosa nella sindrome di Sweet una dermatite acuta febbrile caratterizzata da noduli e placche cutanee, leucocitosi con neutrofilia, afte orali e genitali, congiuntivite o episclerite
Aftosi epizooticaRientra nel quadro nelle lesioni da virus la malattia piede-bocca, una antropozoonosi causata da rhinovirus che colpisce bambini e adulti a contato con animali.
Stomatite aftosaSintomatologiaFase prodromica: 24-48 ore il paziente pu avvertire una sensazione di bruciore e la formazione di un nodulo sotto mucoso sopra al quale la mucosa diviene necrotica e si ulcera Lesione elementare lafta con diversa profondit ed estensione in mucosa54
orale non cheratinizzata delimitata da un orletto eritematoso e fondo ricoperto di fibrina e materiale necrotico
Stomatite aftosaSintomatologiaDolore urente Alla palpazione la consistenza molle senza segni di infiltrazione Recidivante con periodi liberi di diversa durata Sedi pi colpite sono la sup interna labbra, mucosa geniena, lingua.
Stomatite aftosa minorLa forma minor la pi frequente (80%) uniche o multiple, piccole dimensioni, non molto dolorose, persistono per 5-8 gg e guariscono senza cicatrici
Stomatite aftosaAfta minor: ulcere ovali, bordo eritematoso, fondo coperto da pseudomembrane situate in mucosa mobile, andamento recidivante, molto dolorose Ulcere inf a 1 cm, poco profonde, numero ridotto (2-3) che tende alla guarigone in 1-2 sett.
Stomatite aftosa maiorUlcere aftose maggiori (maior) (ulcera di Sutton), sono meno frequenti (10-12%) si presentano uniche o multiple con diametro 12 cm; profonde e molto dolorose, possono interferire con lalimentazione; persistono per 3-6 sett., guariscono con cicatrici.
Stomatite aftosaLa differenziazione delle diverse forme di stomatite aftosa recidivante attuata in base alle dimensioni, numero, ed evoluzione delle lesioni Per afta maior si intende unulcera che presenta un diametro sup al cm, con un tempo di guarigione prolungato 3-4 sett e frequenti esiti cicatriziali
Stomatite erpetiformeRappresentano l8-10% dei casi Piccole 1-2 mm, e numerose 10-100, dolorose, tendono alla coalescenza in una unica lesione irregolare persistendo per una55
due settimane
Stomatite aftosaErpetiforme: gruppi di numerose ulcere puntiformi di 1-2 mm di diametro, superficiali che talvolta possono confluire in lesioni policicliche pi vaste.
Caratteristiche cliniche delle afte maior, minor erpetiformi Stomatite aftosa terapiaEvitare le situazioni scatenanti (particolari cibi,stress, allergeni) In caso di afte di breve durata nessun trattamento. AltrimentiEventuali sciacqui con collutori antisettici a base di clorexidina 02% per prevenire la sovrainfezione , antalgici topici Agenti caustici-escarotici per accelerare la guarigione come il cloruro di zinco (sciacqui 1.5%, o toccature 36%); policresulene in concentrazione elevata (40%)
Stomatite aftosa terapiaUn farmaco con caratteristiche peculiari specifico in odontoiatria rappresentato dallacemannano polisaccaride estratto dallaloe.I dischetti applicati localmente producono un film gelatinoso che copre la lesione e la protegge
Metisoprinolofarmaco antivirale usato secondo alcuni A.A. per la sua azione immunomodulante; disponibile in collutorio (20%) o uso sistemico (bustine sciroppo, compresse)
Stomatite aftosa terapiaTetraciclineGli sciacqui con tetracicline (diluite in acqua) possono ridurre il tempo di guarigione per somministrati nel periodo prodromico. La terapia non dovrebbe durare per pi di 3-4 gg per limitare gli effetti collaterali
Stomatite aftosa terapiaSteroidiIn caso di sintomatologia media-severa56
Uso topico non comunque in grado di assicurare risultati soddisfacenti Sono presenti in commerci prodotti specifici (triamcinolone acetonide in compresse adesive, flumetasone, ecc) In caso di afte maior persistenti terapia per os di cortisteroidi e prednisone 40- 75 mg/die
Stomatite aftosa terapiaForme severe devono prendere in considerazione anche altre terapie di responsabilit medica come immunosoppressori (azotiaprina, ciclofosfamide)
Terapia: riepilogoTrattamento sintomatico: analgesia e prevenzione delle sovrainfezioniPr: Analgesico-antiinfiammatorio (benzidamina, ketoprofene, ecc.)Sciacquare per 2-3 min secondo necessit
Pr: Gluconato di clorexidina coll 02%Scicqui 2-3 volte al d
Pr: Anestetico top stomat (benzocaina pasta procaina spray, ecc,)Applicare 2-3 volte al d
Terapia: riepilogoForme lievi: afte minor con periodo di remissione > 1 mesePr: acemannano discApplicazione sulla lesione 4 voltre al d x 3-4 gg
Pr: policresulene sol 40%Toccature sulla lesione
Pr: Cloruro di zinco sol 36% collutorio 1.5%Unica applicazione di sol conc sulla lesione ad uso personale sanitario; domiciliare sciacqui con collutorio 3-4 volte al d
Pr: Triamcinolone acetonide cpr adesiveApplicare sulla lesione 3-4 volte al d
Pr: Corticosteroidi (betamesazone, ecc.) pi pasta adesiva per protesi anche mescolateAsciugare la mucosa ed applicare sulla lesione 3-4volte al d
Pr: tetracicline cps 250mg (in ulcere isolate e ben accessibili)Sciogliere il contenuto in un cucchiaio da minestra 15ml di acqua tiepida e sciacquare per 2 min x 3-4 volte al d
Terapia: riepilogoForme moderate-severe; afte minor con periodo libero da recidive di 2-4 sett.57
Pr: Betamesazone cpr effervescenti 0.5mgSciogliere una cpr in cucchiaio da t (0.5-5ml) eseguire 4 sciacqui al d per 2-3 min
Pr: beclometasone sprayUn puff sulla lesione 3-4 volte al d
Terapia: riepilogoForme severe: ulcere aftose con periodo da recidive < a 2 sett o continuePr: Prednisone cpr 5mg o metilprednisolone cpr 4 e 8 mg2-4 cpr al d unica somministrazione al mattino 30-60 minn dopo risveglio. Sospendere dopo remissione, gradualmente dimezzando progressivamente la dose in 3 gg
Azotioprina (immunosoppresore utile per diminuire il dosaggio steroideo)1-2 cpr al d insieme alla steroide
Stomatite aftosa profilassiAlcuni risultati clinici si sono ottenuti con paste dentifrice contenenti enzimi in grado di produrre piccole quantit di idrogeno che attivano il sistema lattoperossidasi-tiocianato contenuto nella saliva esercitando un effetto inibitorio sulla carie e sulla recidiva della afta; possono essere utilizzati in modo continuo (Zendium)
GUNA Gengivite ulcero necrotica acutaRientra nel quadro delle batteriche Epidemiologiavaria dal 3-6 % Sostenuta da batteri anaerobi gram negativiWolinella recta, fusobacterium nucleatum, actinobcillus actinomicencomitans, bacterioides intermedius, spirochete.
Favorita da fattori locali come scarsa igiene e da fattori sistemici (immunodepressione)
GUNA58
SintomatologiaEsordio acuto caratterizzato da ulcerazioni e necrosi delle papille interdentali. Gegiva tumefatta, ricoperta da induido giallo grigiastro, fortemente dolente Se curata in modo non idoneo pu evolvere in parodontite cronica necrotizzante con aspetto tipico dovuto a crateri aperti pieni di placca e tartaro con architettura inversa delle papille
GUNANecrosi che inizia in corrispondenza di alcune papille interdentali, che si mostrano decapitate e coperte da un induito giallastro (pus e materiale necrotico); il quadro clinico acuto iniziale pu evolvere in una forma cronica. Sintomi: alitosi, dolore, sanguinamento e febbricola
GUNANei pazienti defedati si pu avere una evoluzione in cancro o una angina di Ludwig
GUNADiagnosiSi basa sul reperto clinico abbastanza caratterristico
La D.D. si pone con la gengivo-stomatite erpetica primaria
GUNATerapiaLavaggi intrasulculari con iodiopovidone al 10% dopo curettaggio Sciacqui con collutorio clorexidina Metronidazolo cpr 250mg 1 cpr ogni 8 ore per 5 giorni
Lichen planusRientra nel quadro delle autoimmuni Epidemiologia ed eziologiaMalattia infiammatorio cronica ricorrente che colpisce cute e mucose (orale e genitale) con prevalenza nella popolazione del 0,02-2% F-M 2/1; et pi colpita 30-60 aa 59
Le lesioni cutanee si presentano in circa un terza dei p. con lesioni orali Eziologia sconosciuta, probabile patogenesi immunitaria cellulo-mediata
Lichen planusSintomatologiaLa variet pi frequente la papulare costituita da papule poligonali di colore rosso cupo o brunastro la cui superficie appare percorsa da esili strie grigiastra (strie di Wickman). Papule isolate o confluenti in larghe placche Sedi tipiche sono le sup ant polsi, degli avambracci, delle caviglie, delle gambe e la regione lombare. Prurito intenso che pu evocare il fenomeno di Koebner (insorgenza di nuove papule a disposizione lineare nelle sedi di grattamento)
Lichen planusInteressamento del cavo orale frequente ma data la scarsa sintomatologia pu essere ignorato Si possono avere diversi quadriPapulare:(11%) si caratterizza per la presenza di minute e numerose papule bianche ipercheratosiche grandi quanto una capocchia di spillo
Reticolare: la pi comune, papule che formano delle striature biancastre (strie di Wickmam) con disposizione anulare o lineare
Lichen planusErosivo o ulcerativo7%, rappresentato da erosioni dolorose coperte da un essudato giallastro di fibrina, con papule o strie isolate alla periferia
A placcaCostituito da placche biancastre che derivano dalla coalescenza di papule
AtroficoPoco comune; spesso esito della forma erosiva, caratterizzato da aree eritematose della mucosa
Bolloso( 50
SintomatologiaSintomatologia che perdura da pochi giorni a diversi anni Localizzati o diffusi Continui o interrotti da attivit che distolgono il paziente (pasti sonno, occupazioni) Talvolta associati a xerostomia o disgeneusia Talvolta si associa arrossamento della punta della lingua
DiagnosiPer esclusione, che verifica lassenza di patologie sistemiche o locali. Anamnesi: talora si evidenzia diabete, terapie con farmaci e xerostomia.
TerapiaEliminare fattori locali Per la glossodinia isolata spazzolamento con soluzione di perossido di idrogeno al 3% Utile la somministrazione di farmaci ad azione locale come anestetici o antistaminici La somministrazione di farmaci ansiolitici o antidepressivi migliora la sintomatologia nel 70% dei casi (clordiazepossido, benzodiazepine) Nei casi resistenti alle benzodiazepine utile il trattamento con anti depressivi (triciclici, serotinergici, ecc.).
XerostomiaSecchezza delle mucose Sintomo aspecifico comune a diverse patologie88
La motivazione pi frequente di iposcialia farmacologica dovuta ad alterazione della produzione di saliva
Cause di xerostomiaSintomiAlitosi, disgeneusia, stomatodinia, difficolt a portare la protesi, sensazione di secchezza Allesame obbiettivo si pu evidenziare diminuzione della saliva, stomatite eritematosa, atrofia epiteliale
DiagnosiAnamnesi (assunzione di farmaci, presenza di malattie, ecc.) Esami di laboratorio per evidenziare malattie autoimmuni (Sjogren) Studio delle gh salivari nei casi sospetti di liatiasi (sialografia, ecografia) Biopsia gh sal min in sospetto Sjogren (infiltrati linf, istocitari e plasmacellule, 2 focolai linfociti periduttali in 4 mm2) in questo caso controllo oculare (ridotta secrezione)
TerapiaDipende sia dalla etiologia che dalla gravit Individuare e rimuovere eventuali cause Consigli e misure aspecificheBere frequentemente, usare caramelle e gomme da masticare, umidificare
TerapiaFarmaci scialogoghi e sostituti salivariPilocarpina: scialogogo colinergico5 mg ogni 8 ore
Bromessina sol. o acetilcisteina: mucolitico e lubrificante delle secrezioni2-3 aerosol al d
Saliva artificiale89
1-2 volte al d
Profilassi e terapia della patologia oraleBicarbonato di sodio (per controllare lacidit) Clorexidina Anfoteracina B o nistadina (antimicotici)Sciacqui con 1-2 cucchiaini da te tenendo in bocca per 2 min 4 volte al d
Floruro di sodio2.4 sciacqui al d
DisgeusiaEtiologiaLe alterazioni del gusto possono derivare da diverse cause I soggetti possono riferire lalterazioni del gusto in diversi modi: diminuzione (ipogeusia, ageusia), cattivo sapore o secrezioni anomale (cacogeusia), concomitanti alterazioni dellolfatto (anosmia, iposmia, cacosmia), alitosi Tra le cause ricordiamo la xerostomia (concentrazione di elettroliti con sapore salato), e la senescenza con diminuzione della sensibilita esterocettiva
Cause CauseReflusso gastroenterico Cirrosi epatica Insufficienza renale Intossicazione da metalli pesanti Deficienza di zinco o rame Defedazzione
CauseAntitiroidei Biguanidi Captopril Carbimazolo Clofibrato 90
Dipiridamolo
Oro Lincomicina Metronidazolo Penicillamina Penicillina Griseofulvina
In molti casi non reperibile un fattore etiologico o pu essere sospettata una carenza di zinco o deficit vitamine
TerapiaZinco solfato 200 mg1 cp a stomaco pieno 3 volte al d per un mese
Preparati polivitaminici
Lesioni da terapia antineoplasticaLa chemioterapia e la radioterapia possono provocare lesioni orali Tali lesioni possono essere parzialmente ridotte mediante una programmazione terapeutica Sarebbe opportuno una consulenza odontoiatrica prima della terapia oncologica al fine di bonificare foci infettivi Dopo la terapia antineoplastica controlli odontoiatrici frequenti
RadioterapiaPossono causare :Mucositi Osteoradionecrosi Infezioni mucosa orale Trisma Disfagia91
Xerostomia
Mucositi da radioterapiaUna dose di radiazioni > 220 gGy alla settimana causa quasi costantemente a distanza di 10-5 gg mucosite che regredisce in 2-3 settdopo la fine del trattamentoI segni sono atrofia della mucosa con ulcerazioni sup I sintomi: disgeusia e stomatodinia
TerapiaPer ottenere un effetto analgesico si utilizzano sciacqui con antistaminici (difenidramina, prometazina) per un maggiore effetto si miscelano con agenti antiulcerosi (idrossido di magnesio o alluminio, sucralfato) La terapia delle vescicole ed erosioni trova giovamento dallutilizzo di steroidi topici per toccature o sciacqui
Consigli utiliEvitare traumi (cibi duri, protesi mobili, ecc.) Evitare tabacco alcool, cibi speziati Accurata igiene domiciliare Integratori alimentari
TerapiaPr: Difenidramina o prometazinaa scir + sucralfato o idrossido di alluminio e magnesio sospS: miscelare la sospensione in parti uguali per eseguire un unico sciacquo per 2 min. ogni 2 ore (un cucchiaio da t).Analgesico lieve per la stomatodinia
Pr: Corticosteroidi gen o coll (flumetazone)S: eseguire 2-3 sciacqui o toccature al d
Pr: bertamemetasone cpr efferv 1 grS: sciogliere la cpr in un cucchiaio da minestra ed effettuare sciacqui per 2 min 2-3 volte al d
92
Stomatogengiviti infettiveLa iposcialia e la variazione della composizione della saliva facilitano la comparsa di flogosi opportunistiche da batteri, virus e miceti. Un elevato numero di pazienti pu presentare infezioni da candida
TerapiaSciacqui con bicarbonato di sodio (ambiente alcalino) che ostacola la replicazione della candida Nistadina o amfoteracinaSciacqui con 1-2 cucchiaini da t tenendo in bocca per 2 min 4-6 volte al d
Per la terapia delle infezioni erpetiche si utilizza laciclovir per via topica o sistemica Clorexidina coll 0,20%
XerostomiaLe gh salivari subiscono un danno tissutale che esita in flogosi e fibrosi causando iposcialia e alterazioni qualitativa della saliva Le gh sierose sono pi sensibili (saliva densa, mucinosa, appiccicosa) Il calo di produzione inizia dopo 1 sett dopo linizio della terapia e persiste per parecchi mesi o anni
La disfagia, disgeusia e stomatopirosi conseguente alla xerostomia sono fastidiosi e interferisce sulla qualit della vita
Consigli utiliBere abbondantemente Lasciare sciogliere dei cubetti di ghiaccio in bocca Applicare pomate emolienti sulle labbra Evitare alcool caff t (effetto disidratante) Dieta semiliquida93
TerapiaSaliva artificiale1-2 spray al bisogno
Pilocarpina cpr 5 mg (scialogogo)5 mg ogni 8 ore nella prima sett; aumentare gradatamente in caso di mancata risposta sino ad un max 30 mg (leffetto mass si raggiunge dopo 4 sett)
OsteoradionecrosiSi ha rischio quando viene superata la dose di 7000 cGy per lesioni della vascolarizzazione e degli osteociti Nelle fasi precoci il sintomo pu essere correlato al dente piuttosto che allosso In una seconda fase si manifesta la necrosi ossea con deiscenze e sequestri ossei La vitalit dei tessuti risulta alterata anche a distanza di anni Per tali motivi le infezioni odontogene e dei tessuti parodontali possono rappresentare foci infettivi in grado di sviluppare osteomielite che ha la caratteristica di diffondere ed essere refrattaria alla terapia
TerapiaChirurgica con curettage del focolaio infettivo, nei casi di necrosi localizzata, fino ad emimandibolectomia e lembi microvascolarizzati in casi pi severi
Trattamento odontoiatrico del paziente in radioterapia: primaConsulenza odontoiatrica prima del trattamento per bonifica di eventuali foci Estrarre denti a prognosi incerta (considerare un periodo di 5 anni)94
Igiene orale Fluoroprofilassi Prescrizione di pilocarpina Devono passare almeno 15 gg tra avulsioni e inizio radioterapia
Trattamento odontoiatrico del paziednte in radioterapia: dopoIgiene, fluoroprofilassi Sostituti salivari o di scialogoghi (pilocarpina) Non usare protesi nei primi 6 mesi Nel caso di eventuali avulsioni terapia antibiotica per 15 gg, trauma minimo, sutura per prima intenzione
CarieFrequenti al colletto Un aumento della sensibilit normale dopo la radioterapia Laumento della carie giustificato da:riduzione flusso saliva, modificazione della qualit saliva con < ph, scarsa igiene per dolore da mucosite
per la prevenzione fluoroprofilassi
DisgeusiaCausata da alterazione della composizione della saliva Solitamente reversibile in 3-4 mesi Talora pu divenire persistente Parziale sollievo pu risultare la somministrazione di cpr di zinco
Trisma e disfagiaSono causate dalla flogosi dei muscoli masticatori (trisma) e faringei (disfagia) Fisioterapia95
ChemioterapiaPu causare complicazioni a carico della mucosa orale Le mucositi sono reazioni tossiche caratterizzate da atrofia, formazione di pseudomembrane e ulcerazioni. Dopo pochi gg (5-7) dallinizio della chemio Terapia sintomatica topica (pomate anestetiche e antisettici orali)
LabbraSono normalmente ravvicinate; Semiaperte in malocclusione, in respirazione orale, mixedema, turbe nervose. Possono essere interessate in anomalie congenite:cheiloschisi.
Aumento di volume (macrochelia):linfangiomi, emangiomi, edema angioneurotico, ematomi
LabbraNella et matura e senile, in particolare linf., localizzazione frequente di carcinoma:esso si presenta come un nodulo duro, aderente ai piani sottostanti, indolente, pu ulcerarsi con margini eversi, fondo vegetante e sanguinante.
LabbraAnche se pi raramente linferiore pu essere sede di sifiloma primario:ulcera tondeggiante, margini netti, fondo rosso rameico, consistenza dura, indolente.
LabbraFrequenti manifestazioni erpetiche:vescicole raggruppate a grappolo, che rapidamente scoppiano e formazione di erosioni (fase essudativa) e poi croste (fase desquamativa), poi guarigione.96
LabbraCheilite angolare Cheilite attinica Dermatite periorale e ragadi labiali
Cheilite angolareLesioni eritemato-desquamative di piccole dimensioni talvolta erose o ulcerate (persistente macerazione della saliva) Candida e streptococco aureus sono associati nell80% dei casi La patologia favorita da numerosi fattori sistemici e locali tra cui:Abitudine ad umettarsi ripetutamente le labbra Presenza di candidosi Protesi incongrue con ridotta dimensione verticale
SintomatologiaTipica chiazza roseo-grigiastra erosa o ulcerata e ragadi croniche delle commissure delle labbra accompagnata da senso di tensione e pirosi Tendenza alla cronicizzazione in forma di ragadi Facile la diagnosi pi difficile identificare la causa
DiagnosiControllo della protesi Valutazione di presenza di candida Prelievo microbiologico e citologia esfoliativa
TerapiaMiconazolo gel oraleApplicare sugli angoli della bocca 4 volte al d per 4-6 sett poi 1-2 volte al d per 1-2 mesi
Nelle forme resistenti al trattamento antimicotico si utilizza antibiotico gel (gentamicina)Applicare sugli angoli della bocca 4 volte al d per 2-3 sett
In lesioni con spiccata componente infiammatoria associazione di antibiotici antimicotici e steroidei pomataApplicare sugli angoli della bocca 4 volte al d per 4-5 gg (brevi periodi)
97
Cheilite attinicaCheratosi solare localizzata alle labbra In soggetti di et adulta senile con pelle chiara Pi frequente al bordo roseo inferiore Precancerosi cutanea che pu evolvere in ca squamoso nel 6-10%
SintomatologiaLabbro inizialmente asciutto, cheratosico con fine desquamazione Poi papule o placche grigiastre, vescicole, erosioni e croste, frequente ragade mediana o laterale dolorosa ad evoluzioe cronica
DiagnosiClinica la biopsia in sospetta evoluzione DD con cheilite eczematosa, lichen, LED
TerapiaPrevenzioneCreme solari con fattore di protezione 15 o >
Terapia su lesioni fluorouracile ung derm1-2 applicazioni al d per 3-4 sett
Escissione chirurgica (in considerazione della potenzialit maligna)
Deramtite periorale e ragadi labialiPersistente eruzione eritematosa con papule, papule-pustole e diffusa desquamazione con possibili ragadi labiali con scarsa tendenza alla guarigione
EziologiaAbitudine ad inumidire ed asciugare continuamente le labbra Luso prolungato di steroidi topici pu causare atrofia del tessuto mucoso e cutaneo98
Uso di cosmetici e dentifrici al fluoro (dermatiti da contatto)
TerapiaAllontanare i fattori scatenanti Nel caso di impetigine (pustola) antibiotici topici o sistemiciMetronidazolo gel 1% da applicare sulle labbra Doxicillina cps 100 mg 1 cps al d per 20-30 gg
ProlabioCianotico:malformazioni cardiache congenite o cardiopatie acquisite con insufficienza circolatoria.
Pallido:anemie o leucemie.
Rosso vivo:policitemie.
Cosparso di piccole teleangectasie:m. di Rendu-Osler.
ProlabioPu essere