SHOCK CARDIOCIRCOLATORIO o EMODINAMICO

Sindrome evolutiva con segni e sintomi caratteristici,dovuta ad uno

squilibrio tra apporto e fabbisogno di O2 che conduce allo sviluppo di ipossia

tessutale/cellulare

Concetto di “Cell Energy Failure”

LO SHOCK CIRCOLATORIO è

UNA SINDROME EVOLUTIVA IN SENSO NEGATIVO

e rappresenta sempreun’ URGENZA / EMERGENZA

Lo shock evoluto (fase tardiva), qualunque ne sia la natura iniziale, si presenta clinicamente con un quadro comune caratterizzato da:

• Segni cutanei (pallore, cianosi, marezzature)

• Ipotensione arteriosa e tachi(bradi)cardia

• Segni di grave insufficienza d’organo (MOFS)

• Acidosi lattica

COINVOLGIMENTO di

• Macro e micro circolo

• Metabolismo cellulare

• Trasporto transmembrana

• Mediatori umorali (catecolamine, renina-angiotensina, prostanoidi, endorfine, chinine, radicali liberi dell’ossigeno…)

• Sistema emocoagulativo

Microcircolazione

• Unica sezione del sistema circolatorio ove si realizzano scambi fra sangue e tessuti e viceversa

• L’INSUFFICIENZA DEL FLUSSO TRANSCAPILLARE COSTITUISCE LA BASE DELLA FISIOPATOLOGIA DI OGNI STATO DI SHOCK

• La pressione all’interno del capillare dipende dalla pressione di perfusione e dallo stato dello sfintere precapillare

CAPILLARY LEAK SYNDROME

Alterazione del metabolismo cellulare

• Inadeguata perfusione tissutale anaerobiosiridotta produzione di energia (1 mole di glucosio = 2

moli di ATP vs > 30moli di ATP in aerobiosi)accumulo di lattato acido lattico

• Destabilizzazione delle membrane arresto della pompa Na+ aumento della permeabilità cellulare

massiva idrolisi dell’acido arachidonico disgregazione della membrana stessa

• Danno delle membrane lisosomiali, mitocondriali• La rottura degli organuli citoplasmatici segna il passaggio

dal danno reversibile a quello irreversibile

Fattori determinanti la pressione sanguigna

Performance cardiaca VolemiaResistenze periferiche

Pressione sanguigna

FLUSSO EMATICO DISTRETTUALE

CLASSIFICAZIONE dello SHOCK

• S. cardiogeno

• S. ipovolemico

• S. (mal)distributivo

• S. ostruttivo

CAUSE di SHOCK

• S. CARDIOGENO: deficit primario di funzione miocardica

• SHOCK IPOVOLEMICO: deplezione di volume intravascolare da:

emorragia,vomito,diarrea, disidratazione, perdite nel terzo spazio

CAUSE di SHOCK

• S. DISTRIBUTIVO: maldistribuzione del circolo a livello arteriolare-capillare provocato da sepsi, anafilassi, cause neurologiche, insufficienza surrenalica acuta

• S. OSTRUTTIVO: ostacolo di tipo ostruttivo al funzionamento del miocardio per tamponamento, pnx iperteso,embolia polmonare massiva

PROFILO EMODINAMICO dei VARI TIPI di SHOCK

POAP G.C. RVS

S. Cardiogeno

S. Ipovolemico

S. Distributivo o N NS. Ostruttivo:

Tamponameto

Embolia polm. o N

Clinica dello SHOCK

DIVERSA IN BASE A:

I.C. ridotto (shock ipodinamico o

”freddo”)

I.C. aumentato (shock iperdinamico o

“caldo”)

Clinica dello SHOCK• Sintomi cutanei: ipo (iper)termia, cianosi,

marezzature, sudorazione, ritardato refilling capillare

Causa: vasocostrizione,vasodilatazione,vasoplegia, perfusione

inadeguata

• Oliguria (diuresi < 0.5 ml/kg/h) anuria Causa: riduzione e redistribuzione flusso ematico

renale, attivazione meccanismi di preservazione volemia

Clinica dello SHOCK

• SEGNI CARDIOCIRCOLATORI: ipotensione arteriosa, tachicardia; possibilità di insufficienza miocardica secondaria

• SEGNI NEUROLOGICI: confusione, obnubilamento, agitazione-delirio (sepsi), segni focali

Causa: inadeguato apporto di O2 a cellule cerebrali, azione

diretta di tossici (sepsi)

Clinica dello SHOCK SEGNI RESPIRATORI:

– IPERVENTILAZIONE– TACHIPNEA– DISPNEACAUSE: aumentato fabbisogno ventilatorio

(acidosi,sepsi) alterazioni V/Q, iniziale ALI, aumento drive resp da cause centraliSEGNI METABOLICI: ACIDOSI METABOLICA

(LATTICA), IPERGLICEMIA,

TURBE DELLA COAGULAZIONE (DIC)

DIAGNOSI di TIPO di SHOCK

• Si basa su– Contesto anamnestico-clinico– Esami strumentali (ECG, US, Rx standard, TC)– Dati di laboratorio– Monitoraggio emodinamico

• da NIBP a PA invasiva in continuo (informazioni da morfologia onda pressoria!)

• da PVC a Swan Ganz ad emodinamica volumetrica ad ecocardio

Monitoraggio evoluzione

• Si basa su– 3) Esami strumentali (ECG, US, Rx standard, CT)– 2) Dati di laboratorio

– 1) Monitoraggio emodinamico• da NIBP a PA invasiva in continuo (informazioni da

morfologia onda pressoria!)

• da PVC a Swan Ganz (SvO2) ad emodinamica volumetrica ad ecocardio

LO SHOCK CIRCOLATORIO È UNA SINDROME

EVOLUTIVA IN SENSO NEGATIVO

IL COMPITO del CURANTE è

INTERROMPERE IN TEMPO UTILE L’EVOLUZIONE

SHOCK: Principi di Trattamento

Obiettivo primario:

RIEQUILIBRARE LA BILANCIA

tra APPORTO e DOMANDA DI O2

Ripristinare perfusione tissutale adeguata con

VOLEMIA ADEGUATAFARMACI CARDIO-VASO ATTIVI

Posta la dignosi COSA FARE?

• O2 terapia• Monitor PA (NI o Inv)• Accesso venoso

adeguato• Cateterismo vescicale

• EGA EAB seriate con:• Lattati e Ionogramma• Altri esami ematologici

ed ematochimici

• Emogruppo

INIZIARE TRATTAMENTO con SOLUZIONI DI RIEMPIMENTO VASCOLARE

ed AMINE CARDIOVASOATTIVE

TERAPIA dello SHOCK: FLUIDI

• Tipo: in base alla natura del deficit di volemia

• Quantità:guidata dal monitoraggio emodinamico e dalla risposta clinica con attenzione al sovraccarico (polmone!)

• Obiettivi: risoluzione shock con GC adeguata (diversa in diversi pz), SpO2>92, SvO2>70

Non risolta su base di evidenza scientifica la controversia Colloidi-Cristalloidi

Discusso il target di Hb nel pz critico (7-10 g/dl)

DOPAMINA (β1 δ α)

• In linea di massima 3 fasce d’azione• 2-3 μg/kg/min

(β1) inotropo + / cronotropo + / δ +++ flusso splancnico e renale con FG e natriuresi

• 4-10 μg/kg/min

(β1) inotropo + +/cronotropo++/ δ + - -• >10 μg/kg/minα agonista progressivamente fino ad essere

sovrapponibile a noradrenalina

DOPAMINA (β1 δ α)

• EFFETTI COLLATERALI– Aumenta pre e post carico quindi pressioni di

riempimento, nonostante effetto inotropo pos– Tachicardia, aritmie

– Aumento consumo O2 miocardico

• INDICAZIONI– Molto vaste in stati di shock– Insufficienza cardiaca con ipotensione– Prudenza in cardiopatia ischemica

DOBUTAMINA (β1 β2 α)

• Potente agonista β adrenergico

• Aumenta GC

• Effetto cronotropo variabile

• Vasodilatatore

Dose: da 5 a 20 μg/kg/min

DOBUTAMINA (β1 β2 α)

• Effetti clinici: G.C. S.V. PA (?)

Non aumenta MVO2

• INDICAZIONI:– QUANDO SERVE UN POTENTE INOTROPO

• ANCHE NELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA

NORADRENALINA (β1 α)

• Potente agonista α adrenergico

• Vasocostrittore ++++

• Anche azione β adr. con effetto inotropo e cronotropo +++

• Dose a partire da 0.05 μg/kg/min

ADRENALINA (β1 α β2)

• Potente agonista α e β adrenergico

• Vasocostrittore ++

• Effetto inotropo e cronotropo +++

• Dose a partire da 0.1 μg/kg/min

Aumenta il consumo di O2 miocardico!

UNA QUESTIONE DIBATTUTA e NON RISOLTA:

E’ OPPORTUNO CERCARE DI CORREGGERE L’ACIDOSI METABOLICA (LATTCA) IN CORSO di SHOCK?

SE SI, IN QUALE MISURA?

Effetti collaterali di dosi cospicue di NaHCO3 :

•Sovraccarico di Na+

•Acidosi paradossa intracellulare e liquorale•Alcalosi met. post risoluzione shock

TERAPIA dello SHOCK:segni di successo

• Aumento-normalizzazione PA

• Riduzione FC

• Diuresi > 0.5 ml/kg/h

• Scomparsa alterazioni del sensorio

• Correzione dell’acidosi lattica