18/04/2016
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Shock ipovolemico
Dipartimento di Scienze Chirurgiche
UOC di Chirurgia Generale N
www.docvadis.it/roberto-caronna
Gittata sistolica:
quantità di sangue sospinta dalla
contrazione ventricolare
(circa 70 ml).
Frequenza cardiaca:
numero di contrazioni cardiache al min.
Gettata cardiaca (cardiac
output) (litri/min):
quantità di sangue espulsa in un minuto
dai ventricoli (5-6 litri)
Gittata
sistolica x Frequenza
cardiaca
Lo shock
Grave sindrome polieziologica caratterizzata
da una insufficiente perfusione dei tessuti
responsabile di gravi alterazioni
metaboliche cellulari a carico praticamente
di tutti gli organi.
Ipoperfusione
Ipotensione
Ipossigenazione cellulare
Il flusso (Q) e quindi la perfusione dipendono dalla
Legge di Poiseuille
Q = Pin –P 0ut
R
R= 8ηL
π x r4
Q = MAP – PVC
SVR
Il flusso attraverso un tubo rigido dipende
dalla differenza di pressioni e dalla
resistenza
La resistenza a sua volta dipende dalla
lunghezza del tubo e dal calibro (maggiore è
il raggio (r) minori sono le resistenze (R)
MAP= PD + PP
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Il flusso (perfusione) dipende anche dalla
pressione arteriosa media (MAP), dalla pressione
venosa centrale (PVC)
e inversamente proporzionale alle resistenze
vascolari periferiche (SVR)
La pressione arteriosa media si calcola dalla
pressione diastolica (PD) + la differenza tra
pressione sistolica e diastolica (PP).
Quindi l’ipoperfusione si verifica o per
riduzione della gettata o per riduzione della
resistenze o per riduzione della pressione
venosa centrale.
D’altra parte se si riduce la gettata ma
aumentano le resistenze, la pressione rimane
costante.
Se si riduce la PVC (emorragia), per
mantenere la MAP devo aumentare GC e SVR.
MAP= (GC x SVR) + PVC
Q = MAP – PVC
SVR
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Tipi di shock
Ipovolemico o emorragico ( PVC)
Cardiogeno
Anafilattico o allergico
Neurogeno
Endotossico
MAP= (GC x SVR) + PVC
Tipi di shock
Tutti i tipi di shock hanno in comune
una inadeguata perfusione dei tessuti
(in genere con ipotensione).
Lo shock
Ipotensione/ipoperfusione
Insufficiente apporto
di ossigeno e di
sostanze nutritizie
Insufficiente rimozione
dei cataboliti
Danno e morte delle cellule
Curva di Frank-Starling
Shock ipovolemico o
Emorragico:è causato da un decremento
del volume intravascolare
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Lo shock ipovolemicoOltre all’emorragia lo shock ipovolemico
può essere causato da:
• colpo di calore (eccessiva sudorazione)
• gravi ustioni
• vomito e diarrea grave (es. colera)
• occlusioni intestinali
Lo shock
I stadio o stadio compensato:
II stadio o stadio reversibile: l’ipoperfusione
può ancora essere trattata con la terapia
III stadio o stadio irreversibile: ogni terapia
è inefficace e culmina con la morte.
Meccanismi di compenso
fisiologici
L’obiettivo è:
assicurare subito la perfusione
cerebrale e cardiaca
Ripristinare il volume perduto
Ripristinare la pressione e quindi la
perfusione di tutti gli organi
Lo shock emorragico
emorragia
ipotensione
stimolazione dei
barocettori
Liberazione di
adrenalina
Costrizione delle
arterie cute,
intestino e
reni
Ripristino della
Pressione
Fisiopatologia
Costrizione
delle
venule
Aumento
della
FC
Aumento di R
Maggiore
Ritorno
venoso
Aumento
della
gettata
MAP= (GC x SVR) + PVC
Lo shock emorragico
emorragia
ipotensione
Diminuzione del flusso
ematico renale
Vasocostrizione
arteriole renali
Riduzione del flusso
glomerulare e
della filtrazione
Riduzione
della diuresi
Fisiopatologia
MAP= (GC x SVR) + PVC
Vasocostrizione arteriolare
Spostamento dei fluidi
dall’interstizione nello
spazio endovascolare
Lo shock ipovolemico
Fluido
interstiziale
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Lo shock emorragico
emorragia
ipotensione
Secrezione di ADH
dalla neuroipofisi
Riduzione della
diuresi
Ritenzione
di acqua
Ripristino della
pressione
Aumento della
volemia
Fisiopatologia
Riassorbimento di acqua
a livello dei tubuli distali
e collettori
MAP= (GC x SVR) + PVC
Nefrone
Lo shock emorragico
emorragia
ipotensione
Secrezione di
Renina-angiotensina-
Aldosterone
Ritenzione di sodio
Ritenzione di acqua
Ripristino della
pressione
Aumento della
volemia
Fisiopatologia
MAP= (GC x SVR) + PVC Lo shock emorragico
Con questi tre meccanismi si instaura
quindi un compenso
I stadio dello shock o stadio compensato
Sintomi: tachicardia e pallore
Lo shock ipovolemico
Se l’ipovolemia è grave (perdita del 30%
del volume del sangue) questi
meccanismi diventano insufficienti.
Lo shock emorragico: II stadio
Ipovolemia
grave
Azione simpatica a livello del
Microcircolo
(arteriole, capillari e
Venule)
Rilascio dello
Sfintere precapillare
Contrattura dello
Sfintere postcapillare
Rallentamento del flusso nel microcircolo e
sequestro di sangue (minore ritorno venoso).
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rallentamento
del flusso
Lo shock emorragico
Lo shock emorragico grave
Questi fenomeni avvengono in tutti
i distretti dell’organismo e
determinano una riduzione della
perfusione (minori scambi gassosi e
metabolici)
Danno funzionale
Ischemia che crea ischemia
Lo shock emorragico grave
II° stadio dello shock o stadio progressivo
dello shock
Sintomi: tachicardia, pallore,
confusione mentale
Lo shock è ancora reversibile se si instaura
una idonea terapia
Lo shock emorragico: III stadio
Ipovolemia
grave e
persistente
L’assenza di ossigeno nei
tessuti induce la glicolisi
anaerobia
Acidosi metabolica Danno delle membrane
cellulari e delle strutture
intracellulari (lisosomi,
mitocondri, ecc.),
rigonfiamento cellulare
Morte della cellula: danno irreversibile
Lo shock ipovolemicoPersistente ridotta
Perfusione: deficit di 02
Inefficiente pompa Na-K
Ingresso del Na
nelle cellule
Rigonfiamento
cellulare
Danno
cellulare
Danno mucosa
intestinale
Traslocazione batterica
Insufficiente funzione
epatica
Edema interstiziale
polmonare
Edema cerebrale
Lo shock emorragico grave
Deterioramento
cellulare
liberazione di mediatori della
Infiammazione (SIRS)
Vasodilatazione
Aumento della permeabilità vasale
Attivazione fattori della coagulazione
(coagulazione intravasale,
consumo dei fattori di coagulazione)
Persistente ridotta
perfusione
Riduzione della
volemia
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Es. TNF o MDF (fattore depressivo del
miocardio)
Riduzione della contrattilità del cuore
The lethal triad
Alterazioni fisiologiche nella morte per
dissanguamento
ipotermia coagulopatia
acidosi
morte
Rotondo MF, Surg. Clin. N. Am. 1997
Lo shock emorragico grave
III° stadio dello shock o stadio irreversibile
Sintomi: tachicardia, pallore,
coma, ipotermia, anuria
Lo shock non è più reversibile ed il paziente muore
Le manifestazioni cliniche dello shock ipovolemico
dipendono da:
• perdita volemica acuta o graduale
• entità della perdita di volume
• età del paziente
• presenza di cardiopatie pre-esistenti
• precocità del trattamento
Parametri clinici di valutazione dello shock
Pressione arteriosa (bassa)
Estremità fredde
Vene periferiche collassate
Frequenza cardiaca (elevata)
Frequenza respiratoria (elevata)
Agitazione/obnubilamento
Diuresi oraria (oligo-anuria)
( < 35 cc/h)
Saturimetria (scarso segnale)
Tempo di riempimento capillare
(> 2 sec)
Emocromo, coagulazione, funzione renale
(Hb, Ht, deficit coagulativo, incremento
creatinina e azotemia)
Parametri clinici di valutazione dello shock
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Parametri clinici di valutazione dello shock
• evidenti segni di emorragia o di riduzione
della volemia (vomito, ustioni, chirurgia,
febbre elevata)
• bilancio idrico (entrate/uscite): cartella clinica
• valutazione della funzione cardiaca di base
(normale o compromessa)
Parametri strumentali di valutazione dello shock
Emogas analisi
Equilibrio acido-base
(es. acidosi metabolica)
pO2
pCO2
Pressione venosa centrale
(4-8 cmH2O):
indice del riempimento
atriale (ritorno venoso)
Conclusioni
Nello shock ipovolemico il problema sta nella
riduzione della volemia.
La cellula non perfusa perde le sue funzioni
fino alla morte
Da questo deriva l’insufficienza d’organo
Deve essere riconosciuto e trattato rapidamente
per evitare il danno da ipoperfusione degli
organi.
ipoperfusione
Danno cellulare
(ischemia/ipossiemia)
Liberazione di
citochine
Risposta infiammatoria
sistemica
(SIRS)
Vasodilatazione
Permeabilità del
microcircolo