Internado Medicina Interna - UPC

Trastornos HidroelectrolíticosInt. Catalina Guajardo Mansilla

Trastornos del sodio

Alteraciones del sodio

ACT:Hombres: 60%Mujeres: 50%

40% 20%

Alteraciones del sodio

✤ Osmolaridad: es el número de partículas de soluto por

volumen de solvente

Valor normal: 285 - 295 mOsm/Kg H2O

✤ En condiciones normales la natremia es el principal determinantede la osmolaridad plasmática

HiponatremiaSodio plasmático menor a 135

mEq/L

Pseudohiponatremia

Disminución de la natremia medida por medios de laboratorio, sin queexista una disminución efectiva del pool de sodio del organismo, y por

lo tanto, sin alteración efectiva de la osmolaridad plasmática.

Hiperglicemia: Por cada 100 mg/dL por sobre el valor límite

superior normal de la glicemia, el sodio baja 1.6 mEq/L.

Hiponatremia

✤ 20% de los hosptalizados presentan natremias menores a < 135 mEq/L, sólo un 1-4% de los hospitalizados tendrán natremias menores a 130 mEq/L

Factores de riesgo:✤ Hospitalización✤ Administración de fluídos hipotónicos✤ Post-operatorio✤ Edad avanzada✤ Presencia de insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, falla hepática.✤ Uso de fármacos.

Hiponatremia

✤ Causas:

Hiponatremia

Síntomas:

✤ Leve: asintomática

✤ Moderada: confusión y somnolencia

✤ Severa: Convulsiones

Hiponatremia

Tratamiento:

✤ Hipovolémica: Reponer con cristaloides isotónicos hasta normalizar volemia.

✤ Euvolémica: Corregir la causa en lo posible SIADH, Antagonistas V2

✤ Hipervolémica: Diuréticos.

Hiponatremia

Tratamiento:

✤ Leve - moderada: Reposición de Sodio con NaCl 0,9%

✤ Grave: Reposición de Sodio con NaCl 3%DÉFICIT DE SODIO (MEQ) =

AGUA CORPORAL TOTAL X (130 - SODIO ACTUAL)

Volumen a infundir (Lt) =Déficit de Sodio / Concentración de Sodio en Solución a usarSOL. FISIOLÓGICA = 154 mEq Na NACL 3% = 513 mEq Na

VELOCIDAD MÁXIMA DE CORRECCIÓN: 0.5 mEq/h

HipernatremiaSodio plasmático mayor a 145

mEq/L

Hipernatremia

Menos frecuente que la hiponatremia,Incidencia es mayor en niños y en pacientes de edad avanzada.Resultado de una pérdida de agua o de un mayor aporte de sodio. Cuando se produce la pérdida de agua, el organismo se defiende de la aparición de hipernatremia estimulando la sed y la liberación de ADH.

Hipernatremia

✤ Causas:

Hipernatremia

✤ Síntomas: Los síntomas son fundamentalmente neurológicos y se relacionan con la deshidratación celular, letargia, debilidad, irritabilidad y pueden progresar a convulsiones, coma y muerte en casos graves.

Hipernatremia

✤ Tratamiento:✤ Ingesta inadecuada de agua + pérdida de líquido hipotónico:

✤ Diabetes insípida central: Desmopresina✤ Diabetes insípida renal: Carbamazepina, tiazídicos, AINES

✤ REPONER AGUA LIBRE:

Agua Corporal total x [(Na+ del Paciente/140) – 1] max: 0.5 mEq/L por hora

Trastornos del potasio

Trastornos del potasio

El potasio (K+) es el catión m.s abundante en el cuerpo. Alrededor del 98% de potasio total del cuerpo es intracelular. La relación de potasio extracelular a

intracelular determina la excitabilidad neuromuscular y cardiovascular

HipokalemiaHiperkalemia

HipokalemiaPotasio plasmático menor a 3.5

mEq/L

Hipokalemia

PSEUDOHIPOKALEMIA: Pacientes con leucemia y recuentos elevados de leucocitos, los que extraen el potasio del suero posterior a su extracción.

Una concentración baja de potasio puede deberse a pérdidas por vía GASTROINTESTINAL, CUTÁNEA, RENAL o más raramente por disminución de la ingesta de potasio.

Una concentración urinaria de potasio menor a de 20 mEq/L (20 mmol/L) es sugerente de pérdidas extrarenales, mientras que una concentración superior es sugerente de pérdida renal.

Hipokalemia

Leve 3.4 - 3.0 mEq/L

Moderado 2.9 - 2.6 mEq/L

Severo <2.5 mEq/L

Hipokalemia

Causas

Hipokalemia

Clínica:

Hipokalemia

Depresión del segmento STAplanamiento de onda TAparición de la onda U

Hipokalemia

✤ Reemplazo oral: seguro y eficiente en la mayoría de los casos, pero tiene alta tasa de efectos adversos gastrointestinales.

✤ Carga de Potasio EV: se requiere en pacientes que no pueden tolerar la vía oral, con grandes déficits ó con arritmias, parálisis respiratoria o rabdomiolisis.

1 ampolla KCl 10% = 1gr = 17 mEqSolución standard: 4 gr KCl /500cc SF.

Concentración máxima 40 meq/LLas soluciones deben prepararse en NaCl 0.9%

HiperkalemiaPotasio plasmático mayor a 5

mEq/L

Hiperkalemia

Puede desarrollarse con depósitos totales de potasionormales o alterados.

Hiperkalemias agudas en general son causadas por shift intracelulares, mientras hiperkalemia crónica prácticamente siempre se debe a un

trastorno de la excreción de potasio.

Hiperkalemia

Causas:

Hiperkalemia

✤ Clínica:

Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la conducción cardíaca y de la funci.n neuromuscular.

El electrocardiograma (ECG) es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia

Con niveles de:

6,5 mEq/l: ondas T picudas,

7 mEq/L: prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P + ensanchamiento del complejo QRS

8 mEq/l: complejo QRS puede converger con la onda T

Hiperkalemia

Ondas T picudasOnda P aplanadas

PR prolongado

Hiperkalemia

1. Calcio (Gluconato o Cloruro) IV en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos

2. Glucosa más insulina - “Solución Polarizante”

Dosis habitual es de 50 gramos de glucosa más 10 UI de insulina

regular, dependiendo de la glicemia del paciente.

50 gramos de Glucosa = 1000cc Dextrosa 5%

50 gramos de Glucosa = 500cc Dextrosa 10%

50 gramos de Glucosa = 250cc Dextrosa 20%

3. Remoción transitoria de potasio: Beta-agonistas de acción rápida

4. Remoción definitiva de potasio: Kayexelate, Diálisis

Bibliografía

Weiner ID, Linas SL, Wingo CS. Disorders of potassium metabolism. In: Johnson RJ, Feehally J (eds): Comprehensive Clinical Nephrology. St. Louis, MO, Mosby, 2003:109-123.

Wang WH, Hebert SC. The molecular biology of renal potassium channels. Regulation and disorders of potassium homeostasis. In: Alpert RJ, Hebert SC. Selding and GiebischLs The Kidney Physiology and Pathophysiology. Academic Press; 2007.

De Sequera P, Rodriguez D: Alteraciones del metabolismo del potasio. En: Hernando L, ed. Nefrología clínica. 3.a edición. Madrid: Panamericana; 2008. p. 61-71.

Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolite disorders. 5th edition

Internado Medicina Interna - UPC

Trastornos HidroelectrolíticosInt. Catalina Guajardo Mansilla