TrattamentodellaSindromePost-ArrestoCardiaco
Quandosospenderelarianimazione
• Fattoriprognosticinegativi:età,assenzaditestimoni,ritardonelladefibrillazione(>10’)
• Dopo20’èlecitosospendereamenoche:– presenzadiPEAoFV– bambino– gravidaatermine– ipotermiaointossicazione– possibilitàdiintervenireecorreggerelecause– pazientiterminali– ilsoccorritoreBLSpuòcontinuareinattesadell’ALS
LacatenadellaSopravvivenza
Obiettividiapprendimento
Trattamentopost-rianimatorio
L’obiettivoèdiristabilire:
• Unafunzionecerebralenormale
• Unritmocardiacostabile
• Un’adeguataperfusioned’organo
• Un’adeguataqualitàdivita
• Assicurareunaviaaereapervia,un’adeguataossigenazioneeventilazione
• Considerarel’intubazionetracheale,lasedazioneelaventilazionecontrollataoestubazioneprecoce
– Obiettivo:SpO294–98%normocapniaevitarel’iperventilazioneevitarel’iperossigenazione
• Frequenzacardiacaepressione
• Perfusioneperiferica(es.tempodiriempimentocapillare)
• Insufficienzadelventricolodestro– Distensionedellegiugulari
• Insufficienzadelventricolosinistro– Edemapolmonare
• MonitorizzareedeseguireECGa12derivazioni
QuadroNeurologico(Disability)
Valutazioneneurologica:
• PunteggioGlasgowComaScale
• Pupille
• Tonomuscolareemovimentidegliarti
• Postura
GlasgowComaScale
Trasferimentodelpaziente
• Comunicareconilrepartodiaccettazione• Assicurarecannule,drenaggi,tubi• Aspiratore• Scortadiossigeno• Monitoraggio• Documentazione• Ricontrollareprimadellapartenza• Parlareconiparenti
Ulteriorivalutazioni
Valutazionidibase
Monitoraggio•Parametrivitali•ECG•Pulsossimetria•Pressionearteriosa(ades.viaarteriosa)•Capnografia•Diuresi•Temperatura
Ulteriorivalutazioni
Esami•Emogasanalisiarteriosa•Emocromocompleto•Ematochimicicompresaglicemia•Troponine•RipetereECGa12derivazioni•Rxtorace•Ecocardiografia
RxTorace
ArrestocardiacoextraospedalierodaFVcorrelataadIMA
Pacing
Raffreddamento
Contropulsatore
Defibrillatore
Inotropi
Ventilazione
Nutrizioneenterale
Insulina
Sindrome post-arresto cardiaco
• Danno cerebrale post-arresto cardiaco:– Coma, convulsioni, mioclonie
• Disfunzione miocardica post-arresto cardiaco
• Risposta sistemica secondaria ad ischemia-riperfusione– ‘Sindrome infiammatoria simil-settica‘
• Persistenza della patologia causa dell’arresto e valutazione angiografica
Ottimizzazione delle funzioni d’organo Cervello
• Perdita dell’autoregolazione cerebrale – mantenere una pressione arteriosa “normale”
• Sedazione• Controllo delle convulsioni • Glicemia (70-180 mg/dl)• Normocapnia• Evitare/trattare l’ipertermia• Considerare l’ipotermia terapeutica
Ottimizzazione delle funzioni d’organo Cuore
• Danno da ischemia-riperfusione • Disfunzione miocardica reversibile della durata di 2-3 giorni: instabilità emodinamica (aritmie e bassa gittata) monitoraggio
ecg,Fc,PA,diuresi, sVO2,CO, ecocardiografia
Liquidi-inotropi-vasopressori-contropulsatore aortico
PTCA?!?
CPR’s father
Peter Safar
Pittsburgh University 1961
Dagli anni ‘60 ritrovato interesse:
Ischemia =
apoptosiRipresa dell’attività(parziale e globale)
Il destino cellulare
necrosi
cascata biochimicadanno cellulare
Ruolo terapeutico dell’ipotermia
ipotermia
Arresto apoptosi
Riduzione stress da anaerobiosi
Riduzione stress ossidativoRiduzione rilascio
neuroni eccitatori
Riduzione dello stato infiammatorio
Protezione cerebrale
A livello della barriera ematoencefalica :• diminuisce danno cellulare
• diminuisce la permeabilità vascolare nella fase riperfusiva
• effetto complessivo di stabilizzazione (azione antiepilettica)ilmetabolismobasalediminuiscedal6al10%perognigradotemperaturachescende
Miocardioprotezione
L’Ipotermia post-IMA riduce l’ estensionedell’area infartuale stessa :
• diminuisce il consumo di 02
• diminuisce il danno istologico
• diminuisce danno apoptotico
Effetti cardiovascolari : modificazione funzione LV
Se il paziente è euvolemico e ben sedato:
• Lieve aumento inotropismo per vasocostrizione• BRADICARDIA e diminuzione CO e metabolismo basale• Lieve disfunzione diastolica• SVR aumentate• Ritorno venoso aumentato (ipotermia induce aumento di noradrenalina)• Vasodilatazione arterie coronariche
Effetti fisiologici del raffreddamento
• Brividi e vasocostrizione cutanea• Deplezione elettrolitica di magnesio, potassio e fosfato• Diminuzione della risposta all’insulina• Disfunzione piastrinica e lieve calo della conta• Aumento del rischio infettivo per inibizione della
risposta proinfiammatoria (migrazione dei leucociti e diminuzione sintesi di citochine)
• Clearance farmacologica rallentata (adeguamento della posologia dei farmaci)
Monitoraggio durante ipotermia
1. Monitoraggio emodinamico2. sVO2 mista come indice della perfusione
corporea e cerebrale3. EAB e LATTATI all’induzione ogni ora per
le prime 6 ore, dopo ogni 3 ore4. EEG e PES entro 12 h dal ROSC e a 48h
dall’interruzione dell’ipotermia
Timing dell’ipotermia
Il prima possibile entro 8 h dal ROSC. Target entro 1h
• Rapida somministrazione di fluidi freddi a 4 0C (30-40 ml/kg) tramite catetere in vena femorale• Induzione del raffreddamento per es. con materasso ad
acqua e posizionamento della sonda termometrica esofagea o rettale
• Riscaldare lentamente 0.250C /h• 320 -340C da raggiungere il più velocemente possibile• Mantenimento dell’ipotermia per almeno 24h
Valutazione prognostica
• Non esistono segni clinici neurologici in grado di predire l’outcome prima di 24 h dopo ROSC
• Indici di esito sfavorevole in terza giornata:– Assenza di riflesso fotomotore e corneale– Assenza di risposta allo stimolo doloroso oppure
risposta in estensione
• Affidabilità limitata di questi criteri dopo ipotermia terapeutica
• E se va male….
Donazione di organi
• I pazienti che non sopravvivono all’arresto cardiaco possono essere:
– Donatori a cuore battente (morte cerebrale)– Donatori a cuore non battente (donazione da
cadavere)