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UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI NAPOLI “FEDERICO II”DIPARTIMENTO DI SCIENZE CLINICHE VETERINARIE
SEZIONE DI CLINICA MEDICA
Prof. Paolo Ciaramella
Aspetti clinico-diagnostici delle più comuni patologie metaboliche e nutrizionali degli
ovicaprini
Lamezia Terme 15 Luglio 2010
Le malattie metaboliche e nutrizionali raggiungono la loro massima
importanza negli ovi-caprini in relazione al fattore “produttività”
legato all’intensificazione delle tecnologie di produzione e al
miglioramento genetico. Di non secondaria importanza è il periodo neonatale fino allo svezzamento
P.Ciaramella
Tali fattori hanno favorito anche nella specie ovicaprina l’insorgenza di
patologie metaboliche e/o carenziali, sebbene la loro incidenza non trovi
un concreto riscontro pratico sul territorio in ragione, molto
verosimilmente, dei modesti livelli produttivi legati al tipo di
allevamento e alla modesta selezione genetica operata
P.Ciaramella
Condizioni morbose legate a processi metabolici e/o
nutrizionali sono osservati con maggior frequenza durante il
periodo di transizione in cui, come è noto, si assiste ad un bilancio
energetico negativo (BEN)
P.Ciaramella
La durata del BEN e’ influenzata da:
Livelli produttivi Gestione aziendale/Ambiente Stato sanitario Alimentazione
P.Ciaramella
PRODUZIONE LATTEA
MAGGIORE INCIDENZA DI MALATTIE CARENZIALI E/O METABOLICHE
P.Ciaramella
GESTIONE AZIENDALE
Numero dei capi
Numero di mungiture
Clima
Divisione degli animali in funzione delle fasi produttive
Igiene ambientale
Personale addettoP.Ciaramella
STATO SANITARIO
Incidenza delle mastiti
Incidenza degli aborti
Incidenza di malattie infettive sistemiche
P.Ciaramella
ALIMENTAZIONE
DISTURBI QUANTITATIVI
DISTURBI QUALITATIVI
Razioni alimentari non
adeguate ai fabbisogni della
lattazione
Razioni alimentari carenti di uno o
più elementi nutrizionali
P.Ciaramella
Squilibri nutrizionali
Carenze Eccessi
Proteiche Glucidiche Minerali Vitaminiche
Patologie acute Patologie croniche Patologie subcliniche
Dirette Indirette(mediate)
Quantitative Qualitative
P.Ciaramella
Malattie metaboliche e/o nutrizionali
Subcliniche Clinicamente manifeste
•Ridotte difese immunitarie
•Disturbi riproduttivi
•Calo produzione lattea
•IpofertilitàClinica Individuale
Clinica Collettiva
P.Ciaramella
Profilo metabolico
Clinica Collettiva
Parametri ematochimici ed emocitometrici di riferimento
P.Ciaramella
PARAMETRI EMATOCHIMICI NEGLI OVICAPRINI
PECORE
CAPRE
AZOTEMIA (mg/dl) 7.5-35.4 13.05-28.43 GLICEMIA (mg/dl) 50-80 50-75 CREATININEMIA (mg/dl) 1.2-1.9 1-1.8 GOT (U/l) 60-280 167-513 GPT (U/l) 30-35 6-19 CALCIO (mg/dl) 11.5-12.8 8.9-11.7 FOSFORO (mg/dl) 5.0-7.3 4.2-9.1 MAGNESIO (mg/dl) 2.2-2.8 2.8-3.6 SODIO (mEq/l) 139-152 142-155 CK(U/L) 8.1-12.9 0.8-8.9 GAMMA GT(U/l) 20-52 20-56 RAME (mcmol/l) 9.13-25.2 P.T. (g/dl) 6-8 6-8 ALBUMINA (g/dl) 2.4-3 2.7-3.9 RAPPORTO A/G 0.4-0.76 0.6-1.2
P.Ciaramella
Parametri emocitometrici negli ovicaprini
PECORERBC (x106/l) 9-17Hb (g/dl) 9-15.8PVC (%) 27-45MCH (pg) 20.1 2.3MCHC (%) 31-34MCV (fl) 28-40WBC (x103/l) 4000-12000PTL (x103/l) 240-700
P.Ciaramella
CAPRERBC (x106/l) 8-17Hb (g/dl) 8-17PVC (%) 22-36MCH (pg) 20.1 2.3MCHC (%) 29-35MCV (fl) 15-26WBC (x103/l) 4000-13000PTL (x103/l) 280-640
Linfociti 20-90%
Neutrofili 15-90%
Monociti 0-6%
Eosinofili 0-10%
Basofili 0-3%
• Problemi di malattia di agnelli neonatale (0-3 giorni)
Distocia IpotermiaSindrome dell’agnello poco vitale Trauma
• problemi di malattia di agnelli giovani (da 3 giorni a 3 settimane)
Clostridiosi Clostridium perfringins tipo C Diarrea La meningite batterica congiuntiviti contagiose Polmoniti Tetano
• problemi di malattia di agnelli giovani (3 settimane di svezzamento)
Coccidiosi Enterotoxemia Poliartrite Distrofie muscolari
• Malattie degli agnelli (svezzamento alla maturità)
Acidosi Rame tossicità / deficit Parassitosi Polmonite Polioencephalomalacia Calcoli urinari Distrofie muscolari
• Malattie animale adulto Aborto Distocia Mastite Tossiemia gravidica Ritenzioni placentari Prolasso uterino Prolasso vaginale Collasso puerperale
Malattie del piede
• Malattie che colpiscono arieti Epididimite Stress da calore Malattie del piede Ernia scrotale Calcoli urinari
• Cause di lana o di perdita di capelli (slip di lana)
Tigna I parassiti esterni (zecche, pidocchi, acari, mosche) Scrapie Carenza di zinco
• Cause di diarrea
Coccidiosi Cambiamenti dietetici E. coli Enterotoxmia Insufficiente apporto di sostanza secca Indigestione Avvelenamento Protozoi Salmonellosi Stress Virus
• Le cause di zoppia
Artrite Carenza di rame Pedaina
Traumi Meningite da parassiti Distrofie muscolari
• Le malattie che causano sintomi neurologici
La meningite batterica Listeriosi Meningiti parassitarie Collasso puerperale Avvelenamento Polioencephalomalacia Tossiemia gravidica Rabbia Scrapie Tetano
• Malattie causando problemi scheletrici
Carenza di minerali (calcio, rame, manganese, fosforo) Osteoporosi Rachitismo Distrofie muscolari
• Malattie degli animali al pascolo Meteorismo Tetanie Avvelenamenti Atassia
CARENZA DI OLIGOELEMENTI
Collasso puerperaleOsteomalacia
Tetanie
CARENZA DI VITAMINEVit. B1
Carenza da rame
PATOLOGIE METABOLICHE
Tossiemia gravidica
Sindrome dell’ovino grasso
P.Ciaramella
MALATTIE CARENZIALI
P.Ciaramella
Carenza di rame
• Funzioni
• Importante per l’accrescimento e il colore del pelo
• Componente di numerosi enzimi
• Importante per il trasferimento del ferro
• Indispensabile per la formazione di Hb
Rame
Carenza primaria Carenza secondaria
Sintomi
• Deperimento organico
• Dimagramento
• Diluizione di colore del mantello
• Diarrea acquosa
• Anemia
• Fratture spontanee
• Atassia enzootica
• Gli agnelli che presentano una carenza da Cu nascono da madri che sono in stato carenziale
• Il latte è una scarsa fonte di Cu
• Il fegato è l’organo di accumulo di Cu
• Cu sierico 0.7/1.2 mic/ml. Valori inferiori a 0.4 sono indicativi di carenza
• Fabbisogni in Cu tra 5-10 mg/kg su SS
• Somministrare 5 mg/kg per ovini da latte e 7 mg/kg per pecore merinizzate
COLLASSO PUERPERALE
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
Disordine del metabolismo minerale ad eziologia multipla
e complessa, caratterizzato da ipocalcemia, collasso,
coma e morte dell’animale per insufficienza respiratoria
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
• Insorgenza fase finale della gravidanza, primi gg di lattazione
• maggiore incidenza al 3° - 4° parto• non presente nelle primipare• negli animali guariti si ha riduzione
della produzione lattea (10-15%)• gli animali guariti sono più esposti
al rischio di recidive
P.Ciaramella
Collasso puerperale
La sintomatologia compare quando i tassi sierici di Ca scendono al di sotto dei 6 mg/dl
P.Ciaramella
EZIOLOGIA Predisposizione razziale (pià frequente nelle razze merinizzate)Età avanzata Turbe gastrointestinali (assorbimento) Ridotta assunzione di alimenti mastiti, metriti etc. Razioni alimentari ad alto contenuto di Ca++ in asciutta
Livelli di Mg e P nella dieta
Elevata produzione lattea (nel latte la concentrazione di Ca++ è 10 volte maggiore rispetto al sangue)
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
GRAVE IPOCALCEMIA PER INSUFFICIENTE MOBILIZZAZIONE DI Ca++ IN RISPOSTA ALLA
FORTE DOMANDA
PATOGENESI
IPOTESI PATOGENETICA
RIDUZIONE DI PARATORMONE E DI VIT. D3
AUMENTO DI CALCITONINA
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
OGGI L’IPOTESI PIU’ INVOCATA E’ QUELLA DI UN DIFETTO DI RISPOSTA DEI TESSUTI BERSAGLIO (ossa, intestino, etc.) ALL’ AZIONE DEGLI ORMONI
PATOGENESI
DIMINUZIONE DEI RECETTORI TESSUTALI DELLA VIT.D CON L’AUMENTARE DELL’ETA’ (maggiore incidenza nelle pluripare)
P.Ciaramella
QUADRO CLINICOStadio I• disoressia/anoressia, irruminazione• stato depressivo• pupille dilatate• estremità fredde (ipotermia)Stadio II• stazione quadrupedale/atassia• spostamento del peso sugli arti• tremori muscolari• stato eccitativo (bruxomania, iperestesia)• atonia dei prestomaci
P.Ciaramella
QUADRO CLINICOStadio III (forma comatosa)• decubito prima sternale poi laterale• aspetto sonnolento, occhi sbarrati,
musello asciutto• perdita dei riflessi (rifl. anale)• paralisi flaccida • timpanismo, defecazione e urinazione
sospese• ipotermia, polso frequente• morte entro 24 ore per insufficienza
respiratoria P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
INSORGENZA PIU’ TARDIVA SEGNI CLINICI SIMILI ALLA I FASE DELA FORMA TIPICA
COSTANTE ASSENZA DELLA III FASE
SINTOMI CLINICI: FORMA ATIPICA
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
METRITE SETTICA
MASTITE SETTICA
PARALISI DEL NERVO OTTURATORE
TETANIA DA ERBA
TOSSIEMIA GRAVIDICA
ROTTURA DELL’UTERO CON PERITONITE DIFFUSA
AVVELENAMENTI
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
IPOCALCEMIA: < 5-7 mg/dl
IPOFOSFATEMIA: NON COSTANTE
IPOMAGNESIEMIA : NON COSTANTE
IPERMAGNESIEMIA: RARA
DATI DI LABORATORIO
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
FASE I: Gel di cloruro di calcio (50 g per os)
FASE II: 100 ml di gluconato di Ca++ al 25%, somministrati metà dose per via e.v. in 15 min. e la rimanente parte per via s.c.
5.000.000 U.I. di Vit. D2 per os
TERAPIA
P.Ciaramella
OSTEOMALACIA
OSTEOMALACIA
Malattia che colpisce animali intorno al 4/5 parto ad andamento
cronico ingravescente
OSTEOMALACIA(eziologia)
Le cause sono allo stato attuale ancora non del tutto chiarite, ma sembra che fattori ereditari, sfruttamento degli
animali, unitamente alla somministrazione per lunghi periodi di diete contenenti un alterato rapporto
Ca/P, siano responsabili dell’insorgenza della malattia
OSTEOMALACIA(aspetti clinici)
Paraperesi di grado diversoAndatura rigidaDolore osteoarticolareDeformazione delle ossa del bacino Possibile lussazione coxofemoraleCifosi Marcata atrofia della groppa Marcata atrofia dei muscoli della
cosciaGarretti deviati verso l’interno
Altri segni cliniciDeperimento organicoIpoproduttivitàIpofertilitàPicaDecubito prolungatoFratture spontanee/distacchi
osteotendineiDistocie
OSTEOMALACIA
OSTEOMALACIA
Dal punto di vista istologico si osserva una grave osteoporosi, indicativa di una osteomalacia diffusa associata a focolai di necrosi asettica della testa del femore
OSTEOMALACIADiagnosi
La diagnosi si basa
essenzialmente sui reperti di macellazione Diagnosi
differenzialeFluorosi cronica
Terapia/profilassi Efficace solo se si interviene precocemente
- Integrazione ottimale di Ca/P
- Razioni alimentari adeguate ai fabbisogni di produzione
Diagnosi di laboratorio
FA PAlterato Ca/P
EPIDEMIOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Ovini che vengono riportate in primavera su pascoli rigogliosi ricchi di graminacee
Ruminanti alimentati in stalla nel periodo invernale con foraggi di cereali immaturi
(ricchi di K)
La malattia grave, con decorso estremamente rapido; gli animali
vengono spesso trovati morti
Il tasso di mortalità stimato è del 20%
EPIDEMIOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
La carenza di Magnesio è alquanto rara.
Segnalata nel agello alimentati con latti scadenti
Segnalata in animali adulti in seguito all’ingestione di trifolium alexandrenum, proveniente da terreni ricchi di nitrati
Tetanie
PATOGENESI DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Ipomagnesemia (<1,7 mg/100ml di plasma)
↑della capacità di trasmissione dell’impulso nervoso neuro-
muscolare
Contrazioni muscolari, convulsioni
SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania acuta
Tetania subacuta
Tetania cronica
SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania acuta: Atteggiamento inquieto Contrazione della muscolatura dei
padiglioni auricolari Eccitazione Andatura incerta Contrazioni tetaniche degli arti Opistotono/
SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania acuta: Nistagmo Scialorrea Procidenza della terza palpebra Convulsioni Ipertermia Tachipnea Tachicardia
SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tra un episodio convulsivo e l’altro, l’animale giace tranquillo in decubito ma è sufficiente un
minimo stimolo per far esplodere un altro attacco.
La morte generalmente sopraggiunge entro poche ore dalla
comparsa dei sintomi.
SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania subacuta: Disoressia Facies ansiosa Movimenti esagerati degli arti durante la
deambulazione Pollachiuria Frequente defecazione Tremori muscolari
SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania subacuta: Andatura incerta e difficoltosa Convulsioni
L’animale colpito da questa forma può guarire spontaneamente o disporsi in decubito permanente e raggiungere la
forma acuta
SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania cronica: Lieve ottundimento Appetito capriccioso
Nella maggior parte dei casi i soggetti sono asintomatici
D. Piantedosi
ESAMI DI LABORATORIO IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE
Valutazione del Mg sierico (1,7/3 mg/dl)
Valutazione del Ca sierico (8/10 mg/dl)
Valutazione del K sierico (3,9/5,8 mEq/L)
Valutazione del Mg nell’urina
Valutazione del Mg nel liquido cefalorachidiano (2mg/dl)
Test di xilidile D. Piantedosi
TERAPIA IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE
50-100 ml di un soluzione contenente il 25% di Ca borogluconato e il 5% di ipofosfato di Mg
per i bovini, somministrati EV.
PROFILASSI IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE
Alimentazione integrata con Mg: bovini: 120 g pro die Ovini: 14 g pro die
E’ possibile concimare i pascoli con fertilizzanti ricchi di Mg per elevare
il tenore di tale elemento nel foraggio
D. Piantedosi
OVINO DA LATTE IN EQUILIBRIO ENERGETICO
GLUCOSIO-6-P
GLUCOSIO GLUCOSIO GLUCOSIO
(CIRCOLO EMATICO)PROPRIONATO (50-65%)
AA (20-30%)*
LATTATO (10%)*
NEOGLUCOGENESI
GLICOGENOSINTETASI
* SANGUED. Piantedosi
BOVINA DA LATTE IN DEFICIT ENERGETICO
GLUCOSIO-6-P
GLUCOSIO GLUCOSIO GLUCOSIO
(CIRCOLO EMATICO)PROPRIONATO (40-50%)
AA (35%)*
LATTATO (20-30%)*
NEOGLUCOGENESI
GLICOGENOSINTETASI
* SANGUEGLICEROLO (10%)* D. Piantedosi
D. Piantedosi
CLASSIFICAZIONE DELLA CHETOSI DELL’OVINO
• CHETOSI SUBCLINICA
• TOSSIEMIA GRAVIDICA
TOSSIEMIA GRAVIDICA
L’incidenza è concentrata nell’ultimo mese di gravidanza in animali con
deficit energetico o portatrici di gemelli o di feti particolarmente sviluppati.
Tipico dell’allevamento intensivo.
FATTORI PREDISPONENTI
ESTRINSECI INTRINSECICARATTERE GENETICO
PARTI GEMELLARI
MORFOLOGIA-COSTITUZIONALE
INTERPARTO
CONDIZIONI SANITARIE
ALIMENTAZIONE
STABULAZIONE
OBESITA’
CARENZA DI B12
FATTORI OCCASIONALISTRESS
SOCIALICLIMA
TRASPORTO
FATTORI SCATENANTI
Gravidanza
ASPETTI CLINICIINDAGINE EPIDEMIOLOGICA ED INCHIESTA ANAMNESTICA
CARATTERI EREDITARI PRESENZA DELLA MALATTIA NEI PRECEDENTI PARTI DURATA DELL’INTERPARTO DATA CONDIZIONI DEL PARTO E DEL SECONDAMENTO SISTEMA DI ALLEVAMENTO / ANDAMENTO DELLA PRODUZIONE
RILIEVI ANAMNESTICI INDIVIDUALI PIU’ FREQUENTI LIEVE DISORESSIA (RIFIUTA GLI INSILATI) PICA IRRUMINAZIONE CALO PRODUZIONE LATTEA DIMAGRAMENTO PROGRESSIVO
CLASSIFICAZIONE CLINICA
FORMA ASINTOMATICA O LATENTE FORMA PAUCISINTOMATICA
FORMA CONCLAMATA
FORMA DIGESTIVA FORMA NERVOSA
D. Piantedosi
ESAME OBIETTIVO GENERALE
• SCADENTE STATO TROFICO/OTTIMO STATO DI NUTRIZIONE
• APATIA/IPERECCITABILITA’ (SGUARDO FISSO)
• FALSA CIFOSI
• DECUBITO PROLUNGATO (AUTOASCULTAZIONE)
• CUTE ANAELASTICA ADESA
• MUCOSE ROSSO MATTONE
• DISORESSIA/ANORESSIAO ITTERICHE
• COSTIPAZIONE FECI SECCHE
• IPOTERMIA BRADISFIGMIA RESPIRO LENTO E PROFONDO
(FASI PREAGONICHE)
• ODORE DI ACETONE (LATTE, URINE, EXPIRIUM)
• EPATOMEGALIA/ALGIA
D. Piantedosi
ESAME OBIETTIVO DELL’APPARATO NERVOSO
ESPRESSIONE ECCITATA
CECITA’ IMPROVVISA
ATTEGGIAMENTI DI GUARDAR LE STELLE
SCIALORREA
ATASSIA LOCOMOTORIA
IPERETRIA
CIRCLING
FASCICOLAZIONI/CONVULSIONI
MOVIMENTI DI ANTERO-PULSIONE
TESTA CONTRO IL MURO
RISPOSTA AI RIFLESSI CRANICI NORMALE O ESAGERATA
PARTI DISTOCICI
DIAGNOSI
SI BASA SU TRE ORDINI DI ELEMENTI INDAGINE EPIDEMIOLOGICA
(INCIDENZA/ALIMENTAZIONE) ESAME CLINICO (GRAVIDANZA) CONFERMA LABORATORISTICA
ESAMI DI LABORATORIO
VALUTAZIONE DEI CORPI CHETONICI E DELLA GLICEMIA ASSETTO LIPIDICO FUNZIONALITA’ EPATICA ESAME EMOCROMOCITOMETRICO ESAME URINE
CHETOSI
RILIEVI DI LABORATORIO PIU’FREQUENTI IN CORSO DI T.G.
ESAME DEL SANGUE IPOGLICEMIA NEFA TG E CHOL E FOSFOLIPIDI BILIRUBINA OCT ALP SDH MDH AST RISERVA ALCALINA CALCEMIA LINFOPENIA/NEUTROFILIA NEUTROPENIA AZOTEMIA (per decomposizione del feto)
RILIEVI DI LABORATORIO PIU’FREQUENTI IN CORSO DI
CHETOSI
ESAME DELLE URINE CORPI CHETONICI PIGMENTI BILIARI NELLE URINE DEL PESO SPECIFICO DELLE URINE
ASSETTO ORMONALE INSULINA GLUCAGONE RAPPORTO INS/GLUC CORTISOLO
DIAGNOSI
• STATO FISIOLOGICO (GRAVIDANZA)• COMPORTAMENTO• ODORE DI ACETONE• MEDICINA DI LABORATORIO• FORME SECONDARIE (scarsa risposta alla
terapia, non correlata alla gravidanza, CC raramente > 30 mg/%, glicemia raramente < 40-50 mg%)
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
FORMA NERVOSA TETANIA DA IPOMAGNESIEMIA POLIENCEFALOMALACIA LISTERIOSI RABBIA MORBO DI AUJESZKY Scrapie PARASSITOSI DA COENURUS CELEBRALIS
TERAPIAOBIETTIVI DELLA TERAPIA DELLA CHETOSI1. MIGLIORARE E FAVORIRE LA GLEOGLUCOGENESI2. RIDURRE LA LIPOLISI E GLICOLISI PERIFERICA3. AIUTARE LA FUNZIONE EPATICA4. ELIMINARE L’ECCESSO DI CC (OSSALACETETO –INSUL.)
REGOLE IGIENICO- DIETETICHEMOVIMENTO DEGLI ANIMALI
COMBATTERE L’INAPPETENZA
ALLONTANAMENTO DA RICOVERI FREDDI
TERAPIA FARMACOLOGICASOLUZIONI DI GLUCOSIO AL 50%
INSULINA
SOMMINISTRARE GLICOLE PROPILENICO O PROPIONATO DI SODIO
GLICORTICOIDI
VITAMINE
ACIDO NICOTINICO
FATTORI LIPOTROPICI
STEATOSI
Metabolismo lipidico
Principali precursori endogeni:• CC• NEFA
Principali precursori esogeni• AGV
D. Piantedosi
RAPPRESENTAZIONE SCHEMATICA DELLA
LIPONEOGENESI NEI BOVINI
RUMINE
ac acetico ac idrossibutirrico
liponeogenesi FEGATO
TG
TESSUTO ADIPOSO MAMMELLA
MECCANISMO PATOGENETICOANIMALE IN EQUILIBRIO ENERGETICO
lipolisi
arrivo di nefa a livello epatico
riconversione
dei nefa in TG e loro eliminazione dopo coniugazione con apolipoproteine
produzione di glucosio
per il latte
grasso del latte
CC
del catabolismo epatico dei nefa
MECCANISMO PATOGENETICOANIMALE IN DEFICIT ENERGETICO
lipolisi
arrivo di nefa a livello epatico
riconversione dei nefa in TG
loro eliminazione dopo coniugazione con apolipoproteine
produzione di glucosio
per il latte
del catabolismo epatico dei nefa CC
deposizione di TG a livello epatico
STEATOSI
ALTERAZIONE DEL METABOLISMO MINERALE
idrossilazione della vit.D. da parte del fegato e del rene
riduce la sensibilità dei recettori ossei e renali al PTH
Diminuita azione della Vit. D
riduce la sensibilitàdelle paratiroidi all'ipocalcemia
Ipomagnesemia
Ipocalcemia
TURBE ORMONALI
Ridotta sintesi di ormoni steroidei, surrenali
follicolari e del corpo luteo per diminuita produzione di HDL (colesterolo) che
determina un allungamento
dell’interparto, della gestazione e un ritardo
dei calori.
Fattori carenziali:- carenza di Vit B12, Vit. PP e Vit. E- carenza di aminoacidi: metionina, colina carnitina
Stati di ipossia epatica: - Anemie
- Insufficienza cardiaca congestizia - Stasi venosa locale
EZIOLOGIA DELLA STEATOSI
EZIOLOGIA DELLA STEATOSI
Intensa lipomobilizzazione favorita da: - Notevole deposizione di grasso nel
sottocute e nelle cavità naturali - Razioni alimentari a basso
contenuto energetico somministrate nel periodo preparto e post parto
- Ipoglicemia e bassi livelli sierici di insulina
- Protrarsi della gravidanza - Aumento degli ormoni lipolitici:
ossitocina, catecolamine, prolattina, ecc.
Notevole stato di ingrasso:epiploon e mesentere carichi digrassoReni completamente rivestitida tessuto adiposo
Fattori tossico-infettivi:- Aflatossine- Vegetali del genere Senecio, Crotalia, ecc.- Agenti chimici inorganici: Pb, Cu, Hg ecc.- Agenti chimici organici: pesticidi, tetracloruro di carbonio- Agenti batterici: salmonelle, leptospire, clostridi ecc.- Agenti parassitari: distoma
EZIOLOGIA DELLA STEATOSI
ASPETTI CLINICI
ANIMALI per lo più giovani, obesi
FATTORI SCATENANTI/ANORESSIZANTI
distocie, metriti, collasso, ipocalcemia,
ritenzioni placentari, parto prolungato,
chetosi/TG
SEGNI CLINICI
-tendenza al dimagramento-tremori muscolari-spesso decubito prolungato-apatia o fenomeni eccitativi-eritemi cutanei,
-edemi sottocutanei -mucose rosso mattone,itteriche -petecchie -talora polso frequente, ipoteso
SEGNI CLINICI
-expirum sgradevole-anoressia, disoressia-ipomotilità ruminale
-ridotta produzione lattea -epatomegalia, epatalgia -chetosi ribelle alla terapia -coma (ipoterrnia, iporiflessia,respiro frequente,ecc.)
ESAMI EMATOCHIMICI
ENZIMI INDICATIVI DELLA CITOLISI
AST OCT ALT
GGT LDH5 SDH
MDH GLDH
ESAMI EMATOCHIMICI
ENZIMI INDICATIVI DELLA COLESTASI
ALPGGTBILIRUBINA CONIUGATA
ESAMI EMATOCHIMICI
BIOSINTESI EPATICA
ALBUMINA
PROTROMBINA
FIBRINOGENO
BETALIPOPROTEINE
ESAMI EMATOCHIMICI
CAPACITA’ DI CAPTAZIONE E TRASFERIMENTO DELL’EPATOCITA
BILIRUBINA
BST
ESAMI EMATOCHIMICI
ASSETTO LIPIDICO
NEFA
TG TOTALICHOL TOTALE
FOSFOLIPIDI TOTALIHDL LDL
ESAMI EMATOCHIMICI
ASSETTO MINERALE E VITAMINICO
Ca P
Mg Vit C Vit D
BIOPSIA EPATICAStrumentario
Occorrente per tricotomia e disinfezione
Lidocaina 2%
Bisturi
Trequarti (20 cm lunghezza, 5 mm diametro)
N° tre provette contenenti rispettivamente
H2O distillata ps 1000;
CuSO4 3.18% ps 1025;
CuSO4 8.11% ps 1055
BIOPSIA EPATICA
TERAPIA
Il successo terapeutico sarà essenzialmente legato alla tempestività d’intervento e al grado di infiltrazione
lipidica del fegato
Stimolare l’appetito degli animaliCorreggere lo stato ipoglicemico e
ridurre la chetogenesiFavorire l’eliminazione dei grassi dal
fegatoDiminuire l’eccessiva lipolisi
STIMOLARE L’APPETITO DEGLI ANIMALI
Somministrare fieno di buona qualità
Eliminare alimenti chetogeni (mangimi e insilati ricchi di ac. butirrico)
2-3 litri di liquido ruminale frescoFarina di erba medica sospesa in
di sol.elettrolitica
D. Piantedosi
CORREGGERE LO STATO IPOGLICEMICO E RIDURRE LA
CHETOGENESI Infusioni e.v. di glucosio al 50%
Glicocorticoidi per via parenteralePrednisolone 0,5 – 1 mg/Kg dieDesametazone 2-4 mg die
D. Piantedosi
Favorire l’eliminazione dei grassi dal fegato
Metionina 5-10g die os Betaina 5-10 g die os Carnitina 1 g die os; Vit. E 0.5-1 g die os o parenterale; Se
2–5 mg die Vit. B12 1000 mcg e.v. in associazione
alla colina Vit. C 0.5 g e.v. die
D. Piantedosi
Diminuire l’eccessiva lipolisi
Magnesio
Propanololo
Insulina 10 U.I. s.c. in forma ritardo
D. Piantedosi
PROFILASSI DELLA STEATOSI EPATICA
• Ridurre gli insilati e le leguminose - Aumentare il fieno
•Formulare una razione alimentare in funzione dello stato fisiologico
•Impedire un eccessivo ingrassamento durante il periodo dell’asciutta
•Razioni alimentari adeguatamente bilanciate
in ragione dei fabbisogni energetici della
lattazione
GRAZIE PER L’ATTENZION
E