IL TRAUMA CRANICO
IL TRAUMA IL TRAUMA CRANICOCRANICO
Clinica Neurochirurgica, Università di Brescia
eziopatogenesi del trauma cranico
Incidente sul lavoro
Attività sportiva
Cause accidentali
Lesioni da arma da fuoco e percosse
biomeccanica del trauma cranico
Trauma cranicodiretto indiretto
trauma cranico diretto
trauma cranico indiretto trauma cranico indiretto trauma cranico indiretto
fisiopatologia del trauma cranico
DANNO CEREBRALE
secondarioprimario
DANNOCEREBRALEPRIMARIO
patologia emorragica del trauma cranico
Ematoma epidurale
Ematoma sottodurale
Emorragia sub-aracnoidea
Ematomaintraparenchimale
EMATOMA INTRACEREBRALE
DANNOCEREBRALE
SECONDARIO
TC encefalo normale
TC encefalo con edema cerebrale
EDEMA CEREBRALE
Traumi vertebro midollari
Università degli Studi di Brescia
Dr Riccardo Bergomi
FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA VERTEBRO
MIDOLLARE
Danno midollare
Danno Primario
Danno secondario
FISIOPATOLOGIA
Danno secondario
ISCHEMIA
Rigonfiamentomidollare Stasi venosa
EdemaRiduzione perfusionemidollareischemia
QUADRO CLINICO
A) Frattura amielica
B) Frattura mielica
CLINICA
A) Frattura amielica
Dolore
Radicolopatia (più raramente)
Quadro clinico
B) Frattura mielica
Sezione midollare completa
Sezione midollare incompleta
Sezione midollare completa
Quadro clinico
Sezione midollare completa
Paresi/plegia
Atoniamuscolare
Abolizioneriflessi profondi
Anestesia/ipoestesia
*Alterazionineurovegetative
*Alterazionineurovegetative
Ritenzione urinaria
Ileo paralitico
Vasoplegia
Alterazioni regol. termica
Alterazioni secrezioni polmonari
Alterazioni trofiche
Priapismo
Sezione midollare incompleta Sezione midollare incompleta
S. Di Brown-Sèquard
S. Di Roussy e Lhermitte
S. Di Schneider
S. Da sofferenza centrale
S. Di Brown-Sèquard
Omolaterale alla lesione
*Paresi/plegia*deficit sensibilitàmuscolare e vibratoria*Iperestesia tattile, termica e dolorifica
Controlaterale alla lesione
*conservazione forza*Anestesia t/t/d* Conservaz. Sensprofonda
Sindrome di Schneider
Tipica dei traumi cervicali (ernia acuta o lussazione)
Paraparesi/plegia
Disturbi sensibilitàt/t/d
Sindrome da lesione midollare anteriore
S. Di Rhoussy e Lhermitte
*Paraplegia/paresi
*Abolizione sensibilitàprofonda e discrimazionetattile
*Conservazione sensibilitàt/t/d
Sindrome della sezione trasversa posteriore
Sindrome da sofferenza centrale
*deficit di moto agli arti sup con scarsa compromissione degli inferiori
*Dissociazione tipo siringomielico della sensibilità
*Ritenzione urinaria
Manifestazioni cliniche e topografiche della lesione traumatica
Manifestazionitopografichedella lesione
Tratto cervicale
Tratto dorsale
Tratto lombosacrale
Lesione della cauda
Segmento cervicale
Lesioni cervicali alte
Lesione dente epistrofeo,atlante e C3
Danno bulbare e quindi morte
Nella maggior parte dei casi tali fratture sono amieliche per l’ampiezza del canale
Lesioni cervicali medie
Frattura di C4, C5 Quadriplegia e anestesia
Disturbirespiratori
Graviproblematicheneurovegetative
Lesioni cervicali basse
Frattura C6, C7 Tetraplegia(conservazione movimento cingolo scapolare e braccio/avambraccio)
Gravi turbe vegetative
Segmento dorsaleFratture dorsali
Più frequenti, diametro canalare stretto
Paraplegia con conservazione motilitàarti superiori.
Segmento lombosacrale
Lesioni lombari alte
Lesione vertebra D10-D11 (lesione L1-L2)
Paraplegiaflaccida
Anestesia arti inferiori con livello all’inguine
Lesioni lombari medie
Lesione vertebra D11-D12 (livello L3-L4)
Conservata la flessione di coscia su anca ed adduzione
Anestesia arti inferiori che risparmia sup antero-laterale coscia
Lesioni lombari basse
Lesione a livello di L5-S1-S2
Sindrome dell’epicono
Sindromedell’epicono
Paralisi peronei, flessori plantari piedi, semitendinoso e membranoso
Conservata la flessione dorsale del piede
Anestesia a sella di perineo e natiche
Paralisi sfinterica e impotenza
IDROCEFALOIDROCEFALO
PediatricoDell’adulto
IDROCEFALOIDROCEFALOL’idrocefalo è definito come un eccessivo accumulo di liquor nei ventricoli e/o negli spazi subaracnoidei.Tipicamente si associa dilatazione ventricolare con aumento della PICAumento della PIC intraventricolare -ventricolomegalia –separazione dello strato cell ependimale –imbibizione della sostanza bianca (riassorbimento trans-ependimale )
IDROCEFALO PEDIATRICOIDROCEFALO PEDIATRICOEmorragie cerebrali del prematuroStenosi aquedottoMalformazione di Chiari Tipo IIS. Dandy WalkerMalformazioni cerebraliCisti aracnoideeNeoplasieMalformazione della vena di Galeno
S. Dandy S. Dandy WalkerWalker
Agenesia o ipoplasia del verme cerebellareDilatazione cistica del IV ventricoloIdrocefalosovratentoriale
Per ragioni storiche Per ragioni storiche èè stato ormai abbandonato il stato ormai abbandonato il termine di malformazione di termine di malformazione di ArnoldArnold ChariChari. Questa . Questa categoria comprende 4 tipi di anomalie:categoria comprende 4 tipi di anomalie:
Chiari tipo IErniazione delle tonsille nel foramemagnoPossibilesiringomieliaPossibile fibrosi aracnoidea e pialeperitonsillare
Chiari tipo II:Chiari tipo II:dislocazione verso il basso della dislocazione verso il basso della giunzionegiunzione cervicocervico--midollaremidollare, del ponte, IV ventricolo, e bulbo. , del ponte, IV ventricolo, e bulbo.
Tonsille al di sotto del Tonsille al di sotto del forameforame magno.magno.
Possibili reperti associati:Assenza del setto pellucidoDemielizzazione del foliumIdrocefaloIpoplasia della falceMicrogiriaDegenerazione dei nuclei dei nervi bassiPlatibasiaImpressione basilareAnormalità della giunzione
Altre malformazioni di Altre malformazioni di ChiariChiari
Chiari tipo IIIMigrazione delle strutture della fossa posteriore con erniazionedel cervelletto attraverso il forame magno nel canale cervicaleEncefalomeningocelecervicale alto o suboccipitaleUsualmente non compatibile con la vita
Chiari tipo IVIpoplasia cerebellare senza erniazioni del cervelletto
IdrocefaloIdrocefalo monoventricolaremonoventricolare dovuto ad dovuto ad ostruzione del ostruzione del forameforame didi MonroMonro postpost--emorragicaemorragica
Malformazioni dellMalformazioni dell’’aquedottoaquedotto Classica immagine Tac di idrocefalo Classica immagine Tac di idrocefalo triventricolaretriventricolare da stenosi dellda stenosi dell’’aquedottoaquedotto concondilatazione dei ventricoli laterali e del III dilatazione dei ventricoli laterali e del III ventricolo con IV normaleventricolo con IV normale
CistiCisti aracnoideaaracnoidea del III ventricolo. Parete del III ventricolo. Parete della cisti a livello del della cisti a livello del forameforame didi MonroMonro
Idrocefalo secondario a cisti Idrocefalo secondario a cisti aracnoideaaracnoidea ininfossa posteriore iniettati i ventricoli non fossa posteriore iniettati i ventricoli non comunicano con la cisticomunicano con la cisti Immagine Tac che
mostra segni di riassorbimento trans-ependimale.Il liquor trasuda dal ventricolo nella sostanza bianca
Immagine RMN di idrocefalo secondario ad astrocitoma periaqueduttale
Sintomi e segni di Idrocefalo nel bambinoSintomi e segni di Idrocefalo nel bambino
PREMATURO INFANTE BAMBINOApnea Irritabilità CefaleaBradicardia Vomito VomitoFontanelle tese Fontanelle tese LetargiaDilatazione delle vene dello scalpo
Dilatazione delle vene dello scalpo
Diplopia
Forma a palla del capo Sopore Visione confusaRapida crescita della testa
Macrocefalia Papilledema
Bozza frontale Paralisi del VI n.c.Anomalie alla percussione del capo
Iperreflessia / clono
Poco controllo del capoParalisi VI n.c.Deviazione coniugata verso il basso degli occhi
IDROCEFALO NELLIDROCEFALO NELL’’ADULTOADULTONon comunicante :ovvero ostruzione del flusso liquoraleall’interno dei ventricoli
Comunicante : disturbo della circolazione extraventricolare a livello delle cisterne o disturbo del riassorbimento a livello dei villi
IdrocefaloIdrocefalo ostruttivoostruttivoTumori o cisti intraventricolariStenosi aqueduttali
- Tumorali- Infettive- emorragiche
Tumori o malformazioni della fossa posteriore
- Malformazione di Chiari I- Meningiomi- Medulloblastomi
Idrocefalo comunicanteIdrocefalo comunicante
EmorragiasubaracnoideaTrauma cranico*InfezioneNormoteso
Segni e sintomiSegni e sintomi
ACUTO- Cefalea- Vomito- Papilledema- Sopore- Atassia
Segni e sintomiSegni e sintomi
CRONICO triade di Hakim
- Disturbi della marcia- Perdita di memoria e
disturbi cognitivi- Incontinenza urinaria
ImagingImaging NPHNPHDilatazioneventricolareComunicante
Solchi e cisterne non dilatati
Andatura --- tratti corticospinali
Minzione --- fibre sacrali
Demenza --- sottocorticale
La diagnosiLa diagnosi
Nei pazienti con NPH idiopatico l’aumentato flow void in MRI S.E. D.P. non compensate per il flusso ha un’alta correlazione con il risultato favorevole dello shunt.
Bradley WG Radiology 1991
Schrotch G Psychiatry Res 1989
La diagnosi: Studio MR della La diagnosi: Studio MR della dinamicadinamica liquoraleliquorale La diagnosiLa diagnosi
Un aumento del flusso liquorale durante la sistole e la diastole, tramite l’acquedotto correla con buona risposta allo shunt. L’iperdinamica del flusso liquorale è segno indiretto di CBF normale e quindi di NPHresponsivo allo shunt !Un flusso liquorale normale o ridotto indica che il CBF è ridotto, l’atrofia è instaurata e c’è diminuita possibilità di risposta allo shunt!
COME SI PONE IL NEUROCHIRURGO DIFRONTE ALLA DILATAZIONE
VENTRICOLARE ?
TALVOLTASIAMO IN GROSSA DIFFICOLTA’ NEL PORRECORRETTAINDICAZIONECHIRUGICA
IDROCEFALO POST IDROCEFALO POST TRAUMATICOTRAUMATICO
Nel trauma cranico grave con GCS all’ingresso uguale o inferiore a 8, superato il periodo acuto i controlli Tc encefalo spesso mostrano dilatazioneventricolare.
Le sequele neurologiche di questi traumi sono importanti e spesso non permettono correlazioni cliniche con il quadro TC
Cosa fare dunque Cosa fare dunque difrontedifronte a questi due a questi due pazienti nelle medesime condizioni pazienti nelle medesime condizioni
neurologiche ?neurologiche ?
Paziente 1 Paziente 2
Il paziente 1 è stato sottoposto a test di misurazione della pressione intracranicae sottrazione liquoralecon iniziale lieve miglioramento delle condizionineurologiche.
Tc a 3 mesi dal trauma con netto miglioramento del GOS.
IDROCEFALO NORMOTESOIDROCEFALO NORMOTESOPaziente di 75 anni con un quadro clinico con Paziente di 75 anni con un quadro clinico con
recente insorgenza di demenza, non recente insorgenza di demenza, non significativi disturbi della marcia, incontinenza significativi disturbi della marcia, incontinenza
urinaria saltuaria.urinaria saltuaria.
TEST DI SOTTRAZIONE LIQUORALE IN NPH
QUADRONEUROLOGICODI NPH
Il drenaggio lombare viene mantenuto per 48 h sottraendo circa 150 – 200 ml di liquor
Trattamento dellTrattamento dell’’IdrocefaloIdrocefalo
Derivazione ventricolo – peritoneale (DVP)
Terzo-cisterno-ventricolo-stomia per via endoscopica ( TCVS)
Clinica neurochirurgica Spedali Civili di Brescia
Clinica neurochirurgica Spedali Civili di Brescia
La cupola è in silicone e permette il prelievo di LCR con ago sottileSono presenti un occlusoreprossimale e uno distale sfruttati per eseguire test di pervietà
Clinica neurochirurgica Spedali Civili di Brescia
Livelli di prestazionedella valvola
Clinica neurochirurgica Spedali Civili di Brescia
ComplicanzeComplicanze
InfezioniMalfunzionamentoLacerazione epaticaDecubitoSovradrenaggio
Clinica neurochirurgica Spedali Civili di Brescia
TerzoventricolostomiaTerzoventricolostomiacoscos’è’è??????
Fenestrazione del pavimento del III ventricolo per via endoscopica.Target : tra il recesso infundibolare e i corpi mammillari ovvero a livello del tubercinereumViene messo in comunicazione il III ventricolo con la cisterna interpeduncolare
Indicazioni alla TCVSIndicazioni alla TCVSIdrocefalo ostruttivonon comunicanteIdrocefalomulticompartimentaleVentricolo laterale isolato (F. di Monro)Cisti ventricolare non colloide
ComplicanzeComplicanze
Rottura a. BasilarePseudoaneurismaTrauma al forniceDanno ipotalamicoTrauma III n.c.EmorragiaintraventricolareFistola Liquorale
Spazio Subaracnoideo
Dura
Aracnoide
Corteccia
Pia
spaziosubdurale
spaziosubaracnoideo
INCIDENZA ESA
• 6-12/100.000/ annoIncidenza maggiore Finlandia e Giappone
Incidenza aumenta con età• Incidenza massima: 50-59 anni
(43.7/100.000/ anno)
• eta' < 20 a. 1/ 100.000 / anno
EZIOLOGIA ESA
Emorragia sub-aracnoideaprimaria
• Aneurismi intracranici 80%• Malf. artero-venose 5%• "Sine materia” 15%
PATOGENESI ANEURISMA
• Difetto a livello della tonaca media (apice di biforcazione)
• in reltà presenti anche in vasi extracranici mentre rari aneurismi extracranici
• frequenti nei bambini mentre aneurismi rari in questa fascia di età
• Ipoplasia membrana elastica interna• in relazione a danno aterosclerotico
• Sollecitazione emodinamica (ipertensione?)• più della metà dei pazienti con aneurisma
rotto sono ipertesi
Parete aneurisma
tunicamedia
membranaelasticainterna
35%
20%
40%
5%
ANEURISMISede Morfologia cupola
colletto
sacciformi(alle biforcazioni)
fusiformi(raramente si rompono)
EPIDEMIOLOGIA ANEURISMI
• Prevalenza: 2 - 5% della popolazione
• Rapporto aneurismi rotti/non
rotti: 5/3 – 5/6• Solo 0.5-3.1% si presenta in età
pediatrica
Rischio di ESA in aneurisma non rotto
• Rischio di rottura si stima tra 1% e 2% al'anno
• Dimensioni aneurisma:< 3 mm bassissimo rischio di rottura> 10 mm elevato rischioDimensione critica: 7-10 mm
• Forma dell'aneurisma:rapporto lunghezza/colletto > 1.6 è a rischio di rottura
FATTORI di RISCHIO ESA• Fumo• Eta'• Ipertensione arteriosa (studi contrastanti)
• Sesso Femminile (femmine/maschi = 3:2)• < 40 anni maschi > femmine• > 40 anni femmine > maschi
• Alcool• Contraccettivi orali• Alterazioni flusso ematico cerebrale
(stenosi carotidea, trombosi, ipoplasia ACA)
• Maternità e parto• Fattori genetici e familiari
Causa della rottura di aneurisma•durante aumenti di P.A. 54 %
• sforzi fisici 12 - 24 %• defecazione 6.3 - 18 %• coito 0.1 - 3.8 %• forte emozione 4 - 11 %• tosse 0.5 - 2.1 %• trauma 0.4 - 2.8 %• parto 0.3 %
•senza aumenti di P.A. 31 %• senza causa apparente 25 %• durante il sonno 6 - 36 %
•probabili aumenti di P.A. 15 %• lavoro domestico 8 %• toeletta 7 %
Presentazione clinica
90% rottura
7% segni o sintomi di compressione delle strutture adiacenti
3% riscontrooccasionale
Sintomi e segni ESA
•cefalea violenta ed improvvisadescritta spesso come una pugnalata oun’esplosione
•segni di meningismo (dopo 3-12 ore)rigor nucalefotofobiasegno di Kernig / Lasegue
•nausea o vomito
warning leaksnei 2/3 dei casi
•crisi comiziale 10-15 %può mascherare altri segni
•eventuale perdita di coscienza -> coma
•eventuali segni focali 25 - 27 %es. 3° n.c. (ernia transtent. o lesione diretta nervo da aneurisma AcoP)
•Ipertensione 19 %slivellamenti ECG
Sintomi e segni ESA
Emorragia subaracnodeaReperto autoptico
sospetto clinico di ESA• paziente non emicranico accusa cefalea
improvvisa e violenta con soggettiva sensazione di malessere anche senza altro segno o sintomo
• paziente emicranico con cefalea adinsorgenza acuta diversa da quella usuale
• insorgenza di apparente emicrania oltre i 40 anni di età
• cefalea intensa dopo anche brevissima perdita di coscienza
• ogni caso di emicrania oftalmoplegica o comitata
errori di interpretazione dei sintomi e segni di ESA
•Cefalea• emicrania• sinusite• cefalea muscolo-tensiva• ematoma sottodurale
•Rigor Nucale• artrosi cervicale• meningite
•Nausea e Vomito• gastroenterite• ulcera gastrica• appendicite acuta• infarto toracico anteriore
•Cefalea• emicrania• sinusite• cefalea muscolo-tensiva• ematoma sottodurale
•Rigor Nucale• artrosi cervicale• meningite
•Nausea e Vomito• gastroenterite• ulcera gastrica• appendicite acuta• infarto toracico anteriore
•Confusione,sopore• intossicazione da farmaci
• intossicazionealcoolica
• psicosi
•Deficit focali• infarto cerebrale• emorragiacerebrale
Classificazione clinica di Hunt ed HessGrado 0 Aneurisma non rottoGrado I Paziente asintomatico o con cefalea
modesta e lieve rigor nucale
Grado II Cefalea da moderata a severa, rigiditànucale, nessun deficit neurologico ad eccezione della paralisi di nervi cranici.
Grado III Sonnolenza, confusione, deficit focali di medio grado
Grado IVStupore, emiparesi da moderata a severa e facilmente decerebra con disordini di tipo vegetativo
Grado V Coma profondo, rigidità decerebrata, stadio preagonico
compressionestrutture
deficit 3° nc
aneurismiintracavernosipossonocomprimere:3° nc4° nc5° nc6° ncoftalmoplegiadolore al volto
difetto campimetrico dacompressione sull’ottico o sul chiasma
ipopituitarismoda compressione sullo stalkipofisario
Storia naturale:Risanguinamento
•Nelle prime 24 h: 4%•Nei giorni successivi 1%per 4 settimane
• nei mesi successivi il rischio scende fino a stabilizzarsi su un valore di 3.5% / anno
70 %decessorischio più che doppio rispetto
al primo sanguinamento
20%-30%nel primo
mese
Diagnosi
•Sospetto clinico !!!•TAC – (Angio-TC)
sangue nelle cisterne della basenella scissura silviananegli spazi subaracnoidei della convessitànel sistema ventricolare
•Puntura lombarein presenza di alterazione dello stato di coscienza possibile presenza di lesione espansiva -> controindicata
•Angiografia
Diagnosi radiologica di ESADiagnosi radiologica di ESA
TAC Angiografia
Esempidi TAC
Angiografia
• Va sempre eseguitaun’angiografiacompleta dei
4 vasi:• carotide Dx• carotide Sn• circolo posteriore
• aneurismi multipli nel 15 % dei casi
Angiografia 3DMigliore definizione della morfologia e dei rapporti con i vasi
Angiografia
•20% dei pz. presenta un’angiografia negativa
• aneurisma trombizzato• aneurisma mascherato dallo spasmo• rottura di un angioma spinale
• dolore inizia alla colonna poi cefalea
• eseguire controllo angiografico a distanza di 1 sett.( positivo nell'1 % dei casi)
• rischio di risanguinamento basso
CAUSE DI MORTALITA' E MORBIDITA'NELL' ESA
PRECOCE• 10-15% pts muore prima di
arrivare in ospedale• 10% entro i primi giorni
TARDIVA• RISANGUINAMENTO• ISCHEMIA da VASOSPASMO
Mortalità complessiva è 50-60% nei primi 30 giorni50% dei sopravvissuti ha morbidità significativa
vasospasmo
3 - 4 gg
33 -- 44gggg
coagulo di sangue
edema subintimaleinfiltrati linfociti, leucociti, macrofagi, mionecrosi
reazioneinfiammatoria
INCIDENZA VASOSPASMO
Angiografico 40 - 70 %
Sintomatico 20 - 30 %
risanguinamento
10%
20%
30%
40%
50%
7 14 21 28
vasospasmo
gg
risanguinamentovasospasmo
Valore normale ACM =60±15 cm/sec
Valori > 100 cm/sec indicativi di spasmo
Valori > 200 cm/sec = spasmo severo(riduzione > 50% del diametro del vaso)
Valore normale ACM =60±15 cm/sec
Valori > 100 cm/sec indicativi di spasmo
Valori > 200 cm/sec = spasmo severo(riduzione > 50% del diametro del vaso)
Monitoraggio con Doppler Transcranico Terapia ESATerapia ESA
•Prevenire risanguinamento(20-30% risanguinamento nel primo mese con 70% mortalità)
•Curare eventuali complicanze:•Vasospasmo•Idrocefalo
•Terapia endovascolare•Aneurismi con morfologia adeguata: essenzialmente: colletto piccolo
•Aneurismi circolo posteriore
•Terapia chirurgica•Aneurismi del circolo anteriore o posteriore non embolizzabili
Prevenzione del risanguinamento:esclusione dell’aneurismaPrevenzione del risanguinamento:esclusione dell’aneurisma
Timing of surgery
• In relazione alla probabilità di risanguinamento e alla presenza di vasospasmo
• Early surgery vs Late surgery
7 14 21 28 gg
Timing del trattamento chirurgicoTiming del trattamento chirurgico
argomento controverso per oltre 3 decadi.
Principali vantaggi early surgery:Evitare risanguinamentoConsentire trattamento vasospasmo
Principali svantaggi early surgeryCervello edematoso e più fragileMaggior rischio di rotturaintraoperatoria
Timing del trattamento chirurgicoTiming del trattamento chirurgico
Principali vantaggi Late surgery:Cervello più trattabileMinor incidenza di rotturaMinor morbilità e mortalitàchirurgica
Principali svantaggi Late surgeryNon gestibile vasospasmoMaggior morbilità e mortalità darisanguinamento
The International Cooperative Study on Timing of Aneurysm SurgeryThe International Cooperative Study on Timing of Aneurysm SurgeryOverall results comparabili.
H&H 1-2: migliori risultati da early surgery
H&H 3: dati meno conclusivi, probabilmente early surgery meglio
H&H 4-5: “The overall outcome in patients with high-grade SAH is poor with or without surgical intervention; because surgicaltreatment seems to benefit somepatients, many authors suggest an aggressive approach”
Aneurisma A.Comunicante
Anteriore
Aneurisma A.Carotide Interna
Aneurisma A.erebrale Media
Aneurisma A.Basilare
OutcomeOutcome• The mortality rate for aneurysmal
SAH remains 50% at 1 year. • Survival is inversely proportional
to H&H grade upon presentation.
H&H survival rate1 70-95%2 60-85%3 50-80%4 20-70%5 10%
0% 20% 40% 60% 80% 100%
1
2
3
4
5
OutcomeOutcome• Approximately 25% of survivors
have persistent neurologic deficits.• Most survivors have either a
transient or a permanent cognitive deficit.
• Mortality and morbidity are influenced by the • magnitude of the bleed• the age of the patient• the presence or absence of comorbid
conditions• the occurrence of medical complications.
Vasospasmo: trattamento
•3H:•Hemodiluition•Hypertension•Hypervolemia
•Calcioantagonisti: Nimodipina
•Angioplastica
Praticabile solo con l'aneurisma giàchiuso
Prevalenza: dati autoptici, angiografici, MR:
da 2 a 5 % della popolazione ha un aneurisma.
Incidenza di rottura:
Incidenza ESA 10/100mila/anno
(Juvela 1993) overall risk of rupture 1.4% /year
Stima rischio annuo da 0.1 a 5%: piú corretto sembra attorno a 1%/anno
Dimensione:
(Rinkel 1998) 93% non rotti < 10 mm
non evidente una dimensione a maggior rischio di rottura. (Si rompono anche quelli di 2 mm e non si rompono quelli di 2.5 cm) ma la maggior parte dei rotti é tra 4 e 10 mm. J. Neurosurg 2002
Aneurismi non rotti
ISUIA 1998 in non rotti < 10 mm il rischio di rottura é 0.05%/anno
Prevalenza: dati autoptici, angiografici, MR:
da 2 a 5 % della popolazione ha un aneurisma.
Incidenza di rottura:
Incidenza ESA 10/100mila/anno
Overall risk of rupture 1.4% /year
Stima rischio annuo da 0.1 a 5%: piú corretto sembra attorno a 1%/anno
Aneurismi non rotti
J. Neurosurg 2002
Dimensione:(Rinkel 1998) 93% non rotti < 10 mmnon evidente una dimensione a maggior
rischio di rottura. (Si rompono anche quelli di 2 mm e non si
rompono quelli di 2.5 cm) ma la maggior parte dei rotti é tra 4 e 10 mm.
Aneurismi non rotti
J. Neurosurg 2002
Aneurismi multipli:
si rompe il piú grande dei due e/o si rompe il piú prossimale.
Fattori di rischio:
Fumo (causa di formazione e di rottura) (aumenta di 11 volte il rischio se >20 sig/die)
sesso femminile
Dimensioni > 10 mm
Circolo posteriore
Aneurismi sintomatici
Aneurismi non rotti
J. Neurosurg 2002
Endovascolare vs Chirurgia: Morbidity endov 4% surg 10.9% Mortality endov 1% surg 3.8%
Nel circolo posteriore rischio chirurgico é 24 volte maggiore del trattamento endovascolare
Occlusione con trattamento endovascolare:
52-78% dei casi.
Rebleeding dopo trattamento endovascolare0% nei small, 4% nei large e 33% nei giants.
J. Neurosurg 2002
(J. Neurosurg 87 (1997))
Aneurismi non rottiAneurismi non rotti
Bypass: indicazioni attuali
• trattamento preventivo nella chirurgia dianeurismi intracranici che richiedano la chiusura del vaso portante
• trattamento preventivo nella chirurgia ditumori del basicranio che prevedano la chiusura di un vaso intracranico
Bypass: tecniche• Bypass corto (portata minore)
STA-MCA : a. temp supf. -> a. cerebrale media•Diretto
•Con innesto di arteria radiale
•Con innesto di vena safena
• Bypass lungo (portata maggiore)Carotide esterna al collo -> a. cerebrale media
•Con innesto di arteria radiale
•Con innesto di vena safena
pervietà postoperatoria =95%
pervietà a 6 mesi =92% Spetzler 1996
Rimozione avventizia
Identificazioneramo di M2
Sutura termino-laterale
DPN 45 aaDeficit campimetrico in OD
Art. Cerebrale media
A.carotideesterna
Innestodi arteriaradiale
Sutura termino-laterale Sekhar (J.Neurosurg 72:35-41,1990)
protocollo selezione preoperatoria di pz a rischioe che richiedono bypass
Balloon Occlusion Test (BOT)Guppo 1 a basso rischio, non richiede by-pass
pz tollera test, flusso >30ml/100 gr/minrischio di complicanza ischemica in seguito a chiusura di carotide 2-22%
Guppo 2 a medio rischio, richiede by-passpz tollera test, flusso < 30ml/100 gr/min
Guppo 3 ad alto rischio, richiede by-passpz non tollera test con comparsa di deficit neurologici
rischio di danno neurologico in seguito a BOT 1.7 %
Bypass lungo con innesto di vena safena
Sutura termino-terminale