Definizione
Epidemiologia
Obesità = Problema Medico Complicanze CV
Complicanze metaboliche
Complicanze respiratorie
Complicanze endocrine
Sommario I
Patogenesi Genetica dell’ObesitàObesità geneticheRuolo del SNCRuolo dell’adipocita = ghiandola endocrinaAlterazioni metaboliche
Terapia Strumenti classici & chirurgiaFarmaciNuove strategie
Sommario II
Obesità =
Definizione
intakeenergetico
spesaenergetica
“patologia ad andamento cronico, evolutivo e recidivante, ad
etiopatogenesi multifattoriale consistente in un’ alterazione della
composizione corporea caratterizzata da un’ eccessiva massa rispetto ai limiti
ritenuti normali per sesso, eta’, statura e costituzione. “
Definizione obesita’
Formule matematiche
Formula di Lorentz:
Uomo: (statura in cm –100) - (statura in cm -150) 4
Donna: (statura in cm –100) - (statura in cm -150) 2
Formula di Broca:
Uomo: statura in cm -100
Donna: statura in cm -104
Obesità: definizione
DXA, Total Body Water,Total Body K, CT, MRI,
Obesità: definizione
Obesità: definizione
obesita’ obesita’ sottocutanea, sottocutanea, periferica, ginoide o periferica, ginoide o “distribuzione e pera”“distribuzione e pera”
obesita’ a obesita’ a distribuzione distribuzione intermediaintermedia
obesita’ viscerale, obesita’ viscerale, centrale, androide o centrale, androide o “distribuzione e “distribuzione e mela”mela”
Obesità: definizione
BMI Classe di peso Circonferenza Vita
uomini <102 cm
donne <88 cm
uomini >102 cm
donne >88 cm
Rischio relativo
< 18,5 Sottopeso
18,5 - 24,9 Normopeso aumentato
25,0 - 29,9 Sovrappeso aumentato alto
30,0 - 34,9 Obesità 1° alto molto alto
35,0 - 39,9 Obesità 2° molto alto molto alto
> 39,9 Obesità 3° altissimo altissimo
Distribuzione del tessuto addominale corporeo e rischio relativo
Relative amount of adipose tissue subcompartments
Subcutaneous
Intramuscolar
Visceral
Subcutaneous, properTriangular pad
AbdominalIntraperitonealRetroperitoneal
ThoracicCardiacOther thoracic
66,8%0.3%
13.5%5.4%
0.2%1.6%
18.9%
1.8%
12.2%
67.1%
20.7%
Chonidhury, et al, 1994
L’OBESITA’ E’ STATA DEFINITAUNA VERA E PROPRIA EPIDEMIA
•Colpisce 250 milioni di persone adulte (OMS 1998)Provoca malattie croniche e costi sanitari maggiori di quellilegati al fumo di sigaretta, all’alcolismo o alla povertà(RAND Research; Health Affairs, 2002)
•I numeri dell’obesità/sovrappeso:~26% / 61% U.S.A. (NHANES III)~25% / 60% Europa (IOTF, sito web)~10% / 33% Italia (ISTAT, 2000)…ed è in aumento: (Yanovski, NEJM 2002)- E’ aumentata del 75% dal 1980- Triplicata negli ultimi 30 anni
•I bambini: - n° di bambini e adolescenti in sovrappeso duplicato dal 1976 - ~10-27% dei bambini italiani di 10 anni in sovrappeso/obeso
(IOTF, sito web)
Studio dell’American Cancer Society su 750.000 uomini e donne
Ristampato da Gray. Med Clin North Am. 1989; 73 (1): 1-13, basato su informazioni statistiche da Lew et al. J Chron Dis. 1979; 32: 563-576.
OBESITÀ E RISCHIO DI MORTALITÀ
2.5
2.0
1.5
1.0
0020 25 30 35 40
BMI
Ris
chio
rel
ativ
o di
mor
talit
à
Patologie gastrointestinali e polmonari
Patologie cardiovascolari e della colecisti
Diabete mellito
Moderato Moltobasso Basso Moderato Elevato Molto
elevato
Uomini
Donne
CONSEGUENZE DELL’OBESITÀ
• Aumento di malattie e mortalità1
• Aumento dei costi sanitari2
• Riduzione della produttività e della funzionalità2
• Discriminazione sociale ed economica2
1. Gray. Med Clin North Am. 1989; 73: 1-132. Gorstein et al. PharmacoEconomics. 1994; 5 (suppl 1): 58-61
Obesità: prevalenza
Donne
Uomini
Obesità=
Problema Medico
Obesità efunzione CV
CardiopatiaIpertensivaIpertrofia
CardiopatiaIschemica
MORBILITA’ E MORTALITA’ASSOCIATI A DISTRIBUZIONE CENTRALE DELL’ADIPE: LO
“STUDIO DI GOTHENBURG”
Probabilità di non sviluppare infarto del miocardio
Probabilità di sopravvivenza
Follow up (anni)
0
0.95
4 8 12
1.0 1.0
0.95
0 4 8 12
WHR:I quintile <V quintile >
WHR:I quintile <V quintile >
Lapidus, 1984
Trigliceridi e Ch-HDL plasmatici in donne normopeso e con obesità sottocutanea e viscerale
(Deprés et al., 1995)
0
50
100
150
200
250
300
Normopeso Obesità S Obesità V
0,75
1
1,25
1,5
Normopeso Obesità S Obesità V
mg % TrigliceridiTrigliceridi Ch-HDLCh-HDLmmol/l %
**
** ******
** p<0,05
Valori di circonferenza della vita e prevalenza di ipertensione
0
10
20
30
40
50
<71,1 71,1-76,1 76,2-81,2 81,3-86,3 86,4-91,3 91,4-96,5 >96,5
Rexrode et al, 1998
%
circonferenza della vita - cm
Obesità and T2DM
Valori di circonferenza della vita e prevalenza di diabete
0
10
20
<71,1 71,1-76,1 76,2-81,2 81,3-86,3 86,4-91,3 91,4-96,5 >96,5
Rexrode et al, 1998
%
circonferenza della vita - cm
Relative Risk for Type 2 Diabetes Mellitus
0
2
4
6
8
10
12
< 25 > 30
RR
• 42 504 male health professionals, 40 to 75 years of age, without diagnosed diabetes
• 12 years of follow-up
van Dam et al, 2002
OBESITA’ E DIABETE II TIPO
L’obesita’ e’ - spettatore innocente?- complice indispensabile?- fattore responsabile?del diabete mellito tipo 2.
Gli effetti metabolici dell’obesita’ sul metabolismo del glucosio sono responsabili del deterioramento della tolleranza al glucosio, dello sviluppo dell’insulinoresistenza e del danno della betacellula con la mediazione di un background genetico multifattoriale legato anche alla topografia del tessuto adiposo
Insulin Resistance: Insulin Resistance: Associated ConditionsAssociated Conditions
Atherosclerosis
Type 2 diabetesImpaired
glucose tolerance
Polycysticovary disease
Obesity (central)
Dyslipidemia Hypertension
Microalbuminuria
Hyperuricemia
Decreasedfibrinolytic activity
InsulinResistance
CAUSE DI INSULINORESISTENZA
1. ANOMALIE DELLA SECREZIONE DELLA BETA CELLULA insulina anomala per mutazioni geniche iperproinsulinemia da alterata conversione
2. ANTAGONISTI DELL’AZIONE INSULINICA antagonisti immunologici anticorpali antagonisti ormonali: Cortisolo GH PRL Glucagone
Orm. Tiroidei Androgeni Catecolamine antagonisti metabolici: iperglicemia ipernefemia altri antagonisti: TNFalfa PKC Rad
3. DIFETTI RECETTORIALI O POSTRECETTORIALI
4. FATTORI ACQUISITI eccesso ponderale, localizzazione viscerale del grasso dieta iperlipidica, sedentarieta’ fumo di sigaretta
Sindrome MetabolicaATP III Guidelines, NIH, 2001
Associazione diBMI > 25 e almeno 2 alterazioni metaboliche,
quali Ipertensione, Dislipidemia o Alterata Tolleranza Glucidica”“L’eccesso ponderale deve essere localizzato a livello centrale”
Obesità Obesità visceraleviscerale
Obesità Obesità visceraleviscerale
Ipertrigliceridemia
Ipertensione arteriosa
AumentoSmall-Dense LDL
Riduzione HDL
Iperinsulinemia
Resistenza insulinica
Ridotta Tolleranza glucidica(diabete tipo 2)
La definizione dell’IDF
Obesità ealterazionifunzionerespiratoria
Obesità eghiandoleendocrine/metabolismo
Calcolosi della colecisti: supersaturazionedi colesterolo nei sali biliari soprattutto a digiuno
Normale funzionalità tiroidea(recettori T3 ? Ridotti in monociti umani)
Normale funzionalità corticale surrenale nel 90%diagnosi differenziale con Sindrome di Cushingtest soppressione al desametazone overnightdubbio (consigliato il test “lungo”)
Funzionalità testicolareTestosterone tot ridottobinding globulin molto ridottafree-testosterone aumentato
Funzionalità ovarica nella norma;diagnosi differenziale con Ovaio Cistico
GrowthHormoneridotto
con IGF 1normale
Patogenesi dell’Obesità
Obesità Genetica
Un numero elevato di geni può avere un impattopotenziale sulla regolazione del peso corporeo
Predisposizionegenetica
Predisposizionegenetica
interagisce con ambiente
Littleeffect
Obesità come tratto diSindrome Pleiotropica
Prader WilliCohenAlstromBardet-BiedlBorjeson-Forssmann-Lehmann
Lezioni dai modelli animali
Lezioni dai modelli animali
Tessuto Adiposo
Nuclei Ventro-medialee laterale
Obesità Genetica: riassunto
Feed-back Tessuto Adiposo SNC
Ruolo del SNC
Ruolo del SNC e Periferico
Ghrelina
Blood Nutrients
GlucoseFatty AcidsAmino Acids………..………..
Hormones
GlucocorticoidsAldosteroneEstrogensInsulinGH…..…..…..
Nutrients
Fatty AcidsLactate………..………..
Hormones
LeptinAdiponectinAdipsinResistinVisfatinTNFMCPPGsIL-6…..…..
Hormone processing enzymes
Aromatase11β-HSD 1………….
Body Energy Stores of Lean 70-kg Man
Adipose tissue triglyceride = Adipose tissue triglyceride =
120,000 kcal120,000 kcal
Muscle triglyceride =
3000 kcal
Liver triglyceride = 450 kcal
Liver glycogen = 400 kcal
Muscle glycogen =
2500 kcal
WHAT’S THE PRIMARY ROLE OF ADIPOSE TISSUE ?
• Adipose tissue is an organ for energy storage, a function which is supported by the secretory function of its adipocytes and cannot be detached from intracellular lipid storage and handling.
• The secretory function of adipocytes need to be considered as a system at the level of a cell, in which various molecular process function in a coordinated way.
• The secretory function should be viewed similarly at the whole body level and include organ-organ interactions.
• In this respect, the paracrine and autocrine activities of adipocytes are nowadays underestimated.
Cellular components (%) of human adipose tissue
Mature adipocytes 50–70
Stromal ‘preadipocytes’ 20–40
Endothelial cells 1–10
Macrophages 1–30
Other cell types ?
Hauner H, Proc Nutr Soc 2005
ADIPOCITA
TGintracell
FA
Insulin
HSL_
LIPOLISIGlucosio
LPL
DGATGlicerolo-3P
+
Glu
+
FFA
+
trasporto ?ESTERIFICAZIONE
Ruolo Endocrino del Tessuto Adiposo
LeptinAdiponectinResistinOmentin
alpha-TNF, IL6
LEPTIN
LA LEPTINA RAPPRESENTA UN MARKER SPECIFICO DI ESPANSIONE DEL TESSUTOADIPOSO
RISPONDE IN MANIERA RAPIDA ALL’IPERAFFLUSSO DI LIPIDI ALLA CELLULA
VIENE RIDOTTA DALLA RESTRIZIONE CALORICA E DAL CALO PONDERALE
AUMENTA L’UPTAKE DI GLUCOSIO E LA LPL NEL BAT E LA CONSEGUENTE OSSIDAZIONE LIPIDICA
POSSIEDE UNA CHIARA AZIONE ANTIPROLIFERATIVA SULLA CELLULA ADIPOSA
UNO STATO DI LEPTINA RESISTENZA DELLA CELLULA ADIPOSA LIMITA QUESTI EFFETTI PERPETUANDO L’OBESITÀ
Energy expenditureResting energy expenditurePostprandial thermogenesisPhysical activity
Genetic & environmental factorsMetabolic factors
DietPhysical activity
Social factors
EnergyIntake
EnergyExpenditure
Body weight regulation
Resting energy expenditurePostprandial thermogenesisPhysical activity
Non-obese Obese
kcal/daykcal/[kg LBM]/day
Non-obese Obese
Resting energy expenditurePostprandial thermogenesisPhysical activity
Ravussin E et al. Short-term mixed-diet overfeeding inman: no evidence for “luxuskonsumption”.Am J Physiol 249: E470-E477, 1985.
Resting energy expenditure (REE)Postprandial thermogenesis (PT)Physical activity (PA)
?? Energetic efficiency
?? Reduced physical activity (sedentary lifestyle)
Non-obese Obese
25 %
Non-obese
Obese
Total energy expenditure
PA
PA
PT
PT
REE
REE
PA
EnergyIntake Energy
Expenditure
Body weight regulation
Genetic & environmental factorsMetabolic factors
DietPhysical activity
Social factors
Energy intakeModels of weight gainModels of weight reductionRole of macronutrients
FFM (kg)
Tot
al e
nerg
y ex
pend
itur
e (k
cal/
day)non-obese
obese
weightgain
Models of weight gainModels of weight reductionRole of macronutrients
FFM (kg)
non-obese
obese
weightreduction
Tot
al e
nerg
y ex
pend
itur
e (k
cal/
day)
Models of weight gainModels of weight reductionRole of macronutrients
Models of weight gainModels of weight reductionRole of macronutrients
High carbohydrate meal
plasma glucose and insulin
plasma free fatty acids
High fat meal
plasma lipids and insulin
Glucose oxidation
Lipid oxidation
plasma glucose
Lipid storage
Lipid oxidation
plasma lipids
Lipidi
Glucidi
Protidi
Kca
l/da
y
IsocaloricDiet
HypercaloricDiet
IntakeOxid
IntakeOxid
Net lipiduptake
Models of weight gainModels of wt reductionRole of macronutrients
EnergyIntake Energy
Expenditure
Body weight regulation
Genetic & environmental factorsMetabolic factors
DietPhysical activity
Social factors
??
WeightGain
Role of Increasing Proportion of Dietary Fat
Higher energy density of high-fat foods
Delayed gastric empting satiation intervenes too late
UK adult males
Low fat dietObesity virtually absent
High fat dietMinor proportion of obesity
Zurlo F et al. Low ratio of fat tocarbohydrate oxidation as predictorof weight gain: studyof 24-hour RQ.Am J Physiol 59: E650-E657, 1990
LipidOxidation
?
Don’t forget
Cicli futili
Na-K ATPase (?? determinazione extra-eritrocitaria)
Tessuto adiposo bruno (modelli animali)
Abnormal eating patterns (SNC)
Dimensioni, numero e distribuzione delle cellule adiposeobesità iperplastica (early onset, uniforme)obesità ipertrofica (late onset, centrale)
Hypo-caloric Diets
Behavioral therapy
Exercise
Chirurgia: bendaggio gastrico
Evidence-based medicine
Obesità: terapia
Obiettivi della terapiaObiettivi della terapia
>30>30>30>30
>25>25>25>25
2020 2020
BMIBMIBMIBMI
Stabilizzazione del pesoStabilizzazione del peso(Obiettivo della popolazione)(Obiettivo della popolazione)Stabilizzazione del pesoStabilizzazione del peso(Obiettivo della popolazione)(Obiettivo della popolazione)
(( 0,25 0,25 Kg/anno)Kg/anno)(( 0,25 0,25 Kg/anno)Kg/anno)
Storia naturaleStoria naturaledel peso corporeodel peso corporeoStoria naturaleStoria naturaledel peso corporeodel peso corporeo
Normalizzazione del pesoNormalizzazione del peso(Ideale ma rara)(Ideale ma rara)Normalizzazione del pesoNormalizzazione del peso(Ideale ma rara)(Ideale ma rara)
< 5% dimagrimento< 5% dimagrimentosenza riduzione del rischiosenza riduzione del rischio(insoddisfacente)(insoddisfacente)
< 5% dimagrimento< 5% dimagrimentosenza riduzione del rischiosenza riduzione del rischio(insoddisfacente)(insoddisfacente)
> 15% dimagrimento> 15% dimagrimentocon significativa con significativa riduzione del rischio riduzione del rischio (Eccellente)(Eccellente)
> 15% dimagrimento> 15% dimagrimentocon significativa con significativa riduzione del rischio riduzione del rischio (Eccellente)(Eccellente)
5-10%5-10%dimagrimentodimagrimento(Sufficiente)(Sufficiente)
5-10%5-10%dimagrimentodimagrimento(Sufficiente)(Sufficiente)
10-15%10-15%con riduzionecon riduzionedel rishiodel rishio(Buono)(Buono)
10-15%10-15%con riduzionecon riduzionedel rishiodel rishio(Buono)(Buono)
RossnRossnerer. . ObesityObesity. 199. 1992. Factor determining the long-term outcome of obesity treatment. Obesity. J.B. Limpincott Co2. Factor determining the long-term outcome of obesity treatment. Obesity. J.B. Limpincott Co; 119 (7 pt 2): 7; 119 (7 pt 2): 71212-71-7199..RossnRossnerer. . ObesityObesity. 199. 1992. Factor determining the long-term outcome of obesity treatment. Obesity. J.B. Limpincott Co2. Factor determining the long-term outcome of obesity treatment. Obesity. J.B. Limpincott Co; 119 (7 pt 2): 7; 119 (7 pt 2): 71212-71-7199..
MANAGEMENT TERAPEUTICO
NON FARMACOLOGICOStile di vitaAttivita’ fisicaterapia dieteticaApproccio psicocomportamentale
FARMACOLOGICOFarmaci attivi sul calo ponderale: Sibutramina, Orlistat, ?rimonabant?Farmaci attivi sulle comorbilita’: Statine, Antipertensivi,ASA, etcFarmaci attivi sull’insulinoresistenza: Metformina,Tiazolidinedioni
STRATEGIE DI INTERVENTO
Valutazione dello stile di vita del paziente:
1- identificare il livello di attività fisica svolta, strutturata e non2- abitudini voluttuarie
Eventuali modifiche proposte:
1- incrementare il movimento nelle attività quotidiane
2- proporre attività fisica aerobica adeguata3- scoraggiare le abitudini deleterie quali il fumo di sigaretta e l’abuso di caffe’ e alcoolici
STILE DI VITA
• Nello studio DPP i soggetti con sola modifica dello stile di vita riducono del 58% l’incidenza di comparsa di NIDDM , meglio di quanto ottenuto con la metformina (DPP group, N Engl J Med 306, 393—403 2002
• Nel Finnish diabetes Prevention Study i risultati sono analoghi (Tuomilehto et al N Engl J Med 344 1343—1350 2001
ATTIVITÀ FISICA: IMPATTO SULLE COMORBILITÀ
• Migliora la funzione cardiorespiratoria1
• Migliora il profilo lipidico1
• Riduce la pressione arteriosa2
• Aumenta la sensibilità insulinica2
• Migliora il controllo glicemico2
1. Grilo et al. In: Stunkard, Wadden. Obesity: Theory and Therapy; 1993: chap 15.2. Pi-Sunyer. In: Frankle, Yang. Obesity and Weight Control: The Health Professional's Guide to Understanding and
Treatment; 1988.
ATTIVITA’ FISICA• L’esercizio fisico e’ una componente essenziale della
terapia della sindrome metabolica• E’ stato notato che il solo esercizio fisico e’ in grado
di ridurre il grasso addominale • (Ross et al, Ann Int Med 133, 92—103 2000)• Nello studio familiare HERITAGE e’ stato riscontrato
che l’esercizio normalizza i trigliceridi ed eleva l’HDL ma solo nei soggetti con entrambe le anomalie
(Couillard et al, Atheroscler Thromb Vasc Biol 21, 1226—1232 2001)
Strategia: dieta “punitiva”
VLCD O VLED -DIETA FORTEMENTE IPOENARGETICA ( < 800 Kcal)
DIETA IPOLIPIDICA -DIETA A BASSO CONTENUTO LIPIDICO (grassi totali < 25% Kcal totali/die)
DIETA A BASSO CONTENUTO DI CARBOIDRATI- Apporto di carboidrati pari a 20-50 g/die, in proporzione elevato apporto di proteine e grassi
IPERPROTEICA- formulata con apporto elevato di proteine, moderato di grassi e carboidrati
Strategia: educazione alimentare
L’educazione alimentare è il processo informativo
ed educativo per mezzo del quale si persegue il
generale miglioramento dello stato di nutrizione
degli individui, attraverso la promozione di
adeguate abitudini alimentari, l’adozione di
manipolazioni più igieniche degli alimenti ed un
efficiente utilizzo delle risorse alimentari.
IN CHE COSA CONSISTE?
OMS/FAO
TERAPIA DIETETICA 1
• E’ nota da tempo l’inefficacia degli approcci dietetici convenzionali nel medio e lungo termine
• questo potrebbe dipendere da numerosi fattori: monotonia nell’alimentazione, regimi dietetici troppo ristretti, follow-up dei pazienti inadeguato, obiettivi terapeutici non realistici
TERAPIA DIETETICA 2
• I regimi dietetici proposti spesso sono inadeguati dal punto di vista nutrizionale e non razionali
• Molto frequente il fenomeno del “weight-cycling”, che porta ad un ulteriore incremento di Fat Mass
• Molto spesso i pazienti hanno difficoltà a seguire i regimi dietetici prescritti per problematiche connesse all’attivita’ lavorativa
TERAPIA DIETETICA 3 - CHE FARE?-
• Proporre obiettivi realistici: e’ noto da tempo che cali dell’ordine del 5-10% dell’eccesso ponderale riducono significativamente l’insorgenza delle patologie correlate (1)
• Cali ponderali intenzionali di 9 Kg sono associati a riduzione della mortalità del 24% (2)
• 1- Sarwer DB, Wadden TA, J Womens Healt Gend Based Med 1999, May; 8(4): 483-93
• 2- Gregg EW et al, Ann Intern Med 2003; 138: 383-89
Sibutramina- inibisce il re-uptake di neurotrasmettitoricome serotonina e noradrenalina- riduce assunzione di cibo- riduzione dose dipendente fino al 9% delbasale- STORM trial evidenzia una maggiore efficacianel mantenere la riduzione ponderale ottenuta
- secchezza fauci, insonnia, rialzi PA persistente
Obesità: drug therapy
Orlistat- inibisce la lipasi pancreatica- riduce assorbimento degli acid grassi introdotticon i trigliceridi della dieta- riduzione fino al 10% in 2 anni (vs. 4-6% placebo)
- steatorrea
Obesità: drug therapy
Efedrina & Caffeina- aumenta il consumo di O2 del 10% per ore
- aumento fc e palpitazioni
Obesità: drug therapy
• Riduce la produzione epatica di glucosio• Riduce l’assorbimento intestinale di glucosio
• Aumenta la captazione periferica di glucosio• Aumenta l’utilizzazione di glucosio in periferia
Miglioramento della sensibilità all’insulina
+
=
METFORMINA
Recettore cannabinoidi CB1Sistema degli endocannabinoidi: fosfolipidi prodottilocalmente con breve emivita che del rispettivo recettoreG-protein associato (CB1).
CB1 è espresso in diverse aree del SNC e SNP, fegato,muscolo, tessuto adiposo e tratto gastro-enterico
CB1 knock-out mice sono magri e questo fenotipo non sispiega solo con la ridotta assunzione di cibo
Stimolazione di CB1 a livello del tessuto adiposo inducelipogenesi e ridotta produzione di adiponectina
Effetti centrali vs. effetti periferici
Despres NEJM 353:2121, 2005
RIMONABANT: CB1 receptor blockadeAnthropometry and lipids
RIMONABANT: CB1 receptor blockadeGlucose metabolism and adiponectin
Despres NEJM 353:2121, 2005
Drug therapy: new strategies
Drug therapy
What’s going on
• Quale è il candidato?– ???
• Quale intervento migliore ?– Interventi di tipo restrittivo
• gastroplastica verticale e sue varianti • bendaggio gastrico
– Interventi di tipo malassorbitivo• by-pass digiuno-ileale
La chirurgia bariatrica
Indicazioni alla chirurgia bariatrica
1. BMI >402. BMI >35 con comorbidita’ o indicazione a chirurgia addominale
3. Obesità presente da almeno 5 anni4. Eta’ 18-655. Criteri dietologici
LAP BAND ® dopo chiusura del bendaggio
Internistica DietologicaPsicologica Psichiatrica
Gastroenterologica (EGDS)
Radiologica (Eco, RxTdT)
Fisiopatologia respiratoria
Anestesiologica Chirurgica
Valutazione preoperatoria
BMI medio post-operatorio (2176 pts)
43,7
39,3
36,2
33,9
31,532,4 31,7
30,6
20,0
24,0
28,0
32,0
36,0
40,0
44,0
48,0
0 6 12 18 24 36 48 60
Mesi
BMI
Gruppo Italiano LAP-BANDGruppo Italiano LAP-BAND®®
Le magrezze
• Peso reale inferiore all’85- 90% di quello ideale
• Presenza di massa adiposa inferiore al 5% della massa corporea
• BMI inferiore a 18
Magrezza costituzionale
• Frequente familiarita’• Assenza di disturbi organici• Se presente ridotto sviluppo delle masse
muscolari e dello scheletro, ipotensione, visceroptosi, si parla di “magri ipostenici” in questi soggetti vi e’ una risposta torpida dell’asse ipotalamo-ipofisi e dell’insulina vari test di stimolo.
Magrezza costituzionale II
• Scarsamente responsiva alla terapia dietetica e farmacologica (sconsigliata!!!!!!!) gli aumenti spesso sono transitori
• La dieta deve essere ipercalorica e ricca in carboidrati per il loro effetto di stimolazione dell’insulina, ormone classicamente anabolizzante
• Utile consigliare esercizio fisico adeguato all’incremento della massa muscolare (utilizzo di pesi ed analoghi)
Magrezze secondarie• Le magrezze secondarie si manifestano
ogniqualvolta si instauri un bilancio energetico negativo sufficientemente prolungato; sono frequentemente la spia di situazioni patologiche spesso di notevole gravità,. Le magrezze da insufficiente apporto calorico sono le più diffuse nel mondo. Il quadro clinico può variare in rapporto all’entità e alla qualità del deficit calorico e ali’ età di insorgenza. Nelle magrezze secondarie la terapia più razionale è quella di individuare e rimuovere le cause del dimagramento.
Magrezze secondarie II• Le alterazioni endocrino-metaboliche che si
instaurano nelle magrezze da ipoalimentazione involontaria o forzata (amenorrea, ipercortisolismo, sindrome a bassa T3, ridotta o alterata secrezione di ADH, bassi livelli di fattore di crescita insulino-simile, IGF-I; con aumentati livelli di GH, anemia, ipoalbuminemia, ridotta massa muscolare, osteoporosi) non differiscono dalle alterazioni indotte da ipoalimentazione volontaria, quale l’anoressia nervosa.
Magrezze secondarie III
• Diabete lipoatrofico: questa è una sindrome rara nella quale il DM insulino-resistente è associato a un'estesa scomparsa simmetrica o pressoché completa del tessuto adiposo sottocutaneo. Essa è stata messa in relazione con alterazioni genetiche del recettore insulinico.
Magrezze secondarie IV
• Ipertiroidismo
• enteropatie causanti malassorbimento
• Cachessia neoplastica
• Cachessia cardiaca
• BPCO (blue bloater)