Fisiologia della ventilazione e degli scambi gassosi
Mariano Alberto Pennisi
Insufficienza respiratoriaFASE VENTILATORIA
FASE DIFFUSORIA
FASE CIRCOLATORIA
FASE CELLULARE
• Definizione
• Diagnosi
• Classificazione
• Cause
• Segni e sintomi
• Terapia
Alterazione fisiopatologica in cui il sistematoraco-polmonare e/o i centri nervosi deputatial suo controllo non sono in grado di garantire:- Adeguata ossigenazione (O₂) del sangue
arterioso
e/o- Adeguata rimozione dell’anidride carbonica(CO₂)
I criteri per definire un’insufficienza respiratoria si possono cosìschematizzare:
• IR di tipo 1 (ipossiemica)PaO₂ è 3 DS sotto il livello normale corretto per l’età:PaO₂ = 109 mmHg - 0,43 x età (anni)PaO₂ = 106,603 mmHg - 0,2447 x età (anni)± 7,31PaO₂ standard, cioè il valore della PaO₂ corretta per il grado diiperventilazione:PaO₂ standard = 1,66 x PaCO₂ + PaO₂ - 66,4 (quando PaCO₂ < 40mmHg)
• IR di tipo2 (ipossiemica e ipercapnica)PaCO₂ è 2 DS sopra 40 mmHg (> 45 mmHg)♂ tra 36,8 e 39,4 mmHg♀ tra 35,5 e 38,1 mmHg
Crapo RO et al. Arterial blood gas reference values for sea level and an altitude of 1,400 meters. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1525-1531Sorbini CA et al. Arterial oxygen tension in relation to age in healthy subjects. Respiration 1968; 25: 3-13
• Definizione
• Diagnosi
• Classificazione
• Cause
• Segni e sintomi
• Terapia
•CLINICA
•LABORATORISTICA
•RADIOLOGICA
• Definizione
• Diagnosi
• Classificazione
• Cause
• Terapia
• Tipo 1 = Alterazioni dell’ossigenazione
ALTERAZIONI DEL RAPPORTO VENTILAZIONE/PERFUSIONE (V/Q), QUOTE DI SHUNT,
CONDUCONO ALLA RIDUZIONE DI paO₂, MENTRE LA paCO₂ E’ NORMALE O
DIMINUITA (IPERVENTILAZIONE COMPENSATORIA)
Gradiente alveolo–arterioso di pressione parziale di ossigeno aumentatoCausa più comune mismatch V/Q e/o Shunt
• Tipo 2 = Alterazioni della ventilazioneSUSSISTE IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE. paO₂ RIDOTTA – paCO₂ AUMENTATAGradiente alveolo–arterioso di pressione parziale di ossigeno invariatoCausa più comune ventilazione alveolare
• Tipo 3 = Post – operatoria (causa: atelettasia polmonare)• Tipo 4 = Secondaria a shock (shock cardiogeno ipoperfusione muscoli respiratori)
Meccanismo fisiopatologico
PCO2 80
PiO2 150
∆ (A-a)O2=2
P/F 230 P/F 230 P/F 230
PiO2 150
∆ (A-a)O2=52
PCO2 40
PiO2 150
∆ (A-a)O2=65
PCO2 30
∆ (A-a)O2 vs P/F
FiO2 21%PaO2 48
FiO2 21%PaO2 48
FiO2 21%PaO2 48
PaO2
P/F
normale
basso
∆(A-a) O2
alto
normale
PaCO2 N/↓
Ipoventilazionealveolare
PaCO2 ↑
Alterazione diffusione
29/01/2020
11
29/01/2020
12
• At the tissues, as more carbon dioxide enters the blood:– More oxygen dissociates
from hemoglobin (Bohr effect)
– More CO2 combines with hemoglobin, and more bicarbonate ions are formed
• This situation is reversed in pulmonary circulation
Effetto Haldane
Sangue arteriosoPaO2 100 mmHg
Sangue venosoPaO2 40 mmHg
520
480
L’HbO2 piu acida facilita l’eliminazione della CO2:•Ha meno tendenza a legarsi alla CO2 come carbamino-emoglobina, liberando quindi molta della CO2
sotto questa forma.•Rilascia un maggior numero di H+, che combinandosi con HCO3-
riformano CO2 che passa dal sangue agli alveoli
Variazione normale di CO2
40 mmhg 45 mmhg
SaO2 target
• 94-98% maggior parte dei pazienti (no rischio di ritenzione di CO2)• 88-92% COPD o pazienti a rischio di ritenzione di CO2:
Pazienti con malattie polmonari cronicheBPCOAsma cronica graveBronchiectasie
Malattie della parete toracicacifo-scoliosimalattie neuromuscolariOHS
• Alcuni pazienti possono richiedere target inferiori 85-90%
I target di saturazione devono essere rivisti in caso di modificazioni delle richieste.
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14*Joint Royal Colleges Ambulance Liaison Committee (JRCALC)
*
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15
Conclusion—In this large sample of postresuscitation patients, we found a dose dependent association between supranormal oxygen tension and risk of in-hospital death
O2 treatment delivered by nasal prongs SaO2 between 88% and 92%bronchodilator treatment administered by compressed air
High flow oxygen treatment(8-10 l/min) by a non-rebreatherFM bronchodilators delivered by O2 at flows of 6-8 l/min
PaO2 70 - 100 mm Hg or arteria SaO2 94% and 98% (conservative group) vs PaO2 values up to 150 mm Hg or SpO2 values between 97% and 100% (conventional control group).
17
Effect of Conservative vs Conventional Oxygen Therapy on Mortality Among Patients in an Intensive Care UnitThe Oxygen-ICU Randomized Clinical TrialGirardis M. JAMA. 2016 Oct 18;316(15):1583-1589
Tempo di insorgenza
• ACUTA
• CRONICA
• CRONICA RIACUTIZZATA
ACUTA (sintomi e segni) CRONICA (sintomi e segni)
IPOSSIEMIA SNC: irritabilità, confusione, sonnolenza, convulsioni, coma, morteCIANOSI CENTRALECUORE: aritmieVASI POLMONARI: vasocostrizione ipossica
Policitemia ( eritropietina)Ipertensione polmonareCuore polmonare cronico scompenso cuore destro
IPERCAPNIA Acidosi respiratoriaVasodilatazione perifericaVasodilazione cerebrale: cefaleaSNC: irritabilità, confusione, sonnolenza, coma tremori, tremori alle mani, clonieCuore: aritmie
Compenso renaleCompenso del CSF
• Definizione
• Diagnosi
• Classificazione
• Cause
• Terapia
Riduzione FiO₂ inspirata
Ipoventilazione
Alterazione della diffusione
Alterazione V/Q
Shunt
Oxygen therapi
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Arterial Blood Gases and Oxygen Content in Climbers on Mount Everest
Michael P.W. Grocott, M.B., B.S., Daniel S. Martin, M.B., Ch.B., Denny Z.H.
Levett, B.M., B.Ch., Roger McMorrow, M.B., B.Ch., Jeremy Windsor, M.B., Ch.B., and Hugh E. Montgomery, M.B., B.S., M.D. for the Caudwell Xtreme Everest Research Group*
N Engl J Med 2009;360:1409
Riduzione FiO₂ inspirata
Ipoventilazione
Alterazione della diffusione
Alterazione V/Q
Shunt
Il Sistema respiratoria puà essere schematizzato
come composto da due elementi posti in serie
• elemento resistive (vie aeree)
• elemento elastico (gabbia toracica e polmone)
Diaframma
ET tubo
Vie aeree
Gabbia
toracica
PPLPressione pleurica
PawPressione vie aeree
PalvPressione alveolare
Polmoni+ gabbia toracica
(element elastico)Vie aeree
(elemento resistivo)
Il contributo della componente resistive
è funzione di flusso e resistenze (calibro)
delle vie aeree
Flusso resistenza
Il contributo dell’elemento elastico
(polmoni + gabbia toracica) dipende dal grado
di inflazione polmonare
e da compliance di polmone e gabbia toracica
Volume
compliance
Paw = Flusso Resistenze + Volume
Compliance
Polmoni + gabbia toracica
(elemento elastico)
Vie Aeree
(elemento resistivo)
La pompa ventilatoriaUtilizzati in inspirazione
forzata
DIAFRAMMA, pistonesi abbassa di 1.5cm
INTERCOSTALI EST muovono gabbia toracica vso l’alto-esterno
Utilizzati in espirazione forzataInspirazione
tranquilla
STERNOCLEIDOMASTOIDEI
SCALENI
INTERCOSTALI INTERNI
ADDOMINALI
Espirazione: PASSIVA
Pmusc = (Flusso · R) + (Volume · E) + P0
paziente
paziente
La pompa ventilatoriaI controllori della ventilazione
Centri respiratori
• Bulbo encefalico generatori primari del respiro•gruppo ventilatorio dorsale, INSPIRATORIO•gruppo ventilatorio ventrale, ESPIRATORIO
•Ponte (modulano attività Bulbo)
Motoneuroni primari
Motoneuroni secondari
Muscoli inspiratoried espiratori
Corteccia parziale controllo volontario
Sensori neurochimici (IX)PERIFERICIGlomo carotideo: incremento scarica se paO2<60mmHg
Sensori neurochimici CENTRALI: pavimento IV ventricolo: incremento scarica per pCO2
Sensori neuromeccanici (X) a livello:•Vie aeree sup•Trachea•Bronchi•Parete toracica (tendini, mmm, articolazioni)
Ipoventilazione
• Determina sempre un aumento della PaCO2
• Equazione della ventilazione alveolare: PaCO2 = VCO2 x K /VA VCO2 = CO2 espirata K = costante VA = ventilazione alveolare
• Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO2 raddoppia
VA=(VT-VD) x FR
Deficit di pompa ventilatoria
Deficit di scambio dei gas
Insufficienza polmonare
IRA ipercapnica IRA ipossiemica
Ipoventilazione alveolare
PaCO2
PaO2
PaCO2 =N o
PaO2
Insufficienza respiratoria: fisiopatologia
Disfunzione intrinseca
Carico eccessivo
fatica
disventilazione
Disfunzione alveolare
OstruzioneVie aeree
DisfunzioneVascolare
L’insufficienza di pompa ventilatoria e l’insufficienza polmonareraramente sono isolate (spesso i pazienti presentano problemi misti)
Aumento impedenza o richiesta ventilatoria
CA
USE
EX
TRA
–P
OLM
ON
AR
I • ALTERAZIONI SNCFarmaci (ipnotici, oppiacei) – Traumi cranici – Infezioni SNC
• ALTERAZIONI VIE NERVOSE DI CONDUZIONE/SNPLesioni midollari – Infezioni (poliomielite, botulismo) –Neuriti periferiche (Sdr. di Guillain-Barré) – Malattie degenerative (SLA, SM)
• MALATTIE MUSCOLI RESPIRATORIMiopatie (distrofie, connettiviti) – Paralisi diaframmatica (iatrogeno)
• ALTERAZIONI GABBIA TORACICACifoscoliosi – Torace carenato – Toracoplastica – Fratture costali multiple – Alterazioni diaframmatiche (ernie) –Obesità estrema – Peritonite/occlusione intestinale
CA
USE
PO
LMO
NA
RI
• PATOLOGIE OSTRUTTIVE
Asma, Bronchite Cronica, enfisema
• PATOLOGIE RESTRITTIVEInterstiziopatie, Fibrosi polmonare, Sarcoidosi, Pneumoconiosi
Inspirazione
∆V /C = -V’ •R
Espirazione passiva
RITORNO ELASTICO
SPINGERESISTENZA VIE AEREE
FRENA
Paw = Pel + Pres + PEEP totale = E x VT + R x V’ + PEEP totale
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
1000
Vol(ml)
-1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
FRC
RCe = 1 sec
RCe = 2 sec
Te = 5 • RCe
Te = 3 • RCe
Tempo (s)
Costante di Tempo Espiratoria (RCe)
RCe = Re • C [s] = [cmH2O•l/s] • [ml/cmH2O] / 1000
Ipe
rin
fla
zio
ne
Din
am
ica
Iperinflazione dinamica
CFR
Vo
lum
e
po
lmo
nare
Time
Durata espirazione insufficiente per permettere al polmone di svuotarsi fino alvolume di rilasciamento del sistema respiratorioCause: • ostruzione vie aeree, • aumento frequenza respiratoria, • aumento del volume corrente , • flow limitation espiratoria
34
Appendini L AM J RESPIR CRIT CARE MED
1996;154:1301-1309.
Partitioning of Inspiratory Muscle Workload and Pressure Assistance In Ventilator-dependent COPD Patients
Partitioning of the PTPpl per breath into its resistive (iPres), elastic IPel,L and Pel.w, lung and chest wall , respectively) , and threshold-load (PEEPi) components in 8 ventilator-dependent COPD pts
threshold-load
(PEEPi) Resistive(iPres)
elastic I Pel,L
Elastic Pel.w,
FORCENormal
Hyperinflated
Riacutizzazione BBCOResistenze
inspiratorie
Resistenze
espiratorie
Appiattimento
Diaframma
PEEPi
Stiffer part
V-P curve
Carico
resistivo
Carico
Elastico
Carico
soglia
LOAD
Iperinflazione
Volume polmonare
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Eccessivo carico meccanico
Ridotta capacità di generare forza
forza
caricoSoglia di fatica
Respiro rapido e superficiale
Ipoventilazione alveolare Ipercapnia
CLINICAMENTE
Ristretto di parete
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Swallowing impairment
complicated
by aspirations
Further deteriorations of the respiratory
function
Microatelectasis
Coughing and
clearing tracheal
secretion impairment
Inspiratory Muscle Weakness
Expiratory Muscle Weakness
Bulbar Muscle Weakness
Scoliosis
hypoventilation
ventilation/perfusionmismatch
↓ PaO2
Rapid shallow breathing
atelectasis
pneumonia
↑ PaCO2
Respiratory infections
Malnutrition
Cardiac failure
Obstructive apnea
Chest wall stiffness
Racca F, Del Sorbo L, Mongini T, Vianello A, Ranieri VM. Minerva Anestesiologica 2010 ;76:51-62
From Boing and Randerath J Tor Dis 7 2015
Obesity hypoventilation syndrome (OHS)
Riduzione FiO₂ inspirata
Ipoventilazione
Alterazione della diffusione
Alterazione V/Q
Shunt
Gli alveoli e la diffusione
• Membrana semipermeabile• 130m2 superficie alveolare (1/2
campo tennis)
• Barriera alveolo capillare 0.5um• Contenuto sangue capillare 200ml• Legge di FickV= Coeff xArea/Spess x (P1-P2)
α/√PM
Coeff. solubilità
Le alterazioni della membrana alveolare modificano
lo scambio di gas fra alveoli e capillari polmonari
Diffusione può essere alterata per:
Diminuzione dell’area disponibile
per lo scambio gassoso
Aumento spessore
membrana alveolare
Aumento della distanza di diffusione
Lo scambio di ossigeno dagli alveoli al sangue richiede il passaggio attraverso la barriera formata da cellule alveolari e endotelio capillare.
• Ispessimento della parete alveolare• Ispessimento della membrana capillare• Aumento del tratto di diffusione tra entrambe
le membrane
ALTERAZIONE DELLA CAPACITA’ DI DIFFUSIONE DEI GAS ATTRAVERSO LA MEMBRANA
ALVEOLO – CAPILLARE
ASBESTOSI – SARCOIDOSI – FIBROSI POLMONARE IDIOPATICA – SCLERODERMIA –ARTRITE REUMATOIDE
VASCULITI
EDEMA POLMONARE CARDIOGENO
Riduzione FiO₂ inspirata
Ipoventilazione
Alterazione della diffusione
Alterazione V/Q
Shunt
Rapporto tra Ventilazione alveolare (V) e Perfusione capillare (Q)
V/Q = 0.8
RAPPORTO VENTILAZIONE/PERFUSIONE• All’apice: - ventilazione; -- perfusione• Alla base: + ventilazione; ++perfusionemaIl rapporto V/P e maggiore all’apice rispetto alla base
• BPCO
• EMBOLIA POLMONARE
• ASMA
• EDEMA POLMONARE
Riduzione FiO₂ inspirata
Ipoventilazione
Alterazione della diffusione
Alterazione V/Q
Shunt
QUOTA DI SANGUE CHE RAGGIUNGE ILCIRCOLO ARTERIOSO DOPO AVERATTRAVERSATO AREE NON VENTILATE
V Q = 0
SHUNT INTRAPOLMONARECONSOLIDAMENTO POLMONARE – ARDS
SHUNT ANATOMICOFISTOLE ARTERO – VENOSE SHUNT INTRACARDIACO (FOP – DIA – DIV – DOTTO DI BOTALLO)
• Definizione
• Diagnosi
• Classificazione
• Cause
• Terapia
Scala R, Heunks L. Highlights in acute respiratory failure. Eur Respir Rev 2018; 27: 180008.
Ventilazione meccanica: storia
A preliminary report on the 1952 epidemic of poliomyelitis in Copenhagen with special reference to the treatment of acute respiratory insufficiency.
Mortality rate from bulbar polio. The mortality rate in July and August 1952 (up to August 27) for bulbar polio in the Blegdams Hospital was 87%. On August 27, 1952, tracheotomy and positive pressure ventilation were introduced
Lassen HC. Lancet 1953;261:37–41
Kacmarek RM, Respir Care 2011;56(8):1170 –1180
Raffaele L. Dellaca’ et al. Breathe 2017;13:84-98©2017 by European Respiratory Society
The first mechanical ventilators were not equipped with sensors.
Mechanical ventilators monitor all the ventilation parameters, allowing both closed-loop control of the generated waveform and providing information to the clinicians
Mechanical ventilators monitor the condition of the patients and automatically adjust the ventilatory parameters on the basis of patients’ needs.
Effects of NPPV on the work of breathing
Appendini L. AJRCCM 1994;149:1069-76
NIV in COPD exacerbations
Brochard L et al. NEJM 1990; 323: 1523
Physiological effects
ARF in COPD
Enrollment criteria:
• pH < 7.35
• RR > 30 breaths/m
• Pa02 < 45 mmHg in room air
Brochard L et al. NEJM 1995;338:817-822
ET intubation Length of stay Mortality
NIV - PS 20 ( n=43 ) 26 % 23 ± 17 days 9 %
O2 ( n=42 ) 74 % 35 ± 33 days 29 %
Hospital stay (days)Endotracheal intubation (days)1-7 8-14 15-21 22-28 > 28
1 hr 2 hr 3 hr 2 3 4 5 >5
20
15
10
5
00
5
10
15
20NIV-PS 20
O2
NIV-PS 20
O2
Hospital stay (days)Endotracheal intubation (days)1-7 8-14 15-21 22-28 > 28
1 hr 2 hr 3 hr 2 3 4 5 >5
20
15
10
5
00
5
10
15
20NIV-PS 20
O2
NIV-PS 20
O2
PEEP
Hypoxemic pts Hypercapnic pts
Ventilazione meccanica invasiva Obiettivo fisiologicodel trattamento
-Eliminazione CO2
-Ossigenazione
-Assistenza mm respiratori
Malattia Primaria
polmonare
-nessuna
-restrittiva
-ostruttiva
-Start-up
-mantenimento
-weaning
Timing Approccio generale
-Aggressivo
(normalizzazione EGA)
-Conservativo
(lung protection)
-Bilanciato
Serve a guadagnare tempo
Rischi
VILIVAP
1111
Compliance is function of normally
aerated tissue
Compliance is not dependent upon
the weight of collapsed or not
aerated tissue
Compliance is a good index of
residual “normal lung tissue”
Gattinoni, Am Rev Respir Dis 1987;136:730
ARDS is restrictive disease!
(“BABY LUNG”)
Strain
Soggetto sanoRespiro spontaneoCompliance 100 ml/cmH2O
• CFR 2500 ml. • Vt 500 ml, • Strain 500 ml/2500 ml = 0.2
ARDS in VM
• CFR 800ml• Vt 500ml• Volume da PEEP (15 cmH2O) 300 ml• Strain 800/800 = 1
Compliance 30 ml/cmH2O
Driving Pressure (DP)
• DP=Ppl−PEEP
• CRS = Vt/Ppl−PEEP= Vt/DP
DP = Vt/CRS
Airway DP is the difference between plateau pressure and PEEP and represents the cyclic strain to which the lung parenchyma is subjected during each ventilatory cycle
decreased:
recruitment
PEEP
increased:
overdistention
driving pressure ?
Driving Pressure and Survival in the Acute Respiratory Distress Syndrome
Am J Respir Crit Care Med Vol 157. pp 1721–1725, 1998
Paw
Tempo
PSV livello di pressione inspiratoria
Jolliet and Tassaux, Crit Care 2006;10(6):236
Respiratory Respiratorymuscle muscleworkload
Level of pressure supportLevel of pressure support
• increased hyperinflation• delayed cycling• PEEPi
•ineffective breaths• discomfort
• tachypnea
• discomfort• hypercapnia
Optimal OptimalPS levelPS level
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73
PSV
PSV 20 cmH2O
Flusso decrescente (ventilazione pressometrica passiva)Il paziente dopo aver attivato il trigger mette a riposo i muscoli respiratori
PSV 5 cmH2O PSV 15 cmH2O
il flusso inspiratorio non decresce (persistente attività dei muscoli inspiratori)
Noninvasive Ventilation for patients with Hypoxemic ARF
Semin Respir Crit Care Med 2014;35:492–500.
Vent
0
Paw
Pmus
Stress,max
?
?
NIVSelf inflictedLung Injury (SILI)
CCM 2016