“INCONTRIAMO GLI ESPERTI”
2° INCONTRO DI AGGIORNAMENTI IN O.R.L.
Le emorragie delle VADS
A.C.O. S. Filippo Neri, Roma L.R. D’Ottavi
21 e 22 ottobre 2011 Grottaferrata Park Hotel Villa Grazioli Via Umberto Pavoni, 19
L’emostasi è determinata da una serie di reazioni cellulari e biochimiche , sinergiche e sequenziali , che hanno lo scopo di riparare le lesioni vasali e arrestare la perdita di sangue dai vasi (emorragia).
3 meccanismi:
•immediato: vasocostrizione attiva-adesione piastrinica.
•intermedio: aggregazione piastrinica, formazione del trombo e del coagulo di fibrina.
•ritardato: lisi del coagulo e reazione cellulare riparativa
Fisiopatologia dell’emostasi
Arresto dell’emorragia
Occlusione della breccia vascolare
fibrina elementi figurati del sangue
vasocostrizione.
Pressione esterna = Pressione interna
formazione esterna di ematoma
caduta della pressione all’interno del
vaso come in caso di shock.
Fisiopatologia dell’emostasiFisiopatologia dell’emostasi
manifestazioni cliniche dell’emorragia volume di sangue perduto
velocità con cui si verifica la perdita
una perdita < 500 ml. raramente è causa di sintomi a
meno che non si tratti di pazienti anziani o anemici
Grado Rid.Vol.ematico Fisiopatologia
lieve 0-20% Vasocostr.periferica
moderata 20-40% - Irrorazione visceri
grave >40% - Irrorazione cuore e cervello
manifestazioni cliniche dell’emorragia perdita rapida > 20% della volemia ipotensione ortostatica sincope confusione mentale, irrequietezza nausea sudorazione sete oliguria -anuria
manifestazioni cliniche dell’emorragia
perdita rapida > 40% della volemia
shock emorragico
marcata ipotensione tachicardia cute pallida e fredda oligo-anuria depressione neurologica (coma)
Centralizzazione del circoloL’organismo tenta di proteggere i parenchimi nobili:
CUORE
ENCEFALO
SURRENE
meccanismi fisiopatologici Shock ipovolemico: Volemia
Ritorno venoso
P. riempimento cardiaca
V. Eiezione Sistolica
Gettata Cardiaca
Reazione adrenergica
Vasocostrizione art . e ven.periferica
Frequenza cardiaca
Meccanismi di compenso efficaci
fino a riduzione volemia del20%
• Valutazione della severità del Valutazione della severità del sanguinamentosanguinamento
VALUTAZIONE INIZIALEVALUTAZIONE INIZIALE
• Supporto emodinamicoSupporto emodinamico
• Localizzazione delle sedeLocalizzazione delle sede
• Diagnosi e trattamento della specifica Diagnosi e trattamento della specifica lesione (trattamento eziologico)lesione (trattamento eziologico)
Anamnesi
Precedenti episodi di emorragia Malattia conosciuta Neoplasie note Precedenti interventi Uso di farmaci Importanti co-morbidità
Emotrasfusione
Hb ≥ 10 % non richiesta
Hb < 7 % richiesta
Hb 7-10 %:
– Condizioni emodinamiche – Comorbidità (malattie cardiovascolari,diabete) – Sintomi – Importanza del sanguinamento
Maltz GS.Gastroenterol Clin N Am 2000
Emorragie delle VADS
P.Sistemica Traumatiche Chirurgiche Neoplastiche
immediatetardive
Fattori Sistemici - Coagulopatie
Trombocitopenia (10 -20000 plt: emorragie spontanee)
Disfunzioni piastriniche Malattie sistemiche (Uremia) Indotte da farmaci (Coumadin / antiaggreganti, ASA)
Deficit di fattori della coagulazione Emofilia M. di Von Willebrand Epatopatie Deficit Vit.C e K
Tumori ematologici- CID- S.paraneoplastiche
Emorragie VADS emottisi l’escreato è composto per la maggior parte da sangue
emoftoe l’escreato è screziato di sangue
- bronchiectasie - neoplasie - embolia polmonare - vasculiti - tubercolosi - farmaci
La morte per emottisi è provocata da asfissia (non da dissanguamento)
Emorragie VADS
Ematemesi
- emissione di sangue rosso vivo con il vomito
(ematemesi propriamente detta)
parzialmente digerito dai succhi gastrici
(vomito caffeano)
Il colore varia dal rosso vivo al nerastro,tempo dipermanenza del sangue a contatto con HCl e della
trasformazione di Hb in ematina
Emorragie chirurgiche
IMMEDIATE stillicidio ematico inadeguata causticazione imperfetta legatura dei vasi picco ipertensivo post-operatorio
TARDIVE (tra la 1 e la 6 settimana)
infezioni necrosi dei lembi cutaneifistole faringo-cutaneesequele ed esiti di radioterapia post operatoria.
Anatomia vascolare della loggia tonsillare
A.Carotide ext.
A.Palatina ascendente
Rami arteriolari polari
M.Costrittore Faringe
Arteria linguale
17-22mm
m.Stilo glosso
m.Stilo faringeo
Asse V.Giugulo carotideo
A.Faringea
Emorragia post-tonsillectomia
Dissezione a caldo Dissezione a freddoDissezioni misteAltre tecniche (dolore postoperatorio)
?
Emorragia e TonsillectomiaNegli adulti nel gruppo operato “a caldo”, con la DTC
una frequenza significativamente più elevata di episodi
emorragici
Nei bambini, nessuna differenze in relazione agli
episodi emorragici, riconducibile alla tecnica usata.
337casi : 145 con tecnica “a freddo”;
192 con tecnica “a caldo”
Michael et al. 2004
“The use of techniques such as diathermy and coblation increased postoperative haemorrhage”
(National Prospective Tonsillectomy Audit – NPTA – 2004)
Incidenza significativamente più alta delle emorragie nei soggetti in cui è stata impiegata la coblazione.
(Lancet: vol. 366, pag. 808; 2005 16)
Emorragia e Tonsillectomia
Emorragia e Tonsillectomia
DTC < sanguinamento durante l’intervento
< tempo dell’intervento
emorragia >2-3 % su dissezione “a freddo”
innalzamento reale del numero degli episodi
dell’1-2%.
Hilton “Lancet” 2004
Emorragia e TonsillectomiaIn relazione al numero delle emorragie postoperatorienon vi sono differenze significative fra le tecnichechirurgiche considerate se si esclude la coblazione
Analoghe conclusioni in uno studio su1133 soggetti in 5 anni Walker e Gillies, 2007
Brown - Comparative Audit Committee ENT-UK 2006
Indagini random relative a due gruppi di P. operati con dissezione “a freddo” ed emostasi attuata mediante DTC monopolare o bipolare versus P. con una dissezione/emostasi assicurata dalla DTC, monopolare o bipolare non hanno rilevato differenze significative. Pinder e Hilton cochrane 2008
Emorragia e Tonsillectomia Dissezione su un piano avascolare
(capsula – fascia faringo basilare) Incidenza emorragia 0,5% al 15%-20%
(Bipolare,Coblator,a freddo e lacci
emostatici,Co2) = Età e Sesso Emorragie precoci > età infantile Emorragie tardive > età adulta
Emorragia e Tonsillectomia
Emorragia precoce
Contrazione antalgica emostatica del CSF Azione dei farmaci sedativi e antispastici Distacco accidentale dei lacci emostatici (intensa salivazione - premedicare con atropina )
Emorragia tardiva Distacco delle escare 10gg -12 gg Traumi della deglutizione Patologia della coagulazione
Anatomia vascolare nasosinusaleCarotide esterna (++)(Splancnocranio)
Arteria mascellare interna
Arteria faciale
Carotide interna (Neurocranio)
Arteria oftalmica
A.alveolare posterioreA.InfraorbitariaA. Canale pterigoideoA.palatina discendenteA. sfenopalatina
Arteria etmoidale anteriore
(A.nasale dorsale - lobulo)
Arteria etmoidale posteriore
A. labiale superiore
A.labiale inferiore
A.angolare
encefalo
Emorragia nasosinusale
I quattro settori dell’irrorazione arteriosa del setto nasale
Apporti arteriosi al “Locus Valsalvae”
Plesso di Kesselbach
-A.Etmoidale ant ( oftalm.)
-A.Labiale sup (faciale)
-A.Sfenopalatina (masc.int)
-A.Palatina magg. (masc.int.)
Plesso di Woodruff AA:Faringee e Nasali post dell’A.Sfenopalatina (masc.int.)
Epistassi
Incidenza sulla popolazione 60 % Età 0/10 e >60 picco bimodale Maschi > Femmine Distribuzione stagionale > periodo invernale
Epistassi
Idiopatiche
SintomatichePatologia locale
Generale
Valutare 3 fattori:
Sede d’insorgenza
Causa (generale o locale)
Entità
Epistassi
Cause sistemiche
Vascolari
Coagulopatie
M.Granulomatose
M.Ematologiche
CID
S.Paraneoplastiche
Carenze Vitaminiche
Insufficienza epatica/renale
Epistassi
Fattori Locali
Trauma acuto o cronico
Infiammazione locale
Rinosinusite
Congestione e fragilità delle
mucose
Neoplasie
Danno jatrogeno
Secchezza mucose
L’epistassi interessa il tratto anteriore nel 90 – 95%
Fattori Locali - Trauma
Stropicciamento
Grattamento
Fratture nasali - lacerazione della mucosa
Intubazione naso-gastrica/naso-tracheale
Trauma ai seni p., orbite, orecchio medio, base cranica
Barotrauma (immersioni subacquee)
Fattori Locali - Altro
Corpi estranei
Parassiti intranasali
Perforazione settale (granulazioni sanguinanti dai margini)
Cause chimiche (cocaina, spray nasali, ammoniaca, etc.)
Emorragie traumatiche maxillo facciali Infortuni della strada
Infortuni sul lavoro Infortuni sportivi Aggressioni Infortuni accidentali
Classe I - Traumi fronto nasali
Classe II - Traumi zigomat. orbitari
Classe III – Traumi maxilloocclusali
Classe III m – Con frattura mandibola
Classe IV – Traumi laringo tracheali
50% di epistassi fratture complesse maxillo facciali (Wiesembaugh,1970)
24% shock emorragico epistassi e sanguinamento endorale(Sakamoto,1988)
III° sup
III° medio
III° inf.
Fattori Locali - Danno Jatrogeno
Chirurgia endoscopica nasale (a. etmoidali e sfenopalatina!)
Chirurgia turbinati inf.
Rinoplastica
Ricostruzione nasale
Abuso di vasocostrittori (perforazione del setto)
drenaggio tempestivo, tamponi nasale; ritardo comporta l'evoluzione in ascesso con rammollimento e colliquazione della cartilagine del
setto e con perdita di sostegno del dorso nasale che causa il cosiddetto "naso a sella".
Ematoma del setto
Tamponamento anterioreInserimento progressivo di strisce di garza
jodoformica (10 cm. ) a livello del pavimento della
fossa nasale fino in rinofaringe.Rimozione in 3a-4a
giornata.
Merocel (1 o 2 per fossa nasale); rimozione in 2a-3a
giornata. Tabotamp o Gelfoam nelle discrasie
ematiche; riassorbibili non necessitano
stamponamento
Tamponamento antero-posterioreCateteri nasali tipo “BIVONA” o “EPISTAT”
2 palloncini di silicone ( anteriore e coanale) gonfiabili con H20 evitano l’adesione alle pareti, sono meno traumatici pressione graduabile rinforzo al tamponamento in Merocel.
Strumentario
FESS Complicanze arteriose
ARTERIA ETMOIDALE ANTERIORE
ARTERIA ETMOIDALE POSTERIORE
ARTERIA SFENO PALATINA
CAROTIDE INTERNA
(Incostante e agenesica nel 12,5% Chiu T.C.2006)
ARTERIA ETMOIDALE ANTERIORE
Legatura endoscopica a. sfenopalatina Incisione verticale muco-periostea 7-8mmanteriormente al margine posteriore del turbinatomedio (tra il turbinato m. e i.) branca settale e lateraleCreazione di un flap tra il fascio neurovascolare e ilForamen ;Legatura mediante clip di titanioRiposizionamento del flap Complicanze: 0-13%
Varianti osteologiche del F.S.P.
Classe I 35% al di sopra coda TM
Classe II 56% sotto la cresta
etmoidale dell’osso palatino
Classe III 9% due forami separati
nel meato superiore e nel medio
Waering ePadgham 1998
Legatura endoscopica a. sfenopalatina
1 caso di Necrosi del T.I Moorthy e coll.2003
Tipo I 60%
Tipo II exeresi generose = compromissione vitalità
(Lee H.Y. 2002)
Legatura a. mascellare interna Transantrale (accesso di Caldwell-Luc) (Controindicazioni Ipoplasia ,età ped.,neoplasie,fratture)
Micro- dissezione e legatura (clips vascolari )
AMI , a.palatina disc. e sfenopalatinaTasso di recidiva del 10-15%Complicanze nel 25-30% dei casi (algie dentali,lesioni ganglio sfenopalatino e n.vidiano ,fistola
oroantrale)
Intraorale (bordo anteriore montante mandibola)Complicanze:trisma,lesioni n.alveolare,infezioni spazio infratemporale
Emorragie nasosinusale NeoplasticheSintomi nasosinusali
Epistassi neoplastica spesso drammatica Ostruzione,Iposmia ,RinolaliaIpo/anestesia(V°),i poacusia/autofoniaSintomi OrbitariDiplopia,proptosiEpifora ,visusSintomi NeurologiciCefalea,rinoliquorrea,S paralitiche anteriori ePosteriori,S.comiziali
Emorragie da neoplasia
Processo fisiologico vasculogenesi e angiogenesi Vascular endhotelial Growth Factor Fibroblast growth factor-2 Trasforming growth factor- beta Hepatocyta growth factor
Switch angiogenico sovraregolazione del VEGFLa vascolarizzazione tumorale presenta anomalie strutturali e
Funzionali profilo irregolare ,diametro dilatato,tortuosità ed
elevata permeabilità con tendenza all’emorragia
Legatura a. carotide esternaIntervento effettuato in diverse condizioni
Ferite traumatiche gravi del distretto cervico-facciale Emorragie da lesioni vascolari per tumori
maligni estesi della testa e del collo Lesioni accidentali di un’arteria proveniente dall’arteria
carotide esterna Infiltrazione neoplastica dell’arteria carotide esterna da
neoplasie della ghiandola parotide ovvero da adenopatie
metastatiche latero-cervicali Interventi chirurgici sul distretto cervico-facciale
Incisione cutanea, di circa 7 cm, lungo il margine anteriore del m.SCM, dall’angolo della mandibola fino al limite inferiore della laringe, con punto centrale in corrispondenza dell’osso ioide Individuazione del fascio vascolo-nervoso del collo con l’ausilio dei divaricatoriIsolamento della vena giugulare interna ed esposizione dell’arteria carotide comune nel suo punto di biforcazioneLegatura dell’arteria carotide esterna subito al di sopra dell’origine dell’a. tiroidea superioreEmostasi e posizionamento del drenaggio di Redon
Legatura dell’a.carotide esterna
Triangolo Carotico di Farabeuf
Posteriormente: v. giugulare interna Anteriormente: ramo venoso
tireolinguofacciale Superiormente: nervo ipoglosso
Legatura a lingualeTriangoli di Beclard e di Pirogoff
Embolizzazione arteriosa Angiografia selettiva (emorragie cervico cefaliche): Afferenze vascolari dal circolo controlaterale Anamnesi positiva per TIA Alterazioni Anatomiche della Carotide(paresi,paralisi ecc) Alterazioni vascolari del circolo oculare con amaurosi transitoria
Embolizzazione (sfere di polivinile alcolico 150-590 m) Visualizzazione ed embolizzazione diretta sito emorragico Controllo emorragie posteriori cavità nasali 90% Disordini sistemici dell’emostasi(Rendu Osler) possibile in A.L. Complicanze 0,1% (danni cerebro vascolari da embolizz. C.I.) non utilizzabile nelle epistassi ant.,allergie al m.c.,ateromatosi
grave,anastomosi C.E./C.I.
Emorragia post-tiroidectomia I vasi maggiori devono essere legati man mano che vengono
individuati: vena tiroidea media, vene tiroidee ime, vasi tiroidei superiori, arteria tiroidea inferiore, arteria laringea inferiore.
TC spirale 3D che mostra ilcircolo arterioso tiroideo
Emorragia post-tiroidectomia Complicanza più temibile: ematoma cervicale
compressivo: il sangue tende a raccogliersi in uno spazio in corrispondenza della linea mediana del collo, sotto i muscoli retti anteriori. Segue ostruzione completa della via aerea, anossia e arresto cardio-respiratorio.
Deve essere drenato immediatamente a letto del paziente, ovunque egli si trovi!
Rottura post-operatoria della carotide esterna
Trombosi dei vasa vasorum avventiziali da
eccessivo scollamento sub-avventiziale per
presenza di adenopatie metastatiche aderenti. Persistenza e recidiva neoplastica Svuotamento radicale (privazione muscolo
s.c.m) Radioterapia preoperatoria Necrosi dei lembi cutanei cervicali
Tipi di emostasi Emostasi preventiva pre-operatoria: apposizione di
lacci o bende. Serve a rendere esangue il campo operatorio.Non può essere protratta oltre 30-45 minuti
Emostasi temporanea: compressione diretta del vaso o mediante controllo più a monte dell’afferenza principale.
Emostasi preventiva intra-operatoria temporanea: pinze atraumatiche vascolari, dette angiostati, la porzione distale e quella prossimale del vaso rispetto al segmento sul quale bisogna intervenire;
Emostasi preventiva intra-operatoria definitiva: la struttura che deve essere asportata viene privata dell'apporto di sangue ricercando e bloccando i vasi afferenti. Questi vasi verranno sezionati dopo averli chiusi tra due lacci o tra due pinze emostatiche.
Alternative all’emostasi chirurgica classica
Clips metalliche adoperate particolarmente in neurochirurgia ed in chirurgia mini-invasiva;
Cauterio: strumento la cui punta veniva portata ad incandescenza e che è ormai abbandonato perché ad effetto non dosabile;
Pezze o garze imbevute di soluzione fisiologica calda tenute per qualche minuto su ampie superfici cruentate e che presentano emorragie diffuse non controllabili diversamente;
Pezze o garze zaffate con forza nel sito emorragico che danno emostasi per compressione e che vengono tenute a dimora per qualche tempo, ore, ma anche giorni, dopo di che vengono rimosse;
Spugne di fibrina o collanti biologici per dominare emorragie in zone difficilmente raggiungibili o in organi parenchimatosi.
Tecniche di emostasi elettrocoagulazione coagulazione laser coagulazione ultrasonica
Argon plasma(APC) Coagulazioneapplicazione ai tessuti per mezzo di gas argon ionizzato (plasma di argon).Utilizzato per la emostasi dei superficiali, emorragie diffuse e la devitalizzazione dei tessuti. Studi sperimentali hanno dimostrato la superiorità di APC su l’elettrocoagulazione standard e per la sua efficienza e traumatizzazione limitata dei tessuti.
Ligasure Agisce attraverso la fusione del collagene e dell’elastina della
parete intimale del vaso creando una sintesi permanente. Si può così ottenere sintesi di vasi arteriosi, venosi o strati di
tessuto in maniera affidabile, consistente e permanente. Il meccanismo di sintesi utilizza una combinazione di pressione,
fornita dallo strumento e radio frequenza per realizzare un effettivo cambiamento della natura delle pareti dei vasi.
Sistema di emostasi («Arista») Polvere riassorbibile di polisaccaride emisferico
microporoso Realizza un’emostasi in pochi secondi Non tiene conto dello stato coagulativo del paziente Ogni particella quando viene applicata sulla ferita
sanguinante funge da setaccio molecolare che assorbe immediatamente i liquidi dal sangue ad alta velocità.
Le emisfere creano un’impalcatura per la formazione di una rete fibrinica tenace entro pochi secondi.
Sistema emostatico
Microstruttura del sistema «Arista» Applicazione della polvere emostatica
Grazie per l’attenzione