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Lezioni di Patologia generale Capitolo 37. Ipertensione. 1
37.37. Ipertensione Ipertensione I edizione
In collaborazione con il prof. Enrico Strocchi
(vale per tutto il capitolo)
37. Ipertensione..................................................................... 137.1. INQUADRAMENTO NOSOLOGICO.................................................... 3
37.1.1. Ipertensione vascolare..................................................................................337.1.2. L'ipertensione arteriosa costituisce un problema difuso e grave.................437.1.3. alori di ri!erimento dell'ipertensione arteriosa sistemica.............. ............."37.1.4. Prevalenza.....................................................................................................#37.1.". Classi$cazione eziopatogenetica...................................................................#37.1.#. %ecorso......................................................................................................... &
37.1.7. egolazione della pressione sanguigna normale.............. .............. ..............(37.1.&. uolo del rene e del cuore.......................................................................... 1)37.1.(. esistenze peri!eric*e.................................................................................1137.1.1). +fetto di prodotti metabolici.................................................................... 1237.1.11. ,utoregolazione vasale............................................................................. 1237.1.12. enina-angiotensina-aldosterone.............................................................. 12
37.2. P ATOGENESI DELL'IPERTENSIONE...............................................13
37.2.1. uolo del sistema renina-angiotensina....................................................... 1437.2.2. Ipertensione essenziale...............................................................................1"37.2.3. attori genetici............................................................................................1"37.2.4. attori ambientali........................................................................................1#37.2.". Patogenesi dell'ipertensione essenziale...................................................... 1737.2.#. /eccanismi0 ritenzione renale del sodio in eccesso....................................1&37.2.7. odio e ipertensione....................................................................................1(37.2.&. /eccanismi0 aumento delle resistenze peri!eric*e..................................... 1(37.2.(. attori vasocostrittori................................................................................. 2)37.2.1). ,umento di sensibilit peri!erica alla vasocostrizione........................ ......2137.2.11. Cronicizzazione......................................................................................... 21
37.3. P ATOLOGIA ASCOLARE............................................................2237.3.1. /or!ologia dell'arteriolosclerosi ialina....................................................... 2237.3.2. /or!ologia dell,rteriosclerosi iperplastica................................................23
37.!. PRINCIPALI "ONTI UTILI##ATE....................................................2!
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Lezioni di Patologia generale Capitolo 37. Ipertensione. 2
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37.1. Inquadramento nosologico
37.1.1.37.1.1. IIPERTENSIONEPERTENSIONE VASCOLARE VASCOLARE
FFIpertensione vascolare signifca aumento della pressione del sangue nei vasi
Si può classifcare come
ipertensione arteriosa sistemicaipertensione arteriosa sistemica
ipertensione arteriosa polmonareipertensione arteriosa polmonare
ipertensione venosa centraleipertensione venosa centrale
ipertensione portaleipertensione portale
FFL'ipertensione arteriosa può essere classifcata come
ipertensione sistolica: è aumentata la pressione massima
ipertensione diastolica: è aumentata la pressione diastolica
combinata (sistolica-diastolica): è aumentata sia la pressione sistolica sia quella diastolica
FFSe non meglio specifcato per ipertensione si intende comunemente ipertensione arteriosa sistemicaipertensione arteriosa sistemica
diastolicadiastolica, sisto-diastolicasisto-diastolica o sistolica isolatasistolica isolata: quest'ultima è la orma pi! comune nel pa"iente an"iano
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37.1.2.37.1.2. L'L'IPERTENSIONEIPERTENSIONE ARTERIOSA ARTERIOSA COSTITUISCECOSTITUISCE UNUN PROBLEMA PROBLEMA DIFFUSODIFFUSO EE GRAVEGRAVE
FFLa pressione sanguigna elevata nelle arterie costituisce un problema medico molto di#uso$ le conseguen"esono spesso invalidanti anc%e perc%& può rimanere asintomatica fno a stadi tardivi del suo decorso quando il
danno provocato non è pi! recuperabile
FFL'ipertensione provoca danni indiretti
viene considerata come uno dei pi! importanti attori di risc%io, per lo sviluppo di aterosclerosi e quindiper lo sviluppo sia della malattia coronarica c%e degli accidenti cerebrovascolari (ictus)
FFirettamente può provocare:
insucien"a cardiaca congesti"ia (cardiopatia ipertensiva)
aneurisma e disse"ione aorticainsucien"a renale cronica
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37.1.3.37.1.3. V V ALORI ALORI DIDI RIFERIMENTORIFERIMENTO DELLDELL''IPERTENSIONEIPERTENSIONE ARTERIOSA ARTERIOSA SISTEMICA SISTEMICA
FFIl risc%io di sviluppare lesioni aterosclerotic%e è propor"ionale ai valori pressori anc%e quando questi sonoineriori a *++ mm di .g, cioè nell/ambito dei valori pressori considerati 0normali1
La stretta rela"ione ra valori pressori ed aterosclerosi è conermata:
dalla mancan"a di lesioni aterosclerotic%e nella circola"ione polmonare dove i valori pressori sono moltobassi$
dalla comparsa di lesioni aterosclerotic%e nell/arteria polmonare e nei suoi rami principali quando siapresente una ipertensione arteriosa polmonare
sistolica diastolica
categoria (mm Hg) (mm Hg)
Normale 2 3+ 2 45
Normale alta 3+-3 45-4
Ipertensione
Stadio 1 (lieve) *+-5 +-
Stadio 2 (moderata) 6+-7 ++-+
Stadio 3 (severa) 8 4+ 8 +
Sistolica isolata 8 *+ 2 +
Tabella 41-1. Classicazione della pressione sanguigna
negli adulti
9lassifca"ione della pressione sanguigna negliadulti
Sulla base di almeno due misura"ioni e#ettuatecorrettamente in almeno due diverse occasioni, inambulatorio; <er la pressione auto misurata adomicilio o misurata con apparecc%i portatili
(monitoraggio pressorio o =><? delle @* ore) i valori0normali1 sono pi! bassi
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37.1.4.37.1.4. PPREVALENZA REVALENZA
FFLa prevalen"a della malattia ipertensiva nella popola"ione generale è pari al 3+-*+A delle persone incluse neiprogrammi di screening
la prevalen"a aumenta con l'etBla etnie nere aricane ed aroamericane sono colpite con una requen"a all'incirca doppia rispetto a
quelle caucasic%e ed asiatic%e, e sono apparentemente pi! vulnerabili alle complican"e
la ridu"ione della pressione sanguigna %a e#etti diretti sull'inciden"a e sulla di mortalitB per cardiopatiaisc%emica (inarto miocardico), insucien"a cardiaca e ictus cerebrale
37.1.5.37.1.5. CCLASSIFICAZIONELASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA EZIOPATOGENETICA
FF Ipertensione essenziale o idiopatica ()-("56 Ipertensione essenziale o idiopatica ()-("56 Ipertensione secondaria "-1)56 a causa Ipertensione secondaria "-1)56 a causa
renale
endocrina
cardiovascolare
neurologica
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Tabella 37.! Ipertensione secondaria
Cause renali Cause endocrine
glomerulonerite acuta e cronica iperun"ione surrenalica (sindrome di 9us%ing, iper-
aldosteronismo primario, iperplasia surrenalica,ingestione di liquiri"ia)
pielonerite cronica ormoni esogeni (glucocorticoidi, estrogeni, simpatico-mimetici, cibo contenente tiramina, inibitori dellemonoammino-ossidasi)
rene policistico eocromocitoma
vasculiti renali acromegalia
tumori c%e producono renina ipo-tiroidismo (miCedema)
iper-tiroidismo (tireotossicosi)
Cause cardiovascolari Cause neurologiche
coarta"ione dell'aorta psicogene
poliarterite nodosa aumentata pressione intra-cranica
rigiditB dell'aorta sindrome delle apnee notturne (D=SIS)
aumento della gittata cardiaca stress acuti, compresi quelli c%irurgici
aumento del volume intra-vascolare (policitemia vera,eccessive trasusioni)
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37.1.6.37.1.6. DDECORSOECORSO
FFL/ipertensione si divide in base al decorso in: ipertensione benigna
ipertensione accelerata o maligna
Ipertensione benigna
FFEella maggior parte dei casi, l'ipertensione rimane contenuta entro livelli moderati ed %a un decorso piuttostostabile, per anni o decenni, ed è compatibile con una lunga sopravviven"a, anc%e se espone ad un risc%ioaumentato di:
inarto miocardico
insucien"a cardiaca
ictus (inarto cerebrovascolare)
Ipertensione maligna
FFIn meno del 5A dei soggetti ipertesi, la pressione ematica si eleva rapidamente e, se non trattata, porta acomplican"e gravimorte nel giro di -@ anni; Fuesta orma è defnita ipertensione accelerata o maligna
Il quadro clinico maniesto dell'ipertensione maligna è costituito da
ipertensione severa (con pressione diastolica superiore a @+ mm .g)
insucien"a renale
encealopatia ipertensiva
emorragie ed essudati retinici, con o sen"a edema papillare
Fuesta orma di ipertensione può svilupparsi in persone precedentemente normotese ma, pi! requentemente,si sovrappone ad un'ipertensione preesistente, sia essen"iale c%e secondaria
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37.1.7.37.1.7. R R EGOLAZIONEEGOLAZIONE DELLA DELLA PRESSIONEPRESSIONE SANGUIGNA SANGUIGNA NORMALENORMALE
La pressione sanguigna in ciascunindividuo è un carattere complesso,
determinato dall'intera"ione di moltiattori genetici, ambientali e demografci
?eccanismi multipli sono implicatinell'ipertensione
Gali meccanismi costituisconoun'altera"ione dei normali processi c%eregolano la pressione sanguigna
Il livello della pressione arteriosa dipende
da due variabili emodinamic%eondamentali:
la gittata cardiaca
le resisten"e perieric%e totali
"igura 37.1. #egolazione della pressionearteriosa
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37.1.8.37.1.8. R R UOLOUOLO DELDEL RENERENE EE DELDEL CUORECUORE
FFIl rene è l/organo principale deputato a mantenere costante il volume ematico ed %a un ruolo importante nellagenesi dell/ipertensione essen"iale e di alcune orme secondarie
Fuando il volume ematico si riduce, la fltra"ione glomerulare diminuisce e questo causa l/attiva"ionedel sistema renina-angiotensina-aldosterone, cui consegue aumento delle resisten"e perieric%e eriten"ione di sodio e acqua (H espansione del volume)
Il rene produce anc%e numerose sostan"e ad a"ione vasodilatatrice o anti-ipertensiva c%econtrobilanciano gli e#etti dell/angiotensina; Fueste sostan"e comprendono: le prostaglandine, un sistemac%inina-callicreina urinario, il attore attivante le piastrine e l/ossido nitrico
= paritB di resisten"e perieric%e, la pressione dipende dalla gittata cardiaca c%e, a sua volta dipende dalvolume ematico
In presen"a di un sovraccarico di volumepressione a livello cardiaco un aumento dei peptidi natriureticiatriali causa inibi"ione del riassorbimento di sodio a livello dei tubuli distali del rene (H ridu"ione delvolume circolante) e vasodilata"ione
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37.1.9.37.1.9. R R ESISTENZEESISTENZE PERIFERIC!EPERIFERIC!E
FFLa resisten"a perierica globale dipende dalle resistenze arteriolari, che sono correlate alle dimensioni del lume
vasale
Fuesto, a sua volta, è determinato dallo spessore delle pareti arteriolari e dagli e#etti degli stimoli ormonali enervosi, c%e possono esercitare un'a"ione vasocostrittrice o vasodilatatrice
Il tono della parete vascolare dipende dalla competizione di agenti vasocostrittori Il tono della parete vascolare dipende dalla competizione di agenti vasocostrittori
angiotensina II
catecolamine
trombossano
leucotrieni
endotelina
ed agenti vasodilatatoried agenti vasodilatatori
c%inine
prostaglandine
ossido d'a"oto (ED)
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37.1.1.37.1.1. EEFFETTOFFETTO DIDI PRODOTTIPRODOTTI METABOLICIMETABOLICI
FF=nc%e alcuni prodotti metabolici (come l'acido lattico, gli ioni idrogeno e l'adenosina) e l'ipossia %anno a"ionevasodilatatrice locale
37.1.11.37.1.11. A A UTOREGOLAZIONEUTOREGOLAZIONE VASALE VASALE
FFn'importante proprietB intrinseca dei vasi, c%e interviene nella regola"ione delle resisten"e vascolari èl'autoregola"ione, un processo in cui l'aumento della pressione di perusione provoca vasocostri"ione; Si trattaessen"ialmente di un meccanismo di adattamento, c%e %a lo scopo di evitare l'eccessiva perusione dei tessuti
<er converso, quando la pressione di perusione si riduce, la vasodilata"ione indotta dal meccanismo diautoregola"ione permette di mantenere costante l/apporto ematico all/interno di un intervallo abbastan"aampio di pressioni di perusione
Il meccanismo dell/autoregola"ione è indispensabile per il normale un"ionamento di organi vitali come ad es; ilcervello
37.1.12.37.1.12. R R ENINA ENINA "" ANGIOTENSINA ANGIOTENSINA "" ALDOSTERONE ALDOSTERONE
FFIl sistema renina-angiotensina-aldosterone inJuen"a sia le resisten"e perieric%e c%e l'omeostasi del sodio
La renina elaborata dalle cellule iuCta-glomerulari del rene trasorma l'angiotensinogeno plasmatico inangiotensina I, e quest'ultima è trasormata in angiotensina II dall'en"ima convertente l'angiotensina (=9K)
L'angiotensina II altera la pressione ematica, aumentando sia le resisten"e perieric%e c%e il volume sanguignoil primo e#etto è ottenuto per me""o della capacitB di causare vasocostri"ione attraverso l'a"ione diretta
sul muscolo liscio vascolare
il secondo e#etto è mediato dalla stimola"ione della secre"ione di aldosterone c%e aumenta ilriassorbimento tubulare distale del sodio e quindi dell'acqua
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37.2. Patogenesi dell'ipertensione
FFL'ipertensione arteriosa insorge quando intervengono modifca"ioni c%e alterano le rela"ioni tra il volume
ematico e le resisten"e perieric%e totali
FFLa patogenesi dell'ipertensione essen"iale è multiattoriale e non defnita
FFLa patogenesi delle orme secondarie di ipertensione sono conosciuti nella maggior parte dei casi, ad esempio:
ipertensione reno-vascolareipertensione reno-vascolare: la stenosi dell'arteria renale causa diminu"ione del Jusso glomerulare edella pressione nell'arteriola a#erente al glomerulo e questo induce la secre"ione di renina ad opera dellecellule iuCta-glomerulari; La vasocostri"ione indotta dall'angiotensina II aumenta le resisten"e perieric%e e
attraverso un meccanismo mediato dall'aldosterone, aumenta il riassorbimento di sodio e di conseguen"ail volume ematico
feocromocitomafeocromocitoma, (un tumore della midollare del surrene): le catecolamine prodotte dalle celluletumorali causano episodi di vasocostri"ione e pertanto inducono ipertensione
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Lezioni di Patologia generale Capitolo 37. Ipertensione. 14
37.2.1.37.2.1. R R UOLOUOLO DELDEL SISTEMA SISTEMA RENINA RENINA "" ANGIOTENSINA ANGIOTENSINA
"igura 37.. #uolo del siste$a renina-angiotensina nella regolazione dellapressione sanguigna
/odi$cato da Li!ton 1((#6 I costituenti del siste$a renina-angiotensina-aldosterone sono $ostratiin nero
%e $alattie genetiche che hanno e&ettisulla pressione sanguigna sono in rosso'le frecce indicano il bersaglio della$utazione
I disordini ac(uisiti che alterano lapressione sanguigna attra)erso (uesto
$eccanis$o sono indicati in )erde
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37.2.2.37.2.2. IIPERTENSIONEPERTENSIONE ESSENZIALEESSENZIALE
FFL'ipertensione essen"iale deriva dall'intera"ione di attori ambientali e genetici c%e intereriscono con la gittatacardiaca, le resisten"e perieric%e o entrambe
37.2.3.37.2.3. FF ATTORI ATTORI GENETICIGENETICI
FFEella genesi dell'ipertensione sono implicati attori ereditari
aria"ioni della pressione sanguigna possono dipendere da e#etti cumulativi su pi! alleli di diversi geni c%einJuen"ano la pressione sanguigna sia nella norma c%e nell'ipertensione
la pressione sanguigna %a una distribu"ione continua: l'ipertensione rappresenta l'estremo della curva didistribu"ione
anc%e se altera"ioni di un singolo gene possono essere responsabili dell'ipertensione in rari casi, è pi!probabile c%e essa sia un disordine poligenico ed eterogeneo con muta"ioni e polimorfsmo di diversi loci genici
Eterogeneità, geneticamente determinata, del sistema renina-angiotensina
FFKsiste un'associa"ione ra la predisposi"ione all'ipertensione essen"iale e varianti molecolari specifc%e delgene c%e codifca per l'angiotensinogeno e per il recettore di tipo I dell'angiotensina
aria"ioni genetic%e del sistema renina-angiotensina possono anc%e contribuire alle di#eren"e ra""iali dellapressione sanguigna
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37.2.4.37.2.4. FF ATTORI ATTORI AMBIENTALI AMBIENTALI
FFMattori ambientali sono coinvolti nell'espressione delle anomalie genetic%e in maniera determinante
La loro preven"ione è parte essen"iale di ogni preven"ione e cura dell'ipertensione clinicamente signifcativa
I attori ambientali c%e possono avorire lo sviluppo dell'ipertensione sono:stress
obesitB
umo
scarsa attivitB fsica
eccessivo consumo di sale
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37.2.5.37.2.5. PP ATOGENESI ATOGENESI DELLDELL''IPERTENSIONEIPERTENSIONE ESSENZIALEESSENZIALE
"igura 37.3. *atogenesi dell+ipertensione essenziale. ,a u$ar //0' $odicato
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37.2.6.37.2.6. MMECCANISMIECCANISMI## RITENZIONERITENZIONE RENALERENALE DELDEL SODIOSODIO ININ ECCESSOECCESSO
"igura 37.4. Ipertensione! ritenzione di sodio co$einiziante
Esistono fattori genetici che deter$inano una
riduzione dell+escrezione renale del sodio' inpresenza di nor$ale pressione arteriosa' co$ee)ento iniziante
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37.2.7.37.2.7. SSODIOODIO EE IPERTENSIONEIPERTENSIONE
FFI dati c%e supportano l'importan"a dell'omeostasi del sodio nell'ipertensione sono i seguenti:
l'aumento della pressione con l'etB è direttamente correlata con l'aumento del livello dell'assun"ione del
sodioi soggetti c%e consumano poco sodio non presentano di solito ipertensione, ma quando gli stessi
soggetti ini"iano a consumarne di pi! l'ipertensione compare
alcuni individui con elevato consumo di sodio per un breve periodo di tempo sviluppano un aumentodelle resisten"e vascolari e della pressione sanguigna
la restri"ione dell'utili""o del sodio abbassa la pressione sanguigna nella maggior parte degli individui
i diuretici sono armaci ecaci come anti-ipertensivi in quanto avoriscono l'escre"ione del sodio
37.2.8.37.2.8. MMECCANISMIECCANISMI## AUMENTO AUMENTO DELLEDELLE RESISTENZERESISTENZE PERIFERIC!EPERIFERIC!E
FFL/aumento delle resisten"e è causato sia da:
attori c%e inducono una vasocostri"ione un"ionale
da stimoli c%e determinano una modifca"ione strutturale della parete dei vasi (es;: ipertrofa,rimodellamento e iperplasia delle cellule muscolari lisce) c%e porta ad un ispessimento della parete,restringimento del lume o entrambi
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37.2.9.37.2.9. FF ATTORI ATTORI VASOCOSTRITTORI VASOCOSTRITTORI
FFI attori vasocostrittori sono rappresentati da:
attori comportamentali o neurogeni, come è
dimostrato dalla ridu"ione della pressione ematica c%eviene ottenuta in seguito alla distensione (risposta dadistensione)
aumentato rilascio di sostan"e vasocostrittrici (es;:,renina, catecolamine, endotelina)
una maggiore sensibilitB della tonaca muscolareliscia dei vasi agli agenti vasocostrittori
"igura 37.0. Endotelina! e&etti $ultipli. ,a u$ar //0ridisegnato
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37.2.1.37.2.1. A A UMENTOUMENTO DIDI SENSIBILIT$ SENSIBILIT$ PERIFERICA PERIFERICA ALLA ALLA VASOCOSTRIZIONE VASOCOSTRIZIONE
FFL/ aumento della sensibilitB è conseguente ad un'altera"ione genetica del trasporto del sodio e del calcioattraverso la membrana cellulare, c%e causa un aumento della concentra"ione di calcio intra-cellulare e lacontra"ione delle cellule muscolari lisce
FF=lcuni agenti vasocostrittori ungono anc%e da attori di crescita per le cellule muscolari lisce e deposi"ione dimatrice eCtra-cellulare
I geni da cui dipendono questi agenti modulano
la proliera"ione delle cellule muscolari lisce
l'aumento del tono vascolare
determinando
un ispessimento della parete vascolarevasocostri"ione
37.2.11.37.2.11. CCRONICIZZAZIONERONICIZZAZIONE
FFLe inJuen"e vasocostrittive cronic%e causano esse stesse ispessimento della struttura dei vasi con conseguenteperdurare dell'ipertensione arteriosa
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37.3. Patologia vascolare
FFL'ipertensione genera:
aterosclerosiaterosclerosi nei grossi vasi ad alta pressioneL'ipertensione accelera il processo aterogenetico e determina altera"ioni strutturali nelle pareti dei vasisanguigni, c%e aumentano il risc%io di disse"ione aortica e di emorragia cerebrale
arteriolosclerosiarteriolosclerosi nelle piccole arterie responsabili delle resisten"e perieric%e
In corso di ipertensione, si repertano lesioni dei piccoli vasi sanguigni:
l'arteriolosclerosi ialina
l'arteriolosclerosi iperplastica
37.3.1.37.3.1. MMORFOLOGIA ORFOLOGIA DELLDELL'' ARTERIOLOSCLEROSI ARTERIOLOSCLEROSI IALINA IALINA
FFN requente nei soggetti an"iani: le lesioni sono pi! severe e di#use sono nei pa"ienti ipertesi
L'arteriolosclerosi ialina è presente anc%e nel diabete
Lo stress emodinamico cronico dell'ipertensione o quello di natura metabolica correlato al diabete accentuano ildanno endoteliale, portando alla fltra"ione delle sostan"e plasmatic%e, con conseguente deposi"ione disostan"a ialina
La stenosi del lume arteriolare determina un minor aOusso di sangue agli organi colpiti
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Lezioni di Patologia generale Capitolo 37. Ipertensione. 23
37.3.2.37.3.2. MMORFOLOGIA ORFOLOGIA DELLDELL%%AARTERIOSCLEROSIRTERIOSCLEROSI IPERPLASTICAIPERPLASTICA
FFLa orma iperplastica dell'arteriosclerosi è caratteristica dell'ipertensione maligna (pressione diastolicasuperiore a + mm .g) ed è segno di prognosi inausta
N acilmente individuabile al microscopio ottico, sotto orma di un ispessimento a strati concentrici, detto abulbo di cipolla, delle pareti arteriolari, accompagnato da un progressivo restringimento del lume
Le lesioni iperplastic%e sono associate requentemente a depositi dP sostan"a fbrinoide o a necrosi acuta dellepareti vasali, (arteriolite necrotizzantearteriolite necrotizzante)
<ossono essere interessate le arteriole di ogni distretto corporeo, anc%e se le pi! colpite sono quelle del rene
"igura 37.2. rteriolosclerosi iperplastica
,a! librar5$ed5utah5edu56ebpath
"igura 37.7. rteriolosclerosi necrosi brinoide del glo$erulo
,a! librar5$ed5utah5edu56ebpath
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Lezioni di Patologia generale Capitolo 37. Ipertensione. 24
37.4. Principali fonti utilizzate
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