Dr. Stefano Gambineri
Le Gestione del Paziente con
Cefalea in Medicina Generale
Poppi, 29 11 2014
Dr. Stefano Gambineri
Per cefalea si intende un dolore
in qualsiasi parte della testa,
incluso il cuoio capelluto, il viso
( compresa la regione orbito-
temporale ) e l’ interno della
testa dovuto all’ attivazione di
strutture sensibili al dolore
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La Cefalea occupa il primo posto
tra tutte le sindromi dolorose
L’ 80% della popolazione generale
ha lamentato questo disturbo
almeno una volta in un anno
E’ uno dei motivi più frequenti per
cui i pazienti si rivolgono al
medico
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Cefalee Prevalenza ( Dati della Letteratura Internazionale )
Circa il 15%-20% della popolazione
L’ elevata prevalenza è dovuta al fatto
che le cefalee possono essere sintomo
di molteplici patologie organiche ed
inorganiche della più diversa eziologia.
Costo circa 6 Miliardi di Euro
l’ anno in Italia
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Prevalenza Cefalea
Studio METEOR coordinato da SIMMG
VS
Dati estratti da HS sia nel 2001 che nel 2006
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Prevalenza Cefalea DB Personale %
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Prevalenza Cefalea DB Personale per Fasce di Età %
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Cefalee Epidemiologia
( Prevalenza )
Oltre 50% sono Cefalee di tipo
tensivo ( Donne-Uomini 1/1 )
Oltre il 30% sono Emicranie (
Donne-Uomini 3/1 )
Circa il 10% sono altre cefalee
sintomatiche
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Classificazione delle Cefalee ( IHS 2003 )
Cefalee Primitive/Primarie/Essenziali
Non riconoscono alcuna lesione
organica o funzionale dannosa :
Emicrania con e senza Aura, Cefalea
Tensiva, Cefalea a Grappolo
Cefalee Secondarie : Dovute a causa
specifica
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INRCA-IRCSS Cosenza Line Guida Europee
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Meccanismi Algogeni nella Cefalea
Meccanismo Arterioso: è conseguente alla distensione del vaso;
l’ eccitazione delle strutture sensitive dell’ avventizia dei vasi
dilatati è responsabile del dolore
Parossistico nel caso dell’ Emicrania
Continuo nel caso di Ipertensione, febbre, intossicazioni
Secondario a compressione estrinseca esercitata da traumi
o secondaria a infiammazione ( Arterite Temporale )
Meccanismo Venoso: è in rapporto alla distensione dei grossi
seni della dura madre provocato da ipertensione venosa
Parossistico nella cefalea da sforzo, nei traumatismi cranici
e nei tumori
Continuo nelle anossie da insuff respiratoria o cardiaca
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Meccanismi Algogeni nella Cefalea
Meccanismo Neuralgico
Parossistico : durata cortissima, dolore fulminante
accentuato dal contatto da zone trigger
Continuo : per compressione del nervo da tumori,
aneurismi, infiammazioni
Meccanismo Mialgico
Può interessare i muscoli posteriori del collo, i mm
masticatori o il m temporale, con tensione dolorosa.
Contratture tetaniche e delle meningi. Rigor nucalis come
una delle componenti della cefalea meningitica.
Altri meccanismi :
Dolori di origine articolare o discale ( Temporo-mascellare o
Rachideo )
Meccanismi Psicogeni
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Patogenesi della Crisi Emicranica
Una fase di vasocostrizione arteriolare corticale che spiega
le manifestazioni prodromiche visive,sensitive, afasiche
Una fase di vasodilatazione contemporanea al dolore
Aumentata escrezione urinaria dell’ acido 5-idrossi-indolo
acetico nel corso della crisi ( Sicuteri 1961 )
Alti livelli di Serotonina ematica prima della crisi e
successiva sua diminuzione
Le piastrine degli emicranici ritengono meno bene la
serotonina
All’ inizio della crisi liberazione di serotonina dalle piastrine
Escrezione urinaria di metaboliti della serotonina
Abbassamento secondario della Serotonina Plasmatica
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Piastrine
Liberazione di Serotonina
Eliminazione urinaria di HIAA Aumentata permeabilità della
parete vascolare
< Serotonina ematica
Trasudazione di Bradichinina
Vasodilatazione arteriosa Diminuzione della soglia
dolorifica dei recettori del dolore
Cefalea Vascolare
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Emicrania Emiplegica Familiare Fisiopatologia
Mutazione dei geni che regolano una sotto unità della pompa
sodio-potassio alterando il bilancio ionico della cellula.
L’ alterazione dell’ equilibrio dei canali ionici potrebbe alterare nei
neuroni il controllo della liberazione di neurotrasmettitori,
inondando il cervello di neurotrasmettitori eccitatori, come il
glutammato, attraverso l’ attivazione del sistema trigemino-
vascolare nel tronco cerebrale.
Questo generatore di emicrania è stato visualizzato con l’ aiuto
della PET: nel corso di un attacco emicranico il nervo attivato
libera neuropeptidi come CGRP ( Calcitonin Gene Related Peptide
), la Neurochinina A o la sostanza P, Ossido Nitrico.
In conseguenza di ciò si attivano i nocicettori che a loro volta
trasformano la pulsazione pressochè impercettibile dei vasi
sanguigni delle meningi in dolore pulsante e martellante tipico
dell’ emicrania
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Meccanismo d’ azione dei TRIPTANI
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CONSIDERAZIONE CONCLUSIVA:
In passato all’ Emicrania veniva attribuita una patogenesi puramente
vascolare mentre negli ultimi anni crescente attenzione è stata conferita
a fenomeni di “ sensibilizzazione “ dei terminali nervosi perivascolari e
alla possibilità che l’ attacco emicranico origini nel Sistema Nervoso
Centrale
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EMICRANIA ( Caratteristiche generali )
- Predisposizione familiare
- Prevalenza delle donne rispetto agli uomini F : M = 3-4:1
- Insorge generalmente intorno alla pubertà
- La comparsa dopo i 40 aa. deve far sospettare altre
patologie
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Emicrania : fattori scatenanti
- Stress, flusso mestruale, fluttuazioni ormonali,
cambiamenti atmosferici, modifica del ritmo sonno-
veglia, troppo o troppo poco sonno, cibi ( Cioccolato,
formaggio, glutammato monosodico, carni trattate,
astinenza da caffeina, alcool ), variazioni pressione
atmosferica
- Fattori allevianti : riposo in una stanza silenziosa e
oscurata
- Diagnostica: anamnesi. Alla prima apparizione pensare
a cefalea secondaria
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EMICRANIA SENZA AURA ( Emicrania Semplice )
Cefalea recidivante, dura da 4 a 72 ore, generalmente
accompagnata da nausea, sensibilità alla luce e al rumore,
spesso vomito. Costituisce da sola il 30% di tutte le forme di
cefalea primitiva.
La crisi emicranica senza aura prevede tre fasi: fase
prodromica, fase cefalalgica, fase risolutiva.
Fase prodromica: rappresenta un campanello di allarme,
precede l ‘ attacco di 2-3 h circa ed è caratterizzata da
particolari sensazioni >cambio di umore, brividi, sbadigli, fame
e disturbi addominali ( Soprattutto nei bambini )
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Fase cefalalgica: è ingravescente ed aumenta di intensità nel
corso di 1-2 ore per raggiungere l’ acme e stabilizzarsi a tale
livello per tutta la durata dell’ attacco. Il dolore è descritto
come pulsante, unilaterale, riferito generalmente in regione
temporo-parietale anche se non è infrequente la
localizzazione bilaterale. Può accompagnarsi a fotofobia,
osmofobia, nausea, vomito. Può peggiorare con l’ attività
fisica e i movimenti del capo. La maggioranza dei pazienti
può inoltre presentare : pallore, lipotimia, vertigini, estremità
fredde.
Fase risolutiva: ipersensibilità dolorifica della parte colpita,
sonnolenza.
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EMICRANIA SENZA
AURA
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EMICRANIA CON
AURA
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L’ Emicrania con Aura rappresenta il 10% di tutte le
cefalee
I fenomeni di Aura possono manifestarsi anche
senza cefalea ed in questi casi la diagnosi
differenziale è più difficile e va posta nei confronti
di patologie cerebrovascolari o epilettiche
I pazienti affetti spesso presentano un numero di
attacchi senza Aura superiore a quelli con Aura
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Cefalea di tipo
Tensivo
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…nebbia…
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Cefalea a Grappolo e altre Cefalalgie Autonomico-Trigeminali
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INRCA-IRCSS
Cosenza, 2013
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Cefalea nel PAZIENTE ANZIANO
Per valutare i pazienti anziani che soffrono di cefalea di
nuova insorgenza oppure cronica è necessario valutare ed
escludere attentamente le cause di cefalea secondaria e
procedere poi con la diagnosi di una cefalea primaria.
Benchè la Cefalea di tipo Tensivo sia la principlae causa di
cefalee di nuova insorgenza nel paziente anziano, anche
altre forme di cefalee primarie, ta cui l’ Emicrania, si possono
manifestare avanti negli anni, ed un tipo di cefalea in
particolare, la Cefalea Ipnica, compare quasi esclusivamente
in età avanzata.
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Cefalea nell’ Ipertensione Arteriosa
Cefalea occipitale leggermente pulsante al risveglio
con gravità che diminuisce durante il giorno.
Peraltro, se la pressione diastolica supera i 120
mmHg la cefalea resta costante fino al quadro della
Encefalopatia Ipertensiva con agitazione,
confusione, nausea e vomito, visione offuscata, crisi
convulsive .
Cefalea dopo tosse, starnutazione, sollevamento
pesi o piegamento in avanti.
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Nevralgia del Trigemino
E’ una malattia dell’ età media e della senescenza
Tre volte su quattro il dolore sopraggiunge dopo i 50 anni di età, l’
esordio dopo i 70 anni non è raro
Le forma giovanili devono far sospettare una nevralgia sintomatica,
specialmente nel quadro delle malatie demielinizzanti e tumorali
La frequenza è costantemente superiore in tutte le casistiche nelle
donne 3 : 2 sugli uomini
Il dolore è intenso e parossistico, ad accessi, nella max parte dei casi
tipo scossa elettrica, talvolta a morsa o urente. Le crisi sono molto
brevi, di 1 secondo circa, ma possono raccogliersi in salve e dare
luogo ad accessi di 1 o 2 minuti; tra una crisi e l’ altra non c’ è dolore
La frequenza degli accessi determina la gravità della malattia e varia
da 5-10 al giorno nelle forme benigne a crisi subentranti nelle forme
gravi
L’ intensità del dolore è molto elevata, sotto l’ effetto del dolore il paz si
immobilizza, talvolta compaiono fenomeni vasomotori come flushing
cutanei, congestione dell’ occhio o della mucosa nasale ; unilaterale
40% mascellare superiore, 20% mandibolare, 10 % oftalmica
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Nevralgia del Trigemino
Condizioni che scatenano il dolore
Stimolazione diretta di un territorio cutaneo ( Zone grilletto )
La palpazione, lo sfioramento superficiale della pelle, il contatto delle
lingua sulla mucosa sono gli stimoli + efficaci; generalmente sono
inefficaci le stimolazioni termiche e dolorose e la pressione forte
sulla zona grilletto.
A volte i pazienti tentano di prevenire gli accessi con una forte
pressione ed evitano tutte le azioni che possono produrre stimoli,
come radersi, vestirsi, lavarsi i denti, truccarsi etc..
A volte l’ accesso è provocato in maniera indiretta tramite la parola, la
mimica, la rista o l’ alimentazione
Gli attacchi notturni sono rari, a causa della riduzione degli stimoli
provocanti
Ad ogni crisi segue un periodo refrattario di 1 o 2 minuti, in cui gli
stimoli tattici sono inefficaci; i pazienti ne approfittano per mangiare,
parlare, lavarsi etc..
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Nevralgia Essenziale del Trigemino
La Patogenesi non è chiara
Sembra avere un certo ruolo la degenerazione della mielina del
nervo, che causa la trasmissione di anomali messaggi dolorosi
Il danno alla guaina mielinica può essere dovuto ad anomalie
vascolari, tumori, sclerosi multipla, lesioni del nervo, o anche a
fenomeni degenerativi legati all’ invecchiamento
L’ Evoluzione è discontinua
con periodi di remissione a volte lunghi, la malattia
generalmente si aggrava presentando contemporaneamente
remissioni + brevi ed attacchi + frequenti
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..autunno…
Dr. Stefano Gambineri
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II
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Cefalea
Il Medico di Medicina Generale dovrebbe essere
in grado di
. Riconoscere i Clusters clinici generali di presentazione
delle condizioni cefalalgiche
. Valutare in modo mirato anamnesi e obiettività
. Riconoscere i sintomi di allarme
. Sospettare o riconoscere le Cefalee Secondarie
. Formulare direttamente la diagnosi delle condizioni di
Cefalea Primaria a maggiore prevalenza
. Inviare a consulenza specialistica
Dr. Stefano Gambineri
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La gestione della Cefalea in Medicina Generale
Dr. Stefano Gambineri
Grazie per l’ Attenzione !