STORIA E DIFFUSIONE DELLA MALATTIA
ORIGINE DEL VIRUS:
Si pensa in Africa, ALL’INIZIO ANNI ‘30. per adattamento di un virus animale che colpisce le scimmie,
restando endemico per molti anni. Il virus agli inizi del 1950 si differenzia nei distinti sottotipiLa trasmissione avvenne per
contaminazione con il sangue delle scimmie (cibo)Scimpanzè per HVS - 1
Mangabay scimmie per HVS - 2
DIFFUSIONE DEL VIRUS• LA FACILE DIFFUSIONE DEL VIRUS TRA
SPECIE DIVERSE E’ DOVUTA
• - ALLA SUA CAPACITA’ DI DISSEMINARSI NELL’OSPITE
• - ALLA SUA RELATIVA FACILE TRASMISSIBILITA’
Fine anni ‘70
Caraibi
USANORD EUROPA
-MIGRAZIONI DA AREE RURALI AD URBANE- SCAMBI COMMERCIALI E TURISTICI TRA AREE ENDEMICHE
E PAESI INDENNIAUMENTO LIBERTA’ SESSUALE
SCAMBI DI EMODERIVATI INFETTI
HIV - 1 e HIV - 2• Esistono due tipi di virus HIV- 1 , HIV - 2, entrambi
a trasmissione da contatto sessuale, o attraverso il sangue o nella trasmissione madre figlio, ed entrambi sono la causa dell’AIDS.
• MA L’HIV -1 È PIÙ DIFFUSO NEL MONDO
• L’HIV- 2 SI TRASMETTE CON MINOR FACILITÀ e ha un periodo di latenza più lungo tra il contagio iniziale e la comparsa della malattia. E’ diffuso principalmente nell’Africa occidentale
HIV- 1• Almeno tre ceppi diversi di virus HIV - 1 furono
trasferiti dalla scimmie
• il gruppo M (majority), responsabile dell’epidemia mondiale
• N (non M, non O) , scoperto più di recente, diffuso solo nel Cameroon
• O (outlier) : pochi ceppi, localizzati in Cameroon Guinea Equatoriale, Gabon)
HIV -2 • NON HA UNA DIFFFUSIONE MONDIALE
• E’ LOCALIZZATO SOLONELL’AFRICA DELL’OVEST (Cameroon, Costa d’Avorio, Senegal)
• E’MENO PATOGENO DELL’HIV- 1
• PERSONE INFETTATE DA HIV- 2 HANNO MENO PROBABILITA’DI CONTRARRE HIV-1 (Nb: importante per lo studio del vaccino, basato su ceppi attenuati)
SCOPERTA DELLA MALATTIA• 1981: polmonite da Pneumoocystis Carinii e Sarcoma
Kaposi in giovani omosex con sindromi da immunodeficienza (Acquired Immunodeficiency Syndrome) (patologia associata ad un difetto acquisito dell’immunità cellulo - mediata)
• 1983. Luc Montagneir, direttore istituto Pasteur Parigi, identifica, nelle ghiandole di un malato di AIDS un agente sconosciuto
• 1984Robert Gallo, istituto del cancro di Waschington, chiama l’agente patogeno HIV Human Immunodeficiency virus) 1986- SCOPERTA DELL’ HIV-2
• L’AIDS vero e proprio è definibile come un lungo processo patologico causato dall’HIV
• malattia da HIV: è tutto il percorso dell’infezione
Diametro 100 nm
Recettore glicoproteico
Involucro lipoproteicoenvelope- capside
FamigliaLentivirus
core
Enzimatrascriptasi
inversa. Polimerasi,integrasiRNA: 2 fil.
Rivestimentoproteico
CAPSIDE
LINFOCITA T HELPER
RISPOSTA IMMUNITARIA• agenti aggressori stimolano da
parte di cellule sanguigne , ilinfociti B la produzione dianticorpi.
• Un linfocita può produrre un solotipo di anticorpo, specifico perquell’antigene.
• I linfociti B interagiscono con ilinfociti T (helperT ) per iniziare laproduzione di AC
Risposta immunitaria cellulare• Il virus viene catturato dai macrofagi ( per
evitare che entrino nel sangue)che si trovano sulla superficie delle mucose (mucose della bocca, della vagina e del retto ) e da questi trasportato nei linfonodi (dove si trova una elevata concentrazione di LINFOCITI T HELPER (CD4 T C., per la presenza del recettore CD4)
• I MACROFAGI FUNZIONANO DA CAVALLO DI TROIA
• ENTRATO IL VIRUS, QUESTI SI MOLTIPLICA NEI MACROFAGI, ESCE DAI MACROFAGI,
CAUSANDONE LA MORTE , E INFETTA I LINFOCITI T , CAUSANDONE LA DISTRUZIONE.
• INIZIA LA PRODUZIONE DI ANTICORPI DA PARTE DEI LINFOCITI
• IL PERIODO FINESTRA (PRODUZIONE DI AC. ) PUÒ DURARE 6 MESI
DIMINUIZIONE DEI LINFOCITI CD4 T • HIV induce alterazioni alle cellule CD4 T sia
quantitativamente che qualitativamente:
• i linfo T infettati dal virus vengono distrutti dai linfociti citotossici
• linfociti T non infettati vengono comunque attivati e si distruggono per apoptosi
• si assiste alla duplicazione di linfociti T che sono infettati da HIV , per sopperire alla diminuizione degli stessi
• il virus produce varianti sempre più citotossiche, per sfuggire all’attacco del sistema immunitario
REPLICAZIONE DEL VIRUS
IL VIRUS SI ATTACCA AL RECETTORE CD4E SVUOTA IL SUO CONTENUTO ALL’INTERNO
DELLA CELLULA
IL VIRUS SI SGUSCIANEL LINFOCITA T CD4+ VIENE RIVERSATO
RNA E TRASCRIPTASI INVERSA
TRASCRIPTASI INVERSA:viene copiato il filamento di RNA in
DNA
Sintesi della seconda elica di DNAil DNA migra nel nucleo del linfocita e si integra con il suo DNA.Viene utilizzato un enzima virale, la integrasi
Il virus integratoprovirus
Sono i PROVIRUS INATTIVI che sono responsabili dell’inefficacia
della terrapia antivirale
TRASCRIZIONE DEL DNA VIRALE
PRODUZIONE RNA VIRALE E PRODUZIONE PROTEINE VIRALI
LA PROTEASI VIRALE TAGLIA LE PROTEINE PRODOTTE IN FRAMMENTI PIU’ PICCOLI PERMETTENDO L’ASSEMBLAGGIO DI NUOVE PARTICELLE VIRALI
• L’HIV ATTACCA SPECIFICATAMENTE
LE CELLULE T HELPER
SENZA LE CELL . T HELPER
1) I LINFOCITI B NON POSSONO PRODURRE ANTICORPI
2) LE CELLULE CITOTOSSICHE
NON POSSONO UCCIDERE LE
CELLULE INFETTATE
La popolazione di linfociti T helper si riduce progressivamente nell’individuo infettato, che non
è in grado di avere una risposta immunitaria e diventa suscettibile ad infezioni da agenti
opportunisti
ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME - AIDS
ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME - AIDS
• quando le difese immunitarie sono allo stremo iniziano a manifestarsi i segni della malattia con infezioni”opportuniste: il soggetto ha meno difese e si ammala con piu’ facilita’ e stenta a guarire anche da malattie piuttosto banali
• non esiste una vera e propria cura . i farmaci allungano il decorso della malattia
La severità e la velocità della malattia è correlata alla carica virale
MANIFESTAZIONI CLINICHE AIDS
• INFEZIONE PRIMARIA:
• In seguito al contagio si ha la fase di infezione primaria che decorre asintomaticamente nel 25-50 % dei casi, mentre nei restanti si manifesta con quadri clinici aspecifici (esantema, linfoadenopatia).
• Il virus in questa fase si dissemina in tutti gli organi e tessuti replicandosi velocemente
FASE ASINTOMATICA• dopo l’infezione primaria si osserva una fase più o
meno lunga di latenza clinica in cui si assiste ad una progressiva lenta ed inesorabile replicazione virale, ad una progresiva riduzione dei linfociti CD4+e al progressivo deterioramento del sistema immune
cellulo mediato
• Ogni giorno , di fronte ad una produzione di 10 bilioni di nuove particelle virali, vengono distrutti 1
bilione di linfociti CD4+
FASE ASINTOMATICA
• .• Dal punto di vista clinico:
Linfoadenopatia generalizzata
I 2/3 dei soggetti , se non trattati passato questo periodo, sviluppa la malattia
FASE SINTOMATICA
IMMUNODEPRESSIONECAUSATA DA HIV
RIDOTTE CAPACITA’ IMMUNITARIE
INFEZIONI NON SEVEREcandidosi,herpes
INFEZIONI SEVERE, TUMORI
La velocità di progressionedella malattia è influenzata da:
fattori viraliospite:1) presenza altre infezioni
(epatite)2) età
3) tossicodipendenza attiva4)terapia antiretrovirale
sintomi
• Compaiono anni dopo il contagio (nei bambini nati infettati dopo circa 2 anni)
• i primi sintomi sono
• - influenza prolungata per uno o due mesi
• perdita di forze
• perdita di peso
• frequenti febbri
• persistenti infezioni da funghi
• infiammazioni pelviche nelle donne
• perdita temporanea di memoria
CLASSIFICAZIONE DELLE INFEZIONI DA HIV
• AMERICA :DEFINIZIONE DI AIDS IN PRESENZA DI
• MALATTIE OPPORTUNISTICHE
• N° LINFOCITI CD4 < 200MMC
• EUROPA . • AIDS IN PRESENZA DI
MALATTIE OPPORTUNISTICHE
• CANDIDOSI• COCCIDIOMICOSI• CRIPTOCOCCOSI• MALATTIA DA CMV• ULCERE CRONICHE• ISTOPLASMOSI• SARCOMA KAPOSI• LINFOMA BURKITT
• LINFOMA IMMUNOBLASTICO
• PATOLOGIE CORRELATE AL Mycobacterium
• POLMONITE DA PNEUMICYSTIS CARINII
• POLMONITI RICORRENTI
• TOXOPLASMOSI CEREBRALE
• SI ASSOCIANO ANCHE ALTRE PATOLOGIE CORRELATE DA OPPORTUNISTI MINORI, QUAlI LA LISTERIOSI, HERPES ZOSTER RICORRENTE, FORME OROFARINGEE DI CANDIDOSI
DIAGNOSI DI INFEZIONE HIV• Test serologici• 1) svelano gli anticorpi contro HIV-1 e HIV-2:
compaiono dopo circa 3 mesi dopo l’infezione (periodo finestra) e raramente sono assenti dopo 6 mesi (elisa- Western blot) falsi neg.con sottotipo “O” di HIV-1)
• 2) rilevazione diretta del virus• determinazione dell’antigene p24 (utile nella fase finestra)• isolamento virale (laboratori attrezzati)• presenza del genoma virale (PCR), utilizzata correntemente
per la diagnosi di infezione acuta primaria da HIV e per il monitoraggio della malattia
MECCANISMI DI AZIONE FARMACI• INIBITORI DELLA TRASCRIPTASI INVERSA:
furono i primi farmaci (reverse transcription inhibithors RTIs): bloccano la conversione dell’RNA virale in DNA
Nucleosidici: analoghi della timidina
ZidovudineAZTlamivudine 3TC
Didanosine
Non nucleosidici: si legano al sito attivo
dell’enzima
Nevirapine:basso costo$4/personainf.prenatali
INIBITORI DELLA PROTEASI :HIVPR
questo enzima taglia le proteine virali in polipeptidi più piccoli. Senza queste il virus non si può riprodurre.I Farmaci assomigliano ai composti di transizione delL’ HIVPR, si legano stabilmente all’enzima, bloccandoloSAQUINAVIR - IDINAVIR- RITONAVIR…
ALTRI NUOVI FARMCI SONO gli inibitori dell’integrasi, alcune piccole molecole che bloccano il recettore CD4 o il CCR5 (per impedire l’ingresso del virus)
COMBINAZIONE DI TERAPIE
HAART: highly active anti-retroviral therapyMETODO Più EFFICACE PER CONTROLLARE L’INFEZIONE DA HIV è una combinazione di più farmaci, che portano ad una drastica riduzione dei livelli di virus, ma non lo eliminano.Il livello di virus aumenta rapidamente se la HAART è interrotta
TERAPIA• HAART incrementa la sopravvivenza, ma non
elimina il virus
• i livelli di virus incrementano rapidamente, se la terapia è interrotta
• nelle persone in terapia riprende la funzione immunitaria
• il virus muta continuamente: al giorno vengono prodotte 10 bilioni di nuovi virus. Ogni nuovo genoma ha una mutazione
Costo:10-12000$/annoCosto AFRICA (UNAIDS)
350$/anno
CONTROINDICAZIONI ALLA TERAPIAL’utilizzo prolungato
dei farmaci
Effetti tossici, spesso associati al metabolismo glucidico
resistenza all’insulina) e lipidico
Inibitori nucleosidici della trascriptasi inversa
Anemia, neutropeniapancreatite miopatia,
neuropatia
Inibitori non nucleosidicidella trascriptasi inv. Rasch, epatotossicità
Inibitori della proteasi Diarrea, calcolosi renale,parestesie
LA PREVENZIONE E L’INFORMAZIONE RESTANO ALLA BASE
DELLA LOTTA CONTRO L’AIDS
In mancanza di una cura e di un vaccino
Non avere rapporti non protetti, e se livuoi avere, fai eseguire il test
Non scambiare mai siringhe con
nessuno
Se sei sieropositiva e in gravidanza esegui la terapia con AZT e dopo la nascita
anche al bambino
STIME PROBALITA’ TRASMISSIONE PER SINGOLO RAPPORTO sex.
• Studi effettuati in aree industriali e in PVS
Trasmissione uomo donna0.13 Kenia
0.03 - 0.06 in Tailandia0.001 (1 per mille) in Europa
Studio su omosessuali maschi in USA:
probabilità tra 0.005 e 0.03
L’uso del profilattico riduce il rischio di trasmissione che in condizioni ideali tende a zero
Fattori che riducono il rischio: circoncisione, somministrazione di farmaci antiretrovirali
PROGRAMMI DI RIDUZIONE DEL RISCHIO
• RIDUZIONE DELLA PROMISCUITA’ SESSUALE
• USO CORRETTO DEL PROFILATTICO
• EVITARE SCAMBIO DI SIRINGHE NELL’USO DI DROGHE PER VIA ENDOVENOSAOFFERTA DI TEST HIV PER DONNE IN ETA’ FERTILE
• APPLICAZIONE PRECAUZIONI UNIVERSALI PER OPERATORI SANITARI
• PRECAUZIONI UNIERSALI
• OGNI PAZIENTE E ALCUNI CAMPIONI BIOLOGICI (SANGUE,LIQUIDO SEMINALE,SECREZIONI VAGINALI,TESSUTI,,LIQUOR,ESSUDATO SINOVIALE PLEURICO,PERITONEALE PERICARDICO, LIQUIDO AMNIOTICO)DEBBONO ESSERE CONSIDERATI POTENZIALMENTE INFETTI
• USO DI GUANTI, MASCHERINE,OCCHIALI CAMICI, LAVAGGIO MANI,CORRETTA
GESTIONE AGHI….
IL VIRUS immunologia
• IL VIRUS SI TRASMETTE CON• - sangue
• - sperma (compreso il liquido preeiaculazione)
• - secrezioni vaginali
• - latte materno
• quindi durante rapporti etero.omo sessuali
• sesso orale ( in presenza di ferite sulla mucosa gengivale)
• aghi non sterilizzati (droga- tatuaggi)
• trasfusioni di sangue
IL VIRUS NON SI TRASMETTE CON• SALIVA
• LACRIME
• SUDORE
• URINE (questi liquidi possono contenere virus, ma in quantità molto basse)
• CONTATTI CASUALI (strette di mano, baci, o condividendo sanitari)
• PUNTURE DI INSETTO
• NB: la pelle intatta è un’efficace barriera.il virus all’esterno dura solo pochi minuti.
AIDS PEDIATRICO
• 1 MILIONE DI BAMBINI SONO CONTAGIATI
• IL 90% HA CONTRATTO L’INFEZIONE DALLA MADRE
• 1600 /DIE CONTRAGGONO L’INFEZIONE (600.000 ANNO) (maggior parte Africa subsahariana, sud est asiatico )
• IL 43% DELLE PERSONE SIEROPOSITIVE E’ DONNA
AIDS PEDIATRICO.• Trasmesso nella maggior parte dei casi durante la
gravidanza o al momento del parto.
• Si differenzia dall’adulto in quanto si sviluppa in un organismo dove il sistema immunitario è in fase di maturazione
• solo circa il 20% dei b ha una rapida progressione nei primi due anni di vita la sopravvivenza è del 50% a 8 anni
• oltre all’emergenza delle infezioni opportunistiche, si possono rilevare danni nell’accrescimento psico fisico,sindromi diarroiche e da otiti
AIDS PEDIATRICO• TRASMISSIONE DEL VIRUS PER VIA
VERTICALE: causa principale delle infezioni pediatriche da HIV
• senza la terapia antiretrovirale il 15-40 % delle donne HIV siero + trasmette l’infezione al figlio
Livello soglia virustipo di virus
ospiteinterazione virus- ospite
Tasso di trasmissione aumenta con l’aumentare
della viremia materna
TEMPO E MODALITA’ DELLA TRASMISSIONE VERTICALE
• TRASMISSIONE:
• 1) DURANTE GRAVIDANZA
• 2) DURANTE IL PARTO (70-80%)
• 3) DURANTE L’ALLATTAMENTO
15 -25 %PAESI
INDUSTRIALIZZATI
25 -40% pvs
La profilassi con zidovudinadiminuisce il rischio di trasmissione
del 70% quando somministrata nelle fasi di preparto,durante il parto
nelle prime 6 settimane di vita del B.
• PROFILASSI CON NEVIRAPINA (1 dose preparto, e una dose alla nascita : riduzione del tasso di trasmissione dal 26.6 al 9.3%
• PARTO CESAREO + TERAPIA: riduzione del tasso dell’85% (1.8%)
• LA PLACENTA costituisce una barriera naturale al passaggio del virus
• la durata del parto vaginale costituisce un fattore di rischio
• i nati prematuri hanno la probabilita’ di contrarre l’infezione due volte superiore rispetto ai nati a termine
DOMANDE
E….RISPOSTE
COSA SIGNIFICA ESSERE SIEROPOSITIVO
• SIGNIFICA AVERE NEL SANGUE GLI ANTICORPI SPECIFICI CONTRO L’HIV.
• L’INFEZIONE E’ IN ATTO ED E’ POSSIBILE TRASMETTERE AD ALTRI IL VIRUS, CON COMPORTAMENTI A RISCHIO
COSA E’ IL PERIODO FINESTRA?
• E’ IL TEMPO CHE INTERCORRE TRA IL MOMENTO DEL CONTAGIO E LA PRESENZA DEGLI ANTICORPI NEL SANGUE. QUESTO PERIODO DURA MEDIAMENTE 2 MESI, MA PUO’ ARRIVARE A 6-8 MESI
COSA SI INTENDE PER PERIODO DI INCUBAZIONE?
• E’ IL PERIODO INTERCORSO TRA IL CONTAGIO E LE MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA MALATTIA.
• L’INFEZIONE DA HIV E’ CARATTERIZZATA DA UN PERIODO DI INCUBAZIONE MOLTO LUNGO, ANCHE 10 ANNI
COME SI TRASMETTE L’INFEZIONE DA HIV?
• 1) ATTRAVERSO I RAPPORTI SESSUALI SE UNO DEI DUE PARTNER E’ INFETTO
• 2) SANGUE: TRASFUSIONI-SIRINGHE INFETTE
• 3) DURANTE LA GRAVIDANZA,IL PARTO, L’ALLATTAMENTO AL SENO
• 4) TRAPIANTO D’ORGANI O TESSUTI
• INSEMINAZIONE ARTIFICIALE
QUALI LIQUIDI BIOLOGICI TRASMETTONO IL VIRUS?
• SANGUE
• SPERMA (LIQUIDO PREIACULATORIO)
• SECREZIONI VAGINALI
• LATTE MATERNO
• NON SONO IN GRADO DI TRASMETTERE IL VIRUS:SUDORE, SALIVA ,FECI,VOMITO, SCREZIONI NASALI. Tuttavia, in presenza di ulcere gastriche, o emorroidi anche feci e vomito possono essere a rischio
L’acquisizione del virus è legata a…...
• Carica virale
• ripetute esposizioni che fanno aumentare la probabilità di acquisizione
• fattori individuali: lesioni ulcerose e genitali
QUALI SONO LE PERSONE PIU’ ESPOSTE AL CONTAGIO?
• PERSONE CON COMPORTAMENTI SESSUALI PROMISCUI, SENZA PROFILATTICO
• TOSSICI CHE ASSUMONO DROGHE PER VIA ENDOVENOS SCAMBIANDOSI LA SIRINGA
• SOGGETTI POLITRSFUSI O CON TRAPIANTO PRIMA DELL’ATTIVAZIONE DEI CONTROLLI
• I FIGLI DI MALATI
SI PUO’ CONTRARRE L’INFEZIONE DAL DENTISTA?
• I DENTISTI DEVONO ADOTTARE NORME IGIENICHE SCRUPOLOSE, NON TANTO PER LA TRASMISSIONI DEL VIRUD HIV , MA PER QUELLO DELL’EPATITE B - C-
Chi può trasmettere il virus HIV mostra sempre i segni della
malattia?
• Ovviamente no. Lo stato di infezione può essere a lungio silente, senza alcun sintomo.
• Qualunque persona sieropositiva può trasmettere il virus, pur non essendo ammalata
E’ PERICOLOSO VIVERE NEGLI STESSI AMBIENTI DI UN MALATO DI AIDS, O DI UN SIEROPOSITIVO?• NON SI E’ MAI VERIFIVATO IL CASO DI
TRASMISSIONE DEL VIRUS NELLA CONDIVISIONE DI AMBIENTIO DI VITA (COMUNITA’.- CENTRI DI ACCOGLIENZA)
• QUESTO VALE PER ABBRACCI, CAREZZE, BACI E QUALSIASI CONTATTO AFFETTIVOL’USO DI STOVIGLIE, BIANCHERIA SERVIZI IGIENICI,PISCINE, TELEFONO..
L’HIV puo’ penetrare attraverso la pelle intatta?
• No , la pelle è un rivestimenti che protegge il nostro organismo. Non si corre alcun rischio se una goccia di sangue viene a contatto con la pelle intatta. Diverso è il caso nell’ambiente ospedaliero, dove si devono adottare le precauzioni universali
LE ZANZARE TRASMETTONO IL VIRUS HIV?
• NON CI SONO PROVE CHE GLI INSETTI POSSONO TRASMETTERE IL VIRUS, CHE NON PUO’ SOPRAVVIVERE ALL’INTERNO DELLE GHIANDOLE SALIVARI.
• INOLTRE LA QUANTITA’ DI SANGUE CHE LA ZANZARA VEICOLA PUNGENDO DUE PERSONE , UNA DOPO L’ALTRA E’ INSUFFICIENTE PER LA TRASMISSIONE.
L’hiv può essere trasmesso con un rapporto eterosessuale?
• Sì, ed il rischio è maggiore per le donne
• A livello mondiale la maggior parte delle persone ha contratto l’infezione tramite rapporti eterosessuali, e una percentuale di casi nuovi è segnalata tra ragazze non tossicodipendenti che si sono infettate attraverso rapporti eterosessuali. Inoltre le malattie trasmesse sessualmente s (herpes, sifilide) aumentano la suscettibilità all’infezione da HIV
• I rapporti anali sono da considerarsi ancora più a rischio, perché l’epitelio del retto è più sottile e meno resistente di quello vaginale
SI PUO’ CONTRARRE LA MALATTIA CON RAPPORTI
ORALI?O CON BACI PROFONDI?
• E’ SEMPRE CONSIGLIABILE L’USO DEL PRESERVATIVO ANCHE NEI RAPPORTI ORALI, PERCHE’CI POSSONO ESSERE GENGIVITI O ALTRE LESIONI.
• Normalmente il bacio profondo non e’ a rischio, perche’ la carica virale non puo’ causare l’infezione, a meno che una persona non abbia lesioni sanguinolente
DOPO UN INCONTRO SESSUALE A RISCHIO, DOPO
QUANTO TEMPO SI DEVE FARE IL TEST?
• SUBITO DOPO E VA RIPETUTO DOPO 3- 6 MESI
• IN QUESTO PERIODO BISOGNA CONSIDERARSI POTENZIALMENTE INFETTI, E QUINDI NON DONARE IL SANGUE O AVERE RAPPORTI SENZA PRESERVATIVO
00002-E-4 – 1 Decem ber 2002
Adults and children estimated to be livingAdults and children estimated to be livingwith HIV/AIDS as of end 2002with HIV/AIDS as of end 2002
Total: 42 million
Western Europe570 000570 000
North Africa & Middle East
550 000550 000Sub-Saharan
Africa29.4 million29.4 million
Eastern Europe& Central Asia
1.2 million1.2 million
South& South-East Asia
6 million6 million
Australia& New Zealand
15 00015 000
North America980 000980 000
Caribbean
440 000440 000
Latin America1.5 million1.5 million
East Asia & Pacific
1.2 million1.2 million
00002-E-8 – 1 Decem ber 2002
Estimated deaths in children (<15 years)from HIV/AIDS during 2002
Western Europe< 100< 100
North Africa & Middle East
6 8006 800sub-Saharan
Africa550 000550 000
Eastern Europe &Central Asia< 100< 100
East Asia & Pacific
2 0002 000South& South-East Asia
43 00043 000
Australia& New Zealand
< 100< 100
North America
< 100< 100Caribbean
7 0007 000
Latin America5 0005 000
Total: 610 000
00002-E-9 – 1 Decem ber 2002
Estimated number of children (<15 years)newly infected with HIV during 2002
Western Europe< 500< 500
North Africa & Middle East
13 00013 000sub-Saharan
Africa720 000720 000
Eastern Europe &Central Asia1 0001 000 East Asia & Pacific
3 0003 000South& South-East Asia
60 00060 000
Australia& New Zealand
< 100< 100
North America< 500< 500
Caribbean7 0007 000
Latin America
10 00010 000
Total: 800 000
00002-E-7 – 1 Decem ber 2002
ChildrenChildren (<15 years)(<15 years) estimated to be livingestimated to be livingwith HIV/AIDS as of end 2002with HIV/AIDS as of end 2002
Western Europe5 0005 000
North Africa & Middle East
40 00040 000sub-Saharan
Africa2.8 million2.8 million
Eastern Europe &Central Asia16 00016 000
East Asia & Pacific4 0004 000South
& South-East Asia240 000240 000
Australia& New Zealand
< 200< 200
North America10 00010 000
Caribbean20 00020 000
Latin America
45 00045 000
Total: 3.2 million
00002-E-10 – 1 Decem ber 2002
About 14 000 new HIV infections a day in 2002
More than 95% are in developing countries
2000 are in children under 15 years of age
About 12 000 are in persons aged 15 to 49 years,
of whom:
— almost 50% are women
— about 50% are 15–24 year olds
00002-E-11 – 1 Decem ber 2002
Children living with HIV/AIDS
New HIV infections in 2002
Deaths due to HIV/AIDS in 2002
End-2002 global HIV/AIDS estimatesChildren (<15 years)
3.2 million
800 000
610 000
IN ITALIAIN ITALIA...
• Sistema di sorveglianza nazionale dal 1986 a cuipervengono le segnalazioni di nuovi casi
• E’ una malattia infettiva a notifica obbligatoria
• 69.8% tasso di letalità
• l’incidenza di nuovi casi è aumentata fino al 1995.Malgrado questo ogni giorno si verificano 5 nuoveinfezioni (1° semestre 2001 861 infezioni)
• aumentano le infezioni da rapporti etero sex
• le regioni più colpite sono la Lombardia , Lazio e,Emilia R.
IN ITALIA...• La proporzione delle donne è andata
progressivamente aumentando (dal 16% al 23%)
• la proporzione di casi attribuibili a droghe èdiminuita nel tempo (dal 67% al 47%) mentre quellaattribuibile a contatti sessuali è aumentata
• Il 95% dei casi pediatrici (600 fino al ‘98) hacontratto l’AIDS dalla madre
• E’ aumentata la proporzione degli stranieri siero+dal 1% al14% nel 2001
• DAL 1982 AL 31/12/03: 52.836 CASI DI AIDS
• 41056 (77%) SESSO MASCHILE
• 733 ( 1.4%) MINORI 13 ANNI
• 3179 (6%) STRANIERI
• 33.774 MORTI