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Dipartimento di Emergenza di Alta Specialità Direttore: Dott. Achille Bernardini
Tel 030/3518086 - Fax 030/3515099 E-mail deu.segreteria@poliambulanza.it
Unità di Terapia Intensiva Polifunzionale e Perioperatoria
Responsabile Settore A: Dr. Giuseppe Natalini
Responsabile Settore B: Dr. Antonio Rosano
1
Corso di Laurea in Infermieristica
INFERMIERISTICA CLINICA IN AREA CRITICA
Medicina Urgenza e Rianimazione
LEZIONE 1
SOMMARIO
AMMISSIONE / DIMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA ........................................................... 2
Criteri d’ammissione .................................................................................................................................................... 2 Criteri di dimissione ..................................................................................................................................................... 4
CONTROLLO DELLA GLICEMIA .............................................................................................................................. 7 Chetoacidosi diabetica e coma iperosmolare .............................................................................................................. 9 M.A.L.A. ...................................................................................................................................................................... 11
ALTERAZIONE NEL METABOLISMO DEL POTASSIO ...................................................................................... 13 IPOKALIEMIA .......................................................................................................................................................... 13 IPERKALIEMIA ........................................................................................................................................................ 16
ALTERAZIONE NEL METABOLISMO DEL SODIO ............................................................................................. 19 IPONATREMIA ......................................................................................................................................................... 19 IPERNATREMIA ....................................................................................................................................................... 25
Dott. Michele Bertelli
mailto:deu.segreteria@poliambulanza.it
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AMMISSIONE / DIMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA
INTENSIVA
Con il termine di Rianimazione e Terapia intensiva o Unità di Terapia intensiva si intende un’area
logisticamente definita nell’ambito dell’ospedale, con personale qualificato e attrezzature idonee al
monitoraggio e/o trattamento, 24 ore su 24, di pazienti in condizioni critiche. Il livello di cure in
terapia intensiva è maggiore di quello disponibile nel reparto di degenza o in unità subintensiva.
I pazienti candidati al ricovero in terapia intensiva possono essere raggruppati in due classi
principali:
a. pazienti che richiedono trattamento intensivo mirato in quanto affetti da una o più insufficienze
d’organo acute potenzialmente reversibili, tali da comportare pericolo di vita od insorgenza di
complicanze maggiori
b. pazienti che richiedono monitoraggio e mantenimento delle funzioni vitali al fine di prevenire
complicanze maggiori.
Il responsabile medico dell’ unità di terapia intensiva, o suo delegato, in accordo con il Primario
assicura, sotto la sua responsabilità e con la collaborazione dei medici in servizio, una
corretta attività di ammissione e dimissione dalla terapia intensiva
verifica la corretta applicazione dei protocolli medici
cura la raccolta dei dati per la misura della mortalità, della durata della degenza,
dell’outcome e per quantificare l’utilizzo delle risorse.
Criteri d’ammissione Consenso del paziente
I curanti dovrebbero concordare il piano terapeutico con il paziente quando è ancora in grado di
prendere una decisione consapevole.(1) A tale scopo si dovrebbe sottoporre al paziente il consenso
informato per il ricovero in Terapia Intensiva. Il consenso può essere proposto dal medico curante
con l’eventuale supporto del medico di Terapia Intensiva.
Considerazioni generali.
Non è indicato ricoverare in Terapia Intensiva i pazienti in cui si prevede, con ragionevole
certezza, che il trattamento intensivo non produca alcun apprezzabile beneficio in termini di
sopravvivenza o qualità di vita residua. I pazienti di età molto avanzata affetti da patologie
croniche ingravescenti e altamente invalidanti raramente possono essere presi in considerazione
per l’accesso ai trattamenti intensivi.(1)
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La demenza avanzata va considerata come una grave e invalidante patologia concomitante che ha
un’influenza sfavorevole sulla prognosi. Un paziente con demenza avanzata non è in grado di
partecipare attivamente ad un programma terapeutico e riabilitativo.(1)
I pazienti in fase terminale per una patologia irreversibile non devono essere trattati in modo
intensivo né devono essere ricoverati in Terapia Intensiva. Esempi di pazienti terminali che non
devono ricevere cure intensive sono quelli affetti da lesioni cerebrali devastanti o non suscettibili
di trattamento e quelli con neoplasie non rispondenti ai trattamenti specifici e con prognosi
infausta a breve termine. (1) I malati in stato vegetativo permanente, pur non essendo pazienti
terminali in senso stretto, sono malati per i quali il ricovero in Terapia Intensiva deve essere
considerato come inappropriato e, di fatto, controindicato.(1)
Valutazione clinica Il ricovero in Terapia Intensiva è appropriato se si riscontra una o più delle seguenti condizioni (2,3):
Funzione cardiocircolatoria
frequenza cardiaca 150 battiti/min
pressione arteriosa sistolica < 90 mmHg
sostegno con catecolamine (dopamina > 5 mcg.kg-1.min-1, dobutamina, noradrenalina,
adrenalina…)
Funzione respiratoria
PaO2 < 60 mmHg con ossigenoterapia
pH < 7,35 con PaCO2 > 45 mmHg
frequenza respiratoria >35 atti al minuto
dispnea con utilizzo dei muscoli respiratori accessori
Funzione renale
diuresi < 500 ml/die (20 ml/h) nonostante terapia diuretica
diuresi < 1000 ml/die associata a edema e congestione polmonare
creatinina > 3,5 mg/dl
potassiemia > 7 mEq/l
Funzione neurologica
Glasgow Coma Scale 8 (contemporaneamente non apre gli occhi, non parla, non esegue ordini
semplici)
assenza di protezione delle vie aeree (tosse e deglutizione inadeguate in pazienti non
tracheotomizzati)
Altro
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- la contemporanea presenza di disfunzione acuta di due o più organi, anche se di gravità inferiore
rispetto ai precedenti parametri.
Ad esempio alterazioni del sensorio associate ad ipotensione o ipossiemia.
- monitoraggio in pazienti a rischio di compromissione delle funzioni vitali
Criteri di dimissione Il paziente può essere considerato dimissibile dalla Terapia Intensiva (T.I.) quando i criteri di
dimissione dalla Terapia Intensiva coincidono con quelli di ammissione nelle differenti unità di
degenza nelle quali il paziente deve essere trasferito.(2)
In assenza di criteri di ammissione nell’unità di degenza interessata, ogni singolo caso dovrà essere
valutato da un medico del reparto di possibile destinazione.
Si ritiene comunque che il paziente sia dimissibile se sono assenti i criteri di ammissione in
Terapia Intensiva o se è giudicata inappropriata la prosecuzione del trattamento intensivo(2):
venir meno della necessità di monitoraggio e trattamento intensivo per risoluzione dello stato
critico e miglioramento della patologia che ha determinato il ricovero o giudicata
inappropriata la prosecuzione del trattamento intensivo
sono assenti i criteri di ammissione in Terapia Intensiva o se condizioni cliniche stabili più
tutti i criteri di dimissione apparato-specifici dalla T.I., in assenza di criteri di ammissione in
T.I..
I criteri da adottare nella dimissione dei pazienti dalla TI devono essere simili a quelli utilizzati per
deciderne il ricovero. Le condizioni cliniche nei pazienti ricoverati in TI devono essere
periodicamente rivalutate per individuare quei pazienti che non necessitano più di trattamento e di
monitoraggio intensivo. A titolo di esempio:
Funzione cardiocircolatoria
Stabilità emodinamica senza necessità di monitoraggi emodinamici invasivi (salvo trasferimento
del paziente in reparto/struttura di ricovero con disponibilità di monitoraggio adeguato, per
esempio UCC) a paziente completamente svezzato da amine o dipendente da una sola amina a
bassi dosaggi (solo dopamina o dobutamina): per esempio Pressione sistolica > 90 e < 170
mmHg (a meno di valori cronicamente al di fuori di questi limiti).
Assenza di aritmie non controllate o scompenso cardiaco non controllato (Frequenza cardiaca <
140 e > 50/min a meno di valori cronicamente al di fuori di questi limiti)
Funzione respiratoria
Dopo ventilazione invasiva < 4 giorni respiro autonomo da almeno 6 ore senza tracheotomia;
dopo ventilazione invasiva prolungata (senza/con tracheotomia) respiro autonomo da almeno
48 ore in assenza di episodi di dispnea severa o di desaturazione (salvo trasferimento del
paziente in reparto/struttura di ricovero con disponibilità di adeguata assistenza respiratoria)
Adeguata ossigenazione con stabilità di FiO2 (PaO2 > 70 mmHg con O2-terapia che può essere
effettuata in reparto (Fi02 < 0,5). PaO2 > 60 mmHg se il paziente è cronicamente in O2-terapia.
In caso d’ipercapnia il pH deve essere in compenso
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In caso di necessità di ventilazione meccanica a lungo termine (con tracheotomia):
o settaggio stabile del ventilatore
o stabilità della compliance del sistema respiratorio e delle resistenze polmonari
Funzione respiratoria (vie aeree)
vie aerea pervia con minimo rischio di inalazione con o senza tracheotomia
capacità di espettorare le secrezioni spontaneamente o con assistenza anche strumentale
in caso di tracheotomia/tracheostomia:
o “stomia” consolidata
o assenza di complicazioni legate allo stoma (sanguinamento, stenosi),
o saturazione stabile anche durante le aspirazioni tracheali ed i cambio cannula
Funzione renale
Funzione renale e bilancio acido-base stabile, con creatininemia < 6 mg/dL, con elettroliti nella
norma in assenza di trattamento dialitico in corso (salvo trasferimento del paziente in
reparto/struttura di ricovero con disponibilità di terapia sostitutiva renale)
Funzione neurologica
Assenza di coma (GCS occhi> 1). In caso di coma: situazione stabile, in fase non evolutiva
(concordato con il medico curante di riferimento)
Funzioni vitali stabili
Vie aeree pervie e minimo rischio di inalazione
Altro
Programma nutrizionale adeguato e, preferibilmente, per via enterale
Terapia medica stabile: piano terapeutico impostato, che non richieda frequenti aggiustamenti e
che possa essere gestito anche nel reparto di destinazione. La terapia medica dovrebbe essere la
più semplice possibile, sostituendo dove possibile la terapia orale alla terapia EV
Sepsi trattata e controllata dalla terapia
Assenza di emorragie non controllate
Si ritiene comunque che il paziente sia dimissibile se sono assenti i criteri di ammissione in
Terapia Intensiva o se è giudicata inappropriata la prosecuzione del trattamento intensivo.(2)
Bibliografia 1. Gruppo di studio Commissione di Bioetica della SIAARTI. Recommendations on admission
and discharge from intensive care units and on limits of treatments in intensive care. Minerva
Anestesiol 2003; 68: 208-213.
2. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care
Medicine. Guidelines for intensive care unit admission, discharge and triage. Crit Care Med
1999; 27: 633-638.
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3. Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonca A, Bruining H, Reinhart CK,
Suter PM, Thijs LG. The SOFA (Sepsis-related organ failure assessment) score to describe the
organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22: 707-710.
4. Mechanical Ventilation Beyond the Intensive Care Unit. Report of a Consensus Conference
of the American College of Chest Physicians. Chest Vol 113; 5/may, 1998 Supplement
5. American College of Critical Care Medicine of the Society of Critical Care Medicine.
Guidelines on admission and discharge for adult intermediate care units. Crit Care Med 1998;
26:607-610
6. Gruppo di studio Commissione di Bioetica della SIAARTI. Recommendations on admission
and discharge from intensive care units and on limits of treatments in intensive care. Minerva
Anestesiol 2003; 68: 208-213.
7. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care
Medicine. Guidelines for intensive care unit admission, discharge and triage. Crit Care Med
1999; 27: 633-638.
8. Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonca A, Bruining H, Reinhart CK,
Suter PM, Thijs LG. The SOFA (Sepsis-related organ failure assessment) score to describe the
organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22: 707-710.
9. Mechanical Ventilation Beyond the Intensive Care Unit. Report of a Consensus Conference
of the American College of Chest Physicians. Chest Vol 113; 5/may, 1998 Supplement
10. American College of Critical Care Medicine of the Society of Critical Care Medicine.
Guidelines on admission and discharge for adult intermediate care units. Crit Care Med 1998;
26:607-610
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CONTROLLO DELLA GLICEMIA
Negli ultimi anni numerosi studi sono stati pubblicati sull’argomento. Molto dibattito vi è stato
sulla definizione di target glicemico nei pazienti critici. Accanto ai vantaggi dimostrati nell’avere
come target glicemico 110 mg/dL verso 130 mg/dL., grande importanza sull’outcome dei pazienti
è il tasso di ipoglicemie. Pertanto va tenuto in considerazione che il vantaggio di ottenere un
adeguato controllo glicemico deve essere pesato con il rischio di avere ipoglicemie e quindi in
prima istanza, al paziente va evitato il rischio di glicemie < 40 mg/dL, e successivamente un
controllo glicemico adeguato. Particolare attenzione andrà quindi posta ai pazienti nei quali la
glicemia sembra avere una scarsa predittività e nei quali le condizioni cliniche e metaboliche sono
altamente instabili.
Scopo
Il protocollo ha come scopo quello di fornire le indicazioni per la titolazione dell’infusione
continua di insulina in pazienti ricoverati in T.I:
Campo di applicazione
Il protocollo si applica
ai pazienti ricoverati in T.I. per i quali è prevista una degenza di almeno 2 gg, mentre è
suggerito per quelli la cui degenza prevista è di 36-48h.
Da valutare per i pazienti degenti per un tempo previsto inferiore alle 36 h.
a tutti i pazienti adulti (età ≥ 18 aa; per gli altri pazienti le indicazioni e le modalità di
trattamento vanno concordate esplicitamente con il medico di guardia) sia diabetici che
non, che vengono ricoverati presso la nostra TI
Modalità di somministrazione
L’insulina viene somministrata, salvo diversa indicazione, solo tramite una infusione continua
attraverso una linea centrale, usando una pompa-siringa. La concentrazione standard è di 50UI di
insulina in 50 ml di Soluzione Fisiologica (NaCl 0.9%). Dal momento che la soluzione perde parte
della sua stabilità dopo 24 ore, va evitata l’utilizzo della stessa siringa per più di un giorno.
Eventuali modifiche della concentrazione vanno effettuate nel caso di velocità di infusioni
particolarmente elevate o particolarmente lente.
Misura della glicemia
Come misurare la glicemia:
- utilizzare la misurazione con glucometro al letto da sangue capillare solo nei pazienti con
buona perfusione periferica (cute calda e asciutta, normotensione) e stabilità glicemica
(cioè con indicazione al controllo glicemico ogni 4 ore)
- negli altri pazienti preferire la misurazione della glicemia con l’emogasanalizzatore. Può
essere utilizzato il glucometro al letto con sangue prelevato da vena o arteria.
- in casi dubbi inviare un campione di sangue venoso in laboratorio.
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-
Obiettivi:
1. glicemia 110-130 mg/dl
2. valori glicemici costanti
Quando un paziente deve essere dimesso ed inviato in reparto Se un paziente è normoglicemico con una infusione ≤ 2 UI/h di insulina, l’infusione può essere
stoppata.
La glicemia prima della dimissione dovrebbe essere ≤ 200 mg/dL.
Se si richiede la somministrazione di insulina per mantenere questo valore (≤ 200 mg/dL), è molto
probabile che il paziente soffra di qualche forma di diabete pre-esistente il ricovero in TI e quindi
dovrebbe essere programmata una consulenza diabetologica con la predisposizione di una
adeguato follow-up e di una adeguata dieta. Nel caso in cui il paziente necessiti di infusioni di
insulina ≥ 2 UI/h, dovrebbe essere richiesta una consulenza diabetologica indipendentemente dal
valore di glicemia raggiunto alla sospensione dell’infusione continua.
Schema per la somministrazione di insulina
Il protocollo suggerisce l’approccio alla gestione della glicemia. Sono ovviamente consentite
variazioni per facilitare il raggiungimento degli obiettivi in pazienti particolari.
INSULINA IN
CORSO
VALORE
GLICEMICO
AZIONE CONTROLLO
SUCCESSIVO
NO
> 200 mg/dl inizia insulina a 2-4 UI/h dopo 1-2 ore
130-200 mg/dl inizia insulina 1-2 UI/h dopo 1-2 ore
< 130 mg/dl nessuna dopo 6-8 ore
SI
> 160 mg/dl aumenta insulina di 1-2 UI/h dopo 1-2 ore
130-160 mg/dl aumenta insulina di 0.1-1 UI/h dopo 2-4 ore
110-130 mg/dl mantieni insulina costante dopo 4-6 ore
90-110 mg/dl riduci insulina di 0.1-0.5 UI/h dopo 2-4 ore
80-90 mg/dl riduci insulina di 0.5-1 UI/h dopo 2 ore
60-80 mg/dl sospendi insulina
valuta nutrizione dopo 1-2 ora
< 60 mg/dl
sospendi insulina
valuta nutrizione
boli glucosio 10 g ev (SG 10% 100 ml)
entro 1 ora
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Chetoacidosi diabetica e coma iperosmolare
La chetoacidosi diabetica è uno stato carenza assoluta o relativa di insulina aggravata dalla
conseguente iperglicemia, disidratazione ed acidosi.
Si considera presente quando la glicemia è superiore a 300 mg/dl, sono presenti chetonemia e
chetonuria, è presente acidosi (pH < 7,30) i bicarbonati plasmatici sono inferiori a 15 mEq/l.
Il coma iperosmolare è una sindrome caratterizzata da iperglicemia, disidratazione estrema e
iperosmolarità plasmatica che conducono alla compromissione dello stato di coscienza, talvolta
accompagnata da convulsioni.
Cause
Le cause principali sono :
infezioni (40%) pricipalmente UTI,
sospensione della terapia insulinica (25%)
diabete all’esordio (15%).
Altre cause sono le associazioni con:
Infarto del miocardio, accidenti cerebrovascolari,
interventi chirurgici, traumi, stress, gravidanze complicate.
Cause non determinate 20%
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M.A.L.A.
La Metformina e la Fenformina sono state introdotte nel 1957. La Fenformina è stata ritirata in
molti Paesi negli anni ’70 a causa dell’acidosi lattica ad essa associata.
Le biguanidi infuenzano il metabolismo glucidico senza modificare la secrezione pancreatica di Ins,
in quanto riducono l’assorbimento intestinale di glucosio, aumentano la glicolisi anaerobia,
inibiscono la produzione epatica di glucosio, aumentano l’affinità dei recettori per l’Ins e
correggono almeno in parte i difetti post-recettoriali.
Le biguanidi sono anti-iperglicemizzanti, non ipoglicemizzanti, non causano ipoglicemia nemmeno
ad alte dosi. Vengono prescritte come monoterapia nei pazienti obesi, ma spesso vengono usate
come farmaco aggiuntivo nel diabete non controllato da dosaggi massimali di Sulfaniuree.
Gli effetti collaterali acuti comprendono diarrea, disturbi addominali, nausea, sapore metallico e
anoressia.Sarebbe prudente sospendere il trattamento in caso di prolungato digiuno.
Complicanza temibile e potenzialmente fatale: acidosi lattica.
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12
L’intossicazione da accumulo di metformina è una complicanza grave e potenzialmente letale che
deve essere sospettata nei pazienti diabetici che si presentano con acidosi lattica, insufficienza
renale, sintomi gastroenterici, ipotensione e/o sopore.
Il rischio è particolarmente elevato in presenza di comorbilità e condizioni in grado di causare esse
stesse acidosi e/o accumulo di metformina: fra queste l’insufficienza renale, la disidratazione, lo
scompenso cardiaco, le epatopatie, le sepsi, l’uso di mezzo di contrasto, che rappresentano da sè
controindicazioni alla somministrazione del farmaco.
MALA (Metformin Associated Lactic Acidosis)
1. Acidosi lattica tipo B (aerobia piruvato/lattato normale):
– shift da metabolismo intracellulare aerobio ad anaerobio
– soppressione della gluconeogenesi epatica tramite il blocco della clearance del lattato
nei mitocondri.
2. Presentazione clinica:
– G.I.: nausea, vomito, dolore addominale, diarrea
– SNC: letargia
– S. cardiocircolatorio: ipotensione, riduzione resistenze vascolari sistemiche con
normale C.I., disritmie, ipotermia.
3. Mortalità: 50-80%.
Terapia
• Supporto funzioni vitali
• Emodialisi o CVVH
Bibliografia 1. Greet Van den Berghe, M.D., Ph.D., Pieter Wouters, M.Sc., Frank Weekers, M.D., Charles
Verwaest, M.D., Frans Bruyninckx, M.D., Miet Schetz, M.D., Ph.D., Dirk Vlasselaers, M.D.,
Patrick Ferdinande, M.D., Ph.D., Peter Lauwers, M.D., and Roger Bouillon, M.D. Intensive
Insulin Therapy in Critically Ill Patients. Engl J Med 2001; 345:1359-1367
2. CMAJ. 2009; 180: 821-7.Griesdale DE, de Souza RJ, van Dam RM, Heyland DK, Cook DJ,
Malhotra A, Dhaliwal R, Henderson WR, Chittock DR, Finfer S, Talmor D.
3. Greet Van den Berghe… Intensive Insulin Therapy in Critically Ill Patients: NICE-SUGAR or Leuven Blood Glucose Target? The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism
September 1, 2009 vol. 94 no. 9 3163-3170
4. Greet Van den Berghe… How does blood glucose control with insulin save lives in intensive
care? J Clin Invest. 2004;114(9):1187–1195.
5. Finney S, Zekveld C, Elia A, et al. Glucose control and mortality in critically ill patients.
JAMA 2003;290:2041-47
6. Abbas E… Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes care , vol 32, n7,
July 2009
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13
ALTERAZIONE NEL METABOLISMO DEL POTASSIO
IPOKALIEMIA
Definizione
Riduzione della concentrazione sierica del potassio < 3,5 mEq/L.
Il potassio totale corporeo può essere normale o ridotto, è comune negli anziani.
L’ipokaliemia si definisce
lieve-moderata (da 3,5 a 2,5 mEq/l)
grave (< 2,5 mEq/l)
Non esiste correlazione tra [K+] e K+ totale dell’organismo
Cause
Da perdite
o gastrointestinali
o renali
Da diminuito apporto
Da trasferimento intracellulare
Iatrogene
Varie
o Sudorazione profusa
o Ustioni
o Iperventilazione (alcalosi)
o Tireotossicosi
o Ipotermia
o Dialisi
Diagnosi
ANAMNESI
ESAMI EMATOCHIMICI
DOSAGGIO POTASSIURIA
ipokaliemia + escrezione urinaria > 20 mEq/l suggerisce la presenza di una perdita eccessiva
Clinica
I sintomi e segni più comuni
- astenia
- ileo paralitico
- crampi muscolari agli arti inferiori
- astenia, confusione mentale, disartria
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14
- ipostenia e crampi muscolari, fascicolazioni
- iporiflessia, paralisi franca
- ileo paralitico, nausea, vomito
- poliuria
- battiti ectopici atriali e ventricolari,
o tachicardia atriale e ventricolare
o fibrillazione ventricolare, asistolia
o particolarmente nei pazienti con cardiopatia preesistente o in quelli che assumono
composti digitalici
o ECG: sottoslivellamento del tratto ST, un appiattimento dell’onda T, un’onda U
prominente
Terapia
ridurre le perdite
o Diuretici risparmiatori di K+
o Spironolattone cp
o Canreonato di Potassio
Fiale: ev 100 mg
Dosaggio: 100 – 400 mg ev/die
provvedere al rimpiazzo
o Per os
o Via endovenosa
se c’è una ipokaliemia severa (K+ < 2.5 mEq/L )
E’ preferibile una correzione graduale a meno che il paziente non sia
instabile
se sono presenti alterazioni ECGrafiche o paralisi muscolare.
CON TERAPIA ENDO-VENOSA
La somministrazione è empirica in condizioni d’emergenza
Monitoraggio ECGrafico continuo è consigiabile
Monitoraggio concentrazione sierica (ogni 6h)
20 mEq di potassio → ↑ [K+]: 0,25 – 0,48 mEq/L (???)
Se il paziente è in imminenza di arresto cardiaco si possono infondere 10 mEq in 5 minuti
ripetibili se necessario
OBIETTIVO: K+ > 3 mEq\L
Se ipokaliemia è associata a ipomagnesiemia → necessario correggere il deficit di magnesio
Se ipokaliemia è associata ad acidosi → necessario correggere prima il deficit di K+
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IN VENA PERIFERICA
- concentrazione raccomandata < 20-40-60 mEq/L
- massima < 10 mEq/100 ml (rischio di flebite, aggregazione plt e di occlusione precoce)
- la velocità di somministrazione raccomandata < 10-20-40 mEq/h
- se urgenza: sino 60 mEq/h
- massima 10 mEq in 5 minuti (se ACC imminente)
- dose complessiva massima di 200 mEq/24 h
IN VENA CENTRALE
raccomandata se concentrazione > 40 mEq/L
concentrazione sino a 80 mEq/L
velocità di somministrazione sino 80 mEq/h Es: 80 mEq\l\hr
dose complessiva di 200 mEq/24 h 8,3 mEq/h
Cloruro di potassio KCl
- ↑ [K+] più velocemente (Cl- in liquido extracellulare)
- Cl- contribuisce a correggere l’alcalosi
-
K flebo = K aspartato Sale di bicarbonato o citrato di K+
→ più indicati se coesistono ipokaliema e acidosi metabolica
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IPERKALIEMIA
Definizione
Aumento della concentrazione sierica del potassio > 5 mEq/L
Il potassio totale corporeo può essere elevato, ma più spesso è normale o addirittura basso
L’iperkaliemia può essere:
lieve (da 5,0 a 5,5 mEq/l). Media ( 5-6 mEq/L )
moderata (da 5,5 a 6,0 mEq/l). Moderata ( 6-7 mEq/L )
grave (> 6,0 mEq/l). Grave ( > 7 mEq /L )
Cause
Pseudo-iperkaliemia
Da elevato introito di potassio
o rapida somministrazione di potassio e.v., K-penicillina ad alte dosi
Da ridistribuzione di potassio verso l'esterno delle cellule
o acidosi metabolica e respiratoria
o rilascio rapido di potassio dalle cellule(trauma, linfomi, leucemie, mieloma,
chemioterapia, intossicazione digitalica acuta)
Da riduzione della escrezione renale
o IRA
o IRC
o ipoaldosteronismo da bassa reninemia o da insufficienza corticosurrenale
o uso di diuretici risparmiatori di potassio
o difetto isolato congenito o acquisito nella secrezione di potassio
o ACE inibitori
o altri farmaci (cotrimoxazolo e pentamidina con meccanismo simile a quello
dell'amiloride)
Da farmaci
o alterano il trasporto trans-membrana
o aumentata osmolalità
o riducono secrezione di aldosterone
Diagnosi
ANAMNESI
ESAMI EMATOCHIMICI
o Creatinina
o Elettroliti sierici
o Osmolarità sierica
o Potassiuria
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Clinica
L’iperkaliemia può essere asintomatica finché non compaiono i segni di tossicità cardiaca.
Potrebbero comparire sintomi neuromuscolari aspecifici, inclusi ipostenia indefinita e parestesie.
- ipostenia grave, astenia
- paralisi flaccida ascendente
- cardiopalmo, insufficienza cardiaca
- dispnea, insufficienza respiratoria
- ECG: T appuntite, P assente, PR allungato, QRS slargato
Terapia
Il trattamento è determinato dalla severità e dalle condizioni cliniche del paziente
Interrompere la somministrazione esogena di potassio e ricercare farmaci che possono portare a
iperpotassiemia
Se IperK lieve:
limitare l’apporto di potassio a 40-60 mEq/die
interrompere l’assunzione di farmaci e di cibi che possono contribuire all’iperkaliemia
In pazienti affetti da nefropatie croniche o ipoaldosteronismo può essere utile la
furosemide, 40-80 mg PO da bid a qid,
Se IperK moderata:
Diuretici : furosemide 25-40-80 mg ev
Resine: Kayexalate 15-30 g per os o per clistere
Utile reintegro volemico con NaCl allo 0,9%
(potenzia la capacità renale di escrezione di K+)
OBIETTIVO: K+ < 5 mEq\L
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Se IperK moderata: Flow chart
Bibliografia
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originally published online Nov 28, 2005
2. Moffat J Nyirenda,1 Justin I Tang,1 Paul L Padfield,2 Jonathan R Seckl1, Hyperkalaemia.
BMJ | 31 OCTOBER 2009 | Volumeme 339
3. MANISH M. SOOD, MD; AMY R. SOOD; AND ROBERT RICHARDSON, MD,
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Hyperkalemia. Mayo Clin Proc. 2007;82(12):1553-1561.
4. Lawrence S. Weisberg, MD. Management of severe hyperkalemia. Crit Care Med 2008 Vol.
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ALTERAZIONE NEL METABOLISMO DEL SODIO
IPONATREMIA L'iponatriemia è il più comune degli squilibri elettrolitici, verificandosi in una percentuale che
arriva all'1% di tutti i pazienti ricoverati in ospedale. Un'iponatriemia è stata descritta in oltre il 50%
dei pazienti ospedalizzati affetti da AIDS.
L'iponatriemia riflette un eccesso di TBW (acqua totale del’organismo) rispetto al contenuto totale
corporeo di Na.
Definizione
Lieve: La concentrazione di sodio nel siero tra 130 e 135 mmol/L
Moderata : la concentrazione del catione sodio tra 125 e 129 mmol/L
Grave : la concentrazione sierica del sodio inferiore a 125 mmol/L.
CLASSIFICAZIONE
Vari tipologie di classificazione
Iper/ipo/iso-osmolare
stato ipervolemico, euvolemico, o ipovolemico
CAUSE
Varie sono le cause principali di iponatriemia.
L'iponatriemia ipovolemica è caratterizzata dal deficit sia di acqua sia di Na; tuttavia, in
proporzione viene perso più Na che acqua. Un'iponatriemia può verificarsi quando le perdite di
liquidi, come quelle che si osservano in caso di vomito protratto, diarrea grave o sequestro di liquidi
nello spazio interstiziale, vengono rimpiazzate con l'ingestione di acqua libera o trattate con liquidi
ipotonici EV. Le perdite significative di ECF (extra cellular fluid) esitano inoltre nel rilascio di
ADH su base non osmotica, causando la ritenzione di acqua da parte del rene e il mantenimento o
l'ulteriore peggioramento dell'iponatriemia. L'iponatriemia ipovolemica può essere la conseguenza
di perdite di liquidi sia extrarenali sia renali. Le perdite extrarenali comprendono quelle GI e quelle
interstiziali. Volumi di liquidi sorprendentemente elevati possono essere sequestrati nella
pancreatite, nella peritonite e nell'ostruzione dell'intestino tenue, oppure essere persi nelle ustioni
gravi ed estese. La risposta renale normale alla perdita di volume è la conservazione del Na. Nelle
cause extrarenali di ipovolemia, si osserva solitamente una concentrazione urinaria di
Na < 10 mEq/l.
L'iponatriemia isovolemica si verifica quando la TBW è aumentata e non si assiste a
modificazioni significative del contenuto totale corporeo di Na. La polidipsia primaria può
determinare iponatriemia solo quando la quantità di acqua ingerita supera la capacità del rene di
eliminarla. Dal momento che i reni normali sono in grado di eliminare fino a 25 l di urine/die,
l'iponatriemia dovuta esclusivamente alla polidipsia deriva solo dall'ingestione di grandi quantità di
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acqua o da difetti della capacità di diluizione renale. Ciò si verifica solitamente solo nelle psicosi o
nei pazienti con gradi più modesti di polidipsia e insufficienza renale. L'iponatriemia da diluizione
può anche dipendere da un'eccessiva introduzione di acqua non accompagnata da ritenzione di Na in
presenza di insufficienza renale, morbo di Addison, mixedema o secrezione non osmotica di ADH
(p. es., stress, stati postoperatori e farmaci come la clorpropamide o la tolbutamide, gli oppioidi, i
barbiturici, la vincristina, il clofibrato e la carbamazepina). L'iponatriemia postoperatoria si verifica
in una percentuale che arriva al 4,5% dei pazienti come conseguenza di una combinazione di
secrezione non osmotica di ADH e di somministrazione eccessiva di liquidi ipotonici dopo
l'intervento. Alcuni farmaci, come la ciclofosfamide, i FANS e la clorpropamide, potenziano gli
effetti renali dell'ADH endogeno, mentre altri, come l'ossitocina, hanno un effetto diretto ADH-
simile sul rene. Un deficit dell'escrezione di acqua è comune in tutte queste condizioni.
L'iponatriemia ipervolemica è caratterizzata da un incremento sia del contenuto totale corporeo di
Na sia dell'TBW. Varie condizioni edemigene, compresi lo scompenso cardiaco e la cirrosi epatica,
sono associate con iponatriemia ipervolemica. Raramente, l'iponatriemia si verifica nella sindrome
nefrosica, ma deve essere presa in considerazione anche una pseudoiponatriemia dovuta
all'interferenza con la determinazione del Na da parte degli elevati livelli di lipidi. In ognuna di
queste patologie, una diminuzione del volume circolante effettivo provoca il rilascio di ADH e di
angiotensina II. L'iponatriemia, se presente, è il risultato dell'effetto antidiuretico dell'ADH sul rene,
come pure della compromissione diretta dell'escrezione renale di acqua da parte dell'angiotensina.
La riduzione della GFR e la stimolazione del meccanismo della sete da parte dell'angiotensina II
favoriscono lo sviluppo dell'iponatriemia. Oltre all'iponatriemia e agli edemi, in assenza di terapia
con diuretici si verificano generalmente basse concentrazioni di Na (< 10 mEq/l) e un'elevata
osmolalità urinaria (rispetto a quella plasmatica).
Effetti sul SNC: sperimentalmente, il contenuto di acqua delle cellule cerebrali è elevato sia
nell'iponatriemia acuta sia in quella cronica; tuttavia, come risultato della riduzione del contenuto di
elettroliti delle cellule cerebrali, l'aumento del contenuto cerebrale di acqua nell'iponatriemia
cronica è inferiore a quanto ci si potrebbe aspettare in base al valore dell'osmolalità plasmatica.
Nell'iponatriemia acuta, le cellule cerebrali non riescono a mantenere la loro tonicità intorno ai
valori normali e si sviluppa edema. Perciò, nell'iponatriemia acuta i sintomi di disfunzione del SNC
sono più comuni e la mortalità è sostanzialmemte più elevata, rispetto a quanto avviene in quella
cronica.
La sindrome da inappropriata secrezione di ADH (SIADH) viene definita come la presenza di urine
diluite al di sotto del massimo in presenza di iposmolalità plasmatica e iponatriemia. In aggiunta, la
diagnosi si basa sull'assenza di deplezione o di sovraccarico di volume, di stress emozionale o di
dolore e dell'uso di diuretici o di altri farmaci che simulano la secrezione di ADH, oltre che sulla
presenza di una normale funzionalità cardiaca, epatica, renale, surrenalica e tiroidea. La SIADH è
associata con molte patologie diverse.
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Basi terapeutiche nelle differenti cause di iponatremia
NaCl Restrizione di H2O
Deplezione di volume SIADH
Diuretici Edemi
Insufficienza surrenalica Insufficienza renale
Polidipsia primaria
Sintomi e segni
I sintomi dell'iponatriemia generalmente si presentano quando l'osmolalità plasmatica efficace
scende a valori 240 mOsm/kg indipendentemente dalla causa sottostante. La velocità della
riduzione, tuttavia, può essere importante quanto la sua entità; i sintomi possono comparire al
raggiungimento di osmolalità plasmatiche abbastanza più elevate se la variazione si instaura
rapidamente. Le manifestazioni cliniche dell'iponatriemia possono essere sfumate e consistere
principalmente in modificazioni dello stato mentale, tra le quali alterazioni della personalità,
letargia e stato confusionale. Quando l'iponatriemia è accompagnata da alterazioni del contenuto
totale corporeo di Na, sono anche presenti segni di deplezione o di sovraccarico di volume (v. sopra
Deplezione di volume del liquido extracellulare ed Espansione di volume del liquido extracellulare).
Quando i livelli plasmatici di Na scendono al di sotto di 115 mEq/l, possono manifestarsi stupor,
iper-eccitabilità neuromuscolare, convulsioni, coma prolungato e morte. Raramente, un
miglioramento iniziale in risposta alla terapia può essere seguito da una sintomatologia neurologica
ritardata che culmina nel coma, in uno stato vegetativo persistente o nella morte. Sono state
osservate diverse alterazioni anatomiche, compreso l'edema cerebrale, l'erniazione delle tonsille
cerebrali e le lesioni demielinizzanti (sia pontine sia extrapontine). Sono state descritte le
modificazioni neuropatologiche caratteristiche della mielinolisi pontina centrale associata con
l'iponatriemia, in particolare nei pazienti con alcolismo, malnutrizione o altre malattie croniche
debilitanti. La relazione della mielinolisi con la rapidità e il grado della correzione dell'iponatriemia
o con l'anossia è controversa.
Dati recenti suggeriscono che le donne in pre- menopausa che hanno ancora il ciclo mestruale
possono essere particolarmente predisposte all'edema cerebrale grave in associazione con
l'iponatriemia acuta, forse a causa dell'inibizione della Na+, K+-ATPasi cerebrale esercitata dagli
estrogeni e dal progesterone e della conseguente riduzione dell'eliminazione dei soluti dalle cellule
cerebrali. Le sequele descritte comprendono l'infarto ipotalamico e neuroipofisario e l'erniazione del
peduncolo cerebrale nei casi gravi.
Prognosi
La mortalità è sostanzialmente più alta nell'iponatriemia acuta che nell'iponatriemia cronica a causa
degli effetti sul SNC, come descritto sopra. Anche la presenza di malattie debilitanti sembra
influenzare la sopravvivenza nell'iponatriemia. Di conseguenza, la mortalità è aumentata quando
l'iponatriemia è associata con alcolismo, cirrosi epatica, scompenso cardiaco o neoplasie maligne.
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Terapia
La terapia dell'iponatriemia lieve, asintomatica, è semplice, soprattutto se può essere riconosciuta ed
eliminata la causa sottostante. Così, nei pazienti con iponatriemia indotta dalle tiazidi, può essere
sufficiente la sospensione del diuretico e la correzione del deficit di Na e/o di K. Allo stresso modo,
se un'iponatriemia lieve è dovuta a una somministrazione inadeguata di liquidi per via parenterale in
un paziente con compromissione dell'escrezione di acqua, la semplice sospensione della terapia con
liquidi ipotonici può essere sufficiente.
La presenza di iponatriemia, iperkaliemia e ipotensione deve suggerire la presenza di
un'insufficienza surrenalica e può richiedere la somministrazione di glucocorticoidi EV.
La maggior parte dei pazienti nei quali l'iponatriemia da diluizione è associata a espansione di
volume del ECF dovuta alla ritenzione renale di Na (p. es., nello scompenso cardiaco, nella cirrosi o
nella sindrome nefrosica) presenta pochi sintomi provocati dall'iponatriemia. In questo caso, la
restrizione idrica insieme al trattamento della causa sottostante ha spesso successo.
Il trattamento dell'iponatriemia è più controverso quando sono presenti i sintomi di una grave
intossicazione da acqua (cioè convulsioni) o quando l'iponatriemia è grave (Na plasmatico
< 115 mEq/l; osmolalità efficace < 230 mOsm/ kg). La controversia riguarda essenzialmente la
velocità e il grado della correzione dell'iponatriemia.
Quando l'iponatriemia è grave ma asintomatica, la restrizione drastica dell'apporto idrico è di
solito sicura e necessaria, sebbene alcuni esperti sostengano la somministrazione di una soluzione
salina ipertonica. Una soluzione salina ipertonica (al 3%, contenente 513 mEq di sodio/l) è
disponibile per il trattamento dell'iponatriemia grave sintomatica (come nel caso delle convulsioni
generalizzate). A causa della possibilità di precipitare sequele neurologiche aggiuntive (in
particolare la mielinolisi pontina centrale), la soluzione salina ipertonica deve essere usata con
estrema cautela durante il controllo dell'iponatriemia. Gli esperti concordano sul fatto che
l'ipercorrezione dell'iponatriemia è pericolosa; l'ipernatriemia e perfino la normonatriemia devono
essere evitate.
Molti esperti raccomandano che il Na plasmatico non venga innalzato più di 1 mEq/l/h e che
l'incremento assoluto non sia superiore a 10 mEq/l/ 24 h.
Nei pazienti con contemporanea espansione di volume del ECF (compresi quelli con SIADH), la
somministrazione di un diuretico dell'ansa come la furosemide può essere combinata con quella di
soluzione salina isotonica e KCl per reintegrare le perdite di K indotte dal diuretico.
Nell'iponatriemia ipervolemica non responsiva ai diuretici, l'emofiltrazione intermittente o continua
può essere necessaria per controllare il volume del ECF mentre l'iponatriemia viene corretta con
soluzione salina ipertonica EV.
La più importante sequela neurologica conseguente a una correzione troppo rapida dell'iponatriemia
è la mielinolisi pontina centrale (demielinizzazione della porzione centrale basale del ponte). La
demielinizzazione può colpire anche altre aree del cervello. Tetraparesi e astenia della porzione
inferiore del volto e della lingua possono svilupparsi nel volgere di alcuni giorni o settimane. La
lesione può estendersi dorsalmente fino a coinvolgere le vie della sensibilità e lasciare il paziente
con una sindrome da deafferentazione (uno stato di vigilanza e di sensibilità conservate nel quale il
paziente, a causa della paralisi motoria generalizzata, non può comunicare, tranne eventualmente
con movimenti oculari codificati). Spesso il danno è irreversibile e possono sopraggiungere
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complicanze sistemiche. Se il Na viene rimpiazzato troppo rapidamente (p. es., quando grandi
volumi di soluzione fisiologica vengono somministrati a un paziente ustionato), l'induzione di
iponatriemia con l'impiego di liquidi ipotonici può talvolta mitigare lo sviluppo della mielinolisi
pontina centrale.
TRATTAMENTO
1. Iponatremia con ipovolemia
CAUSE
Diuretici, vomito e diarrea, reintegro volemico con soluzioni ipotoniche, traumi…
OBIETTIVO
Ripristino della volemia con soluzioni isotoniche
(Soluzione Fisiologica 0,9% 154 mEq/L)
2. Iponatremia con normovolemia
CAUSE
Diuretici+ reintegro volemico con soluzioni ipotoniche…
Sindrome da inappropriata secrezione di ADH (tumori)
TRATTAMENTO
Riduzione dell’apporto idrico
Valutare somministrazione di Diuretici
Soluzioni ipertoniche (3% 513 mEq/L)
3. Iponatremia con ipervolemia
CAUSE
Insufficienza renale, scompenso cardiaco, cirrosi
Polidipsia psicogena
TRATTAMENTO
Riduzione dell’apporto idrico
Valutare (rari casi sintomatici) somministrazione di Diuretici
Soluzioni ipertoniche (3% 513 mEq/L)
Trattamento Obiettivi:
-trattare le manifestazioni cliniche (correzione dell’ipotonicità)
-evitare demielinizzazione osmotica
può insorgere 2-6 giorni
può essere irreversibile.
fattori di rischio:
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[Na+]p < 120
iponatremia > 48 ore
-correzione iponatremia < 12 mmol/L/die (anche 9-10 mmol/L/die)
-velocità massima di correzione: di 8 mmol/L/die (in caso di gravi sintomi velocità correzione 1 2
mmol/L/h, da terminare non appena cessano i sintomi)
-monitoraggio [Na+]p ogni 2-3 ore (nelle fasi iniziali)
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IPERNATREMIA
Incidenza, patogenesi ed eziologia
L'ipernatriemia è meno comune dell'iponatriemia, verificandosi in < 1% dei pazienti ricoverati
nelle unità ospedaliere di terapia intensiva; tuttavia, l'ipernatriemia del paziente adulto è tra i più
gravi squilibri elettrolitici, con una mortalità riferita compresa fra il 40 e il 60%. Poiché il Na è il
determinante principale dell'osmolalità del ECF, l'ipernatriemia implica l'iperosmolalità del
compartimento del ECF. L'ipertonicità del ECF rispetto al ICF determina uno spostamento di
acqua al di fuori dello spazio intracellulare finché la tonicità cellulare raggiunge il valore di quella
del ECF. L'ipernatriemia si verifica generalmente quando una perdita di acqua dall'organismo non
viene adeguatamente reintegrata. Le perdite di acqua possono essere isolate o verificarsi in
associazione con perdite di Na. Di conseguenza, l'ipernatriemia può essere associata a una
deplezione di volume, a un'isovolemia o a un sovraccarico di volume del ECF. Indipendentemente
dallo stato del volume, l'ipernatriemia implica solitamente un'alterazione del meccanismo della
sete o una limitazione della possibilità di accedere all'acqua. La gravità dei processi patologici di
base che solitamente provocano un'incapacità ad assumere acqua è ritenuta parzialmente
responsabile dell'elevata mortalità osservata nell'ipernatriemia.
L'ipernatriemia associata con deplezione di volume si verifica nel caso di una perdita di Na
accompagnata da una perdita relativamente maggiore di acqua dall'organismo. Le cause extrarenali
comuni includono la maggior parte di quelle che determinano iponatriemia e deplezione di
volume. Sia l'ipernatriemia sia l'iponatriemia possono svilupparsi con una grave perdita di volume,
a seconda della quantità relativa di sale e acqua perduti e della quantità di acqua introdotta prima
della presentazione clinica.
Le cause renali di ipernatriemia e di deplezione di volume includono la terapia con diuretici
dell'ansa. I diuretici dell'ansa inibiscono il riassorbimento di Na nella porzione di concentrazione
del nefrone e possono determinare un aumento della clearance dell'acqua. La diuresi osmotica può
inoltre determinare un'alterazione della capacità renale di concentrazione a causa del contenuto
ipertonico presente nel lume tubulare del nefrone distale. Il glicerolo, il mannitolo e
occasionalmente l'urea possono causare una diuresi osmotica con conseguente ipernatriemia. La
causa probabilmente più comune di ipernatriemia da diuresi osmotica è l'iperglicemia che si
verifica in concomitanza con il coma iperglicemico-iperosmolare non chetosico nei pazienti
diabetici. Poiché il glucoso non penetra nelle cellule in assenza di insulina, l'iperglicemia riduce
ulteriormente il volume del ICF. Il grado dell'iperosmolalità può essere mascherato dalla riduzione
fittizia del Na plasmatico derivante dallo spostamento di acqua al di fuori delle cellule nel ECF (v.
Osmolalità, sopra). Le patologie renali intrinseche come l'insufficienza renale cronica possono
inoltre impedire l'escrezione di un'urina concentrata al massimo e predisporre all'ipernatriemia.
Quando esiste un deficit puro di acqua, l'ipernatriemia si verifica in assenza di alterazioni del
bilancio del Na. Le cause extrarenali di perdita di acqua, come la sudorazione eccessiva,
determinano una certa perdita di Na, ma poiché il sudore è ipotonico, l'ipernatriemia si può
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sviluppare prima che si stabilisca un'ipovolemia significativa. Un deficit puro di acqua si verifica
anche nel diabete insipido centrale o in quello nefrogenico.
Il diabete insipido ipofisario o centrale consiste in un difetto della produzione o del rilascio di
ADH dall'ipofisi posteriore. Come nel diabete insipido, i pazienti con diabete insipido centrale
solitamente non sono in grado di eliminare urine concentrate. Poiché il meccanismo della sete è
intatto, una grave ipernatriemia si sviluppa nel diabete insipido centrale soltanto quando
l'assunzione di acqua viene impedita. Il difetto di concentrazione nel diabete insipido centrale è
generalmente responsivo alla somministrazione di ADH esogeno.
Il diabete insipido nefrogenico determina un difetto della capacità di concentrazione renale
nonostante la presenza di adeguati livelli circolanti di ADH. Come nel caso del diabete insipido
centrale, i pazienti con diabete insipido nefrogenico non sono in grado di concentrare l'urina in
maniera appropriata. Il meccanismo della sete previene l'ipernatriemia grave nei pazienti in grado
di assumere acqua, ma, a differenza di quanto avviene nel diabete insipido centrale, la risposta
all'ADH esogeno è assente.
L'ipernatriemia essenziale o ipodipsia primaria si verifica occasionalmente nei bambini con danno
cerebrale e negli adulti anziani affetti da malattie croniche. Essa è caratterizzata da un'alterazione
del meccanismo della sete e da uno stimolo osmotico al rilascio di ADH. Il rilascio non osmotico
dell'ADH appare integro e questi pazienti sono generalmente euvolemici.
L'ipernatriemia è inoltre associata al sovraccarico di volume. Generalmente, l'ipernatriemia è
secondaria a un'assunzione di Na marcatamente elevata associata a una limitata assunzione di
acqua. Un esempio è fornito dalla somministrazione eccessiva di NaHCO3 ipertonico durante la
CPR o nell'acidosi lattica. L'ipernatriemia può anche essere causata dalla somministrazione di
soluzione salina ipertonica o dall'iperalimentazione.
L'ipernatriemia è particolarmente comune negli anziani. I motivi comprendono la difficoltà a
procurarsi l'acqua, la riduzione del meccanismo della sete, l'alterazione della capacità di
concentrazione del rene (dovuta ai diuretici o alla perdita di nefroni che si accompagna
all'invecchiamento o ad altre patologie renali) e l'aumento delle perdite insensibili. Il rilascio di
ADH è aumentato in risposta agli stimoli osmotici, ma è diminuito in risposta alle modificazioni
di volume e di pressione nell'anziano. Inoltre, alcuni pazienti anziani hanno una compromissione
della produzione di angiotensina-II, che può contribuire direttamente alla riduzione del
meccanismo della sete, del rilascio di ADH e della capacità di concentrazione del rene.
L'ipernatriemia negli anziani è particolarmente frequente nei pazienti postchirurgici e in quelli
sottoposti a nutrizione enteòale, alimentazione parenterale o altre soluzioni ipertoniche.
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Dipartimento di Emergenza di Alta Specialità Direttore: Dott. Achille Bernardini
Tel 030/3518086 - Fax 030/3515099 E-mail deu.segreteria@poliambulanza.it
Unità di Terapia Intensiva Polifunzionale e Perioperatoria
Responsabile Settore A: Dr. Giuseppe Natalini
Responsabile Settore B: Dr. Antonio Rosano
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Sintomi e segni
Uno dei sintomi principali dell'ipernatriemia è la sete. L'assenza di sete in un paziente cosciente
affetto da ipernatriemia suggerisce un'alterazione del meccanismo della sete. I pazienti con
difficoltà di comunicazione possono essere incapaci di esprimere la necessità di bere e quindi di
avere accesso all'acqua. I segni clinici fondamentali dell'ipernatriemia derivano dall'alterazione
delle funzioni del SNC dovuta alla disidratazione delle cellule cerebrali. Possono derivarne stato
confusionale, ipereccitabilità neuromuscolare, convulsioni o coma; un danno cerebrovascolare con
emorragia subcorticale o subaracnoidea e le trombosi venose sono reperti autoptici frequenti nei
pazienti deceduti con una grave ipernatriemia.
In condizioni sperimentali, le sostanze osmoticamente attive presenti all'interno del liquido
intracellulare nel SNC raggiungono concentrazioni elevate in risposta all'ipernatriemia cronica.
Così, il grado di disidratazione delle cellule cerebrali e la conseguente sintomatologia a carico del
SNC sono meno gravi nell'ipernatriemia cronica rispetto a quella acuta.
Quando l'ipernatriemia si verifica in associazione con squilibri del bilancio del Na, è presente la
sintomatologia tipica della deplezione o del sovraccarico di volume. Nei pazienti con difetti di
concentrazione renale viene solitamente eliminato un grande volume di urine ipotoniche. Quando
le perdite sono extrarenali, la via attraverso la quale l'acqua viene perduta è spesso evidente (p. es.,
vomito, diarrea, sudorazione profusa) e la concentrazione urinaria di Na è bassa.
Diagnosi
Nel diabete insipido centrale completo, l'osmolalità urinaria massima in condizioni di restrizione
idrica è < 300 mOsm/l; questo valore aumenta sostanzialmente dopo la somministrazione di
vasopressina. Nel diabete insipido centrale parziale, l'osmolalità urinaria massima è compresa fra
300 e 800 mOsm/l dopo la restrizione idrica; dopo la somministrazione di vasopressina è atteso un
incremento > 10% dell'osmolalità urinaria. Nel diabete insipido nefrogenico, l'osmolalità urinaria
massima in condizioni di restrizione idrica è compresa fra 300 e 500 mOsm/l; questo valore si
modifica molto poco in risposta alla vasopressina. Anche nel diabete insipido nefrogenico, i livelli
plasmatici di ADH ottenuti dopo la restrizione idrica, sono piuttosto elevati (> 5 pg/ml). I pazienti
affetti da polidipsia primaria hanno risposte simili alla restrizione idrica e alla somministrazione di
vasopressina a causa dell'attenuazione del gradiente di concentrazione midollare renale. Questi
pazienti possono essere distinti da quelli con diabete insipido nefrogenico in base alla presenza di
livelli plasmatici di ADH soppressi (< 5 pg/ml) dopo la restrizione idrica.
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Prognosi
La mortalità dell'ipernatriemia acuta è sostanzialmente più elevata di quella dell'ipernatriemia
cronica. La mortalità dell'ipernatriemia in generale rimane elevata a causa degli effetti
dell'iperosmolalità del SNC e della gravità della patologia di base necessaria per determinare
l'incapacità a rispondere allo stimolo della sete.
Terapia
La reintegrazione idrica è l'obiettivo principale del trattamento. L'acqua è efficace se viene
somministrata per bocca nei pazienti coscienti in assenza di una disfunzione GI significativa.
Nell'ipernatriemia grave o nei pazienti incapaci di bere a causa del vomito continuo o delle
alterazioni dello stato di coscienza, l'idratazione EV è da preferire. Sebbene nella maggior parte
dei pazienti possa essere somministrata una soluzione glucosata al 5%, un'infusione troppo rapida
può determinare glicosuria, aumentando di conseguenza l'escrezione di acqua priva di sali e
aumentando ulteriormente l'ipertonicità. Se le alterazioni di volume sono così gravi da produrre
uno stato di shock, possono essere necessari colloidi e soluzione fisiologica per aumentare il
volume prima che vengano somministrate la soluzione salina ipotonica o l'acqua libera per
correggere l'ipernatriemia.
Se la durata dell'ipernatriemia è < 24 h, essa deve essere corretta entro 24 h. Tuttavia, se
l'ipernatriemia è cronica o di durata sconosciuta, essa deve essere corretta nel giro di 48 h e
l'osmolalità plasmatica deve essere ridotta con una velocità controllata per evitare l'edema
cerebrale causato dall'eccesso intracerebrale di soluti.
- velocità massima di correzione iponatremia < 0,5 mmol/L/h (10 mmol/L/die)
- monitoraggio [Na+]p ogni 2-3 ore (nelle fasi iniziali)
La quantità di liquidi necessaria per reintegrare i deficit esistenti può essere calcolata mediante la
formula seguente:
Deficit di acqua libera = TBW ×[(Na plasmatico/140)-1]
Dove l'TBW è espressa in litri e viene calcolata moltiplicando il peso in chilogrammi per 0,6 e il
Na plasmatico è espresso in mEq/l. Questa formula offre solo un’idea parziale del volume di acqua
necessario. È raccomadato, qualunque infusione si utilizzi, il monitoraggio stretto della variazione
della sodiemia.
Infusioni utilizzabili:
Soluzione Fisiologica 0,9% 154 mEq/L
Soluzioni Ipotoniche 0,45% 77 mEq/L
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