GLUCONEOGENESI

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LA GLUCONEOGENESI

Sintesi de novo di molecole di glucosio

Avviene nel fegato a partire da lattato, piruvato ossalacetato che derivano dal catabolismo anaerobico del glucosio (in altri tessuti) o da catabolismo degli aminoacidi

Rappresenta il principale meccanismo con cui il fegato produce e immette nel sangue glucosio durante il digiuno

Non è esattamente l’inverso della glicolisi, anche se molte reazioni sono comuni

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REGOLAZIONE DELLA GLICOLISI

E DELLA GLUCONEOGENESI NEL FEGATO

DA PARTE DEL GLUCAGONE

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IL FRUTTOSIO 2,6 BISFOSFATO E’ UN

ATTIVATORE ALLOSTERICO DELLA PFK-1 (quindi stimola la glicolisi)

E UN INIBITORE ALLOSTERICO DELLA FBPasi-1

(quindi inibisce la gluconeogenesi)

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IL FRUTTOSIO 2,6 BISFOSFATO E’ UN

ATTIVATORE ALLOSTERICO DELLA PFK-1 (quindi stimola la glicolisi)

E UN INIBITORE ALLOSTERICO DELLA FBPasi-1

(quindi inibisce la gluconeogenesi)

I LIVELLI DI FRUTTOSIO 2,6 BISFOSFATO SONO REGOLATI DAL GLUCAGONE

IL GLUCAGONE RIDUCE I LIVELLI DI FRUTTOSIO 2,6 BISFOSFATO

E QUINDI STIMOLA LA GLUCONEOGENESI ED INIBISCE LA GLICOLISI NEL FEGATO

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RECETTORE PER L’ADRENALINA, PROTEINE G, ED ADENILATO CICLASI

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AMP CICLICO (cAMP) sintesi

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AMP CICLICO (cAMP) degradazione

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Il cAMP attiva la protein chinasi cAMP-dipendente (PKA)

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