Basi Cliniche di Medicina di Segnale

Medicina sportiva, cibo e prestazione

DOTT. LUCA SPECIANI

Concetto di “normalità” degli esami Intervalli di riferimento basati sulle medie di popolazione. E' normale

ciò che è frequente.

Chi stabilisce gli intervalli? Chi li cambia?

Esami per fare una diagnosi: sbagliatissimo. Prima l'ipotesidiagnostica POI gli esami.

Costi e sostenibilità. Cochrane: si fa un esame solo se l'eventualepositività serve a cambiare terapia.

I valori del sedentario sono diversi da quelli di chi fa movimento, ma è “normale” il pigro?

Regolazione degli assi metabolici e della sazietà da parte di adipochine, enterochine e miochine

Adipociti

+

NPY (food craving) AgRP (slowing metabolism)

POMC/CRH - TRH - GHRh - GnRh

IpofisiACTH TSH GH FSH/LH

| | | |Surrene Tiroide Muscolo Ovaie

(+ S.Imm.) Osso TesticoliLEPTINAADIPONECTINA

RESISTINAVISFATINA=BCEF

TNF-aIL1IL6NFkB

GHRELINACCKGLP-1PYYAMILINA

IRISINA

Il dialogo tra grasso ed ipotalamo Andrico S et al. – Human Reproduction 16; 2001

Leptin in functional hypothalamic amenorrhoea (leptin low levels correlate with low FSH/LH levels)

Lechan RM et al. – Progr Brain Res 153; 2006The TRH neuron: a hypothalamic integrator of energy metabolism (leptin responsive neurons in nucleus arcuatus send monosynaptic signals to paraventricular nuclei TRH neurons)

Richard D et al. – Curr Opin in Endocr Diab 6; 1999Role of CRH in the regulation of energy balance (via leptin/POMC)

Roemmich JN et al. – The endocrinologist 9; 1999Evidence supporting an adipo-leptin-GH axis in obesity related hyposomatotropism (low leptin or leptin resistance decrease GH)

Hotamisligil GS – Science Magazine 259; 1993Adipose expression of TNF. Direct role in obesity-linked insulin resistance (inflammatory citokines and insulin resistance)

Danni causati da restrizione calorica Schwartz MW et al. – NEJM 336; 1997

Neuroendocrine responses to starvation and weight loss in zucker obese rats (REE lowering, falling of leptin levels, suppression of fertility, change of fuel, cathabolic pathways)

Chan JL et al. – J. of Clin. Invest. 111; 2003The role of falling leptin levels in the neuroendocrine and metabolic adaptation to short term starvation in healthy man

Wadden TA et al. – JAMA 264; 1990Long-term effects of dieting on resting metabolic rate in obese outpatients (1220 and 420 kcal diet: RMR of patients decreased in 5 weeks two times the weight lost!)

Douyon L et al – Endocr Metab Clin North Am 31; 2002Effect of obesity and starvation on thyroid hormone, growth hormone, and cortisol secretion(Treatment of obesity with hypocaloric diets causes a decrease in fT3 with increase in rT3; GH decreases)

Guisberg H et al. – J Clin Endocr Metab 45; 1976Induction of hypertrigliceridemia by a low fat diet (!)

Mancuso P et al – J Immunol 15; 2002Leptin deficient mice exhibit impaired host defense in Gram- pneumonia

BIA: Bioelectrical Impedance Analysis

Analisi tricompartimentale della composizione corporea:

- fat mass (grasso)

- cellular mass (muscolo)

- extra cellular mass

(ritenzione idrica)

Shumei et al. – Development of bioelectrical impedance analysis prediction equations for bodycomposition with the use of a multicomponent model for use in epidemiologic surveysAm.J.Clin.Nutr. 2003; 77: 331-40.

Piccoli et al. – Discriminating between body fat and fluid changes in the obese adult usingbioimpedance vector analysis – Int.J. Obes. 1998, 22: 97-104

Demuscolazione: magrezza senza tono

modella modella manichino

M

Bellezza con tono

Maurizia Cacciatori

Anastasiacantante

Barbara Fusar Poli

Federica Pellegrini

Normoproteicità Sono proteine non solo i tessuti muscolari ma anche gli enzimi, gli ormoni peptidici, i

recettori, i secondi messaggeri, il collagene, le cartilagini, la matrice proteica dell'osso, l'albumina, l'emoglobina..

Il fabbisogno di un atleta è stabilito in 1,2 g per kg peso, su base turnover urine (National Academy of Sciences)

Atleta da 70 kg necessita di 84g/die di proteine

Pochi sanno che per fare 84g/die servono circa 420g di cibo proteico, cioè per esempio140 g di carne, pesce, uova o formaggio a colazione, a pranzo e a cena

Perché chiamano un tale regime iperproteico?

Una giornata “sana”: e le proteine?

Colazione: 200cc di latte intero + 100g biscotti/cerealiproteine: 9g

Pranzo: 80g di pasta bianca con verdure, insalata, olio extravergine, frutta, dolce, caffèproteine: 7g

Spuntino: te’ con biscottiproteine: 1g

Cena: 120g di carne/pesce, 50g di pane, verdure cotte, frutta, vino rosso, caffèproteine 27g

TOTALE PROTEINE: 43g

FABBISOGNO QUOTIDIANO (OMS): 0,8/1g x kg pesoindividuo 60kg 48-60g proteine al giorno individuo sportivo, in crescita, in gravidanza/allattamento, in convalescenza o in dimagrimento attivo maggiorazione del 20-50%

Right amount of proteins: scientific studies National Academy of Sciences (2005)

Dietary reference intake for energy, carbohydrates, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, proteins and aminoacids.

Buchholz C. – Am J Clin Nutr 79; 2004Is a calorie a calorie? (comparison between low fat and high protein/low carb diet: about 2.5 kg of difference in 12 weeks of diet with the same amount of calories)

Paddon-Jones D – Am J Clin Nutr 87; 2008Protein, weight management, and satiety (evidence based action of proteins on satiety, thermogenesys and muscle mass)

Vander Wal J – Int J of Obes 2008Egg breakfast enhances weight loss (comparison with same calorie bagel)

Johnston CS – J Am Coll Nutr 21; 2002Postprandial thermogenesis is increased 100% on a high protein, low fat diet (compared with high carb, low fat diet) in healthy young woman

Halton TL – J Am Coll Nutr 23; 2004The effects of high protein diets on thermogenesis satiety and weight loss: a review

Polson DA et al. – J Nutr Bioch 15; 2004Macronutrient composition of the diet differentially affects leptin and adiponutrin mRNA expression in response to meal feeding (leptin increase with a sucrose rich diet, and soon falls. With a protein rich meal leptin remains steady and for a long time doesn’t fall: effects on satiety and metabolism)

Monopiatto bilanciato

M

M

Schlundt DG et al. - Am J Clin Nutr 1992;55:645-50The role of breakfast in the treatment of obesity: a randomized clinical trial(Same calories diet with breakfast or not. Breakfast group lost 28% more)

Timlin MT et al. - Pediatrics 121; 2008Breakfast eating and weight change in a 5-year prospective analysis of adolescents: Project EAT (Eating Among Teens).(In 2216 adolescents studied for 5 years, frequency of breakfast was inversely associated with BMI in a dose-response manner)

Utter J et al. - J Am Diet Assoc. 2007 Apr;107(4):570-6At-home breakfast consumption among New Zealand children: associations with body mass index and related nutrition behaviors.(3215 children from New Zealand's 2002 National Nutrition Survey. Skipping breakfast was associated with a higher BMI. Increasing at home breakfast consumption may limit the amount of unhealthful snack consumed later)

Farshchi HR – Am J Clin Nutr 81; 2005Deleterious effects of omitting breakfast on insulin sensitivity and fasting lipid profile in healthy lean women

De Castro JM – Journal of Nutrition 134; 2004The time of day of food intake influences overall intake in human(Morning intake is negatively correlated with overall intake, whereas what ingested late in the evening is positively correlated with overall intake)

Giovannini M. et al. – J Int Med Res 36; 2008Breakfast: a good habit, not a repetitive custom (variety helps breakfast habit)

Wyatt H et al. – Obesity Research 10; 2002Long term weight loss and breakfast in the National Weight Control Registry(The registry contains data of all people who lost at least 15 kg and maintained the new weight for at least 1 year. Of 2959 interviewed 68% revealed regular breakfast every day whereas only 4% were breakfast skippers).

Rich breakfast: scientific studies

Abbassare il colesterolo fa male, anche senza statine

Ramsden CE et al. – BMJ. 2016 Apr 12;353:i1246.Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73).(La diminuzione di colesterolo non porta a riduzione di rischio di mortalità per tutte le cause, anzi, ad un 13,8% di riduzione del colesterolo per via alimentarefa aumentare la mortalità del 20%)Mansi IA et al. – Drug Saf. 2016 Jun;39(6):543-59.

Colesterolo è precursore di: Vitamina D (ossa, metabolismo), Coenzima Q10 (mitocondri), Testosterone, Estrogeni, Steroidi sessuali, Steroidi anabolizzanti, Cortisolo, Aldosterone, Guaine mieliniche, Rigidità cellulare(esposizione recettori), Bile (digestione). Non esiste un enzima che lo smonti…

Attività fisica come terapia Tanasescu M et al. - Circulation 107; 2003 Physical Activity in Relation to Cardiovascular Disease and Total Mortality Among Men With Type 2 Diabetes

Shepherd RJ et al – Circulation 99; 1999 - Exercise as cardiovascular therapy

Roberts CK, Vaziri ND, Barnard J. – Circulation 2002; 106: Effect of diet and exercise intervention on blood pressure, insulin, oxidative stress, and nitric oxide availability.

Whelton PK et al – JAMA 288; 2002 - Primary prevention of hypertension (confronto tra attività fisica e farmaci antipertensivi)

Marcia L et al – NEJM 339; 1998 - Effects of Diet and Exercise in Men and Postmenopausal Women with Low Levels of HDL Cholesterol and High Levels of LDL Cholesterol (modifica profili lipidici HDL/LDL)

Aronson D et al. - J. Am. Coll. Cardiol., Nov 2004; 44 - The association between cardiorespiratory fitness and C-reactive protein in subjects with the metabolic syndrome (effetto antinfiammatorio dell’attività fisica)

Lucini D et al. – Am Heart J 143; 2002 - Effects of cardiac rehabilitation and exercise training on autonomic regulation in patients with coronary artery disease

Mayer-Davis EJ, JAMA 1998, 279 - Intensity and Amount of Physical Activity in Relation to Insulin Sensitivity (relazione dose-risposta allo svolgimento di attività fisica)

Rosengren A et al. The Lancet 2004; 364: 953-62 Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11.119 cases and 13.648 controls from 52 countries (the INTERHEART study. (Massimo vantaggio nelle prime fasi di attivazione fisica).

Hill J.O & Wyatt H.R.: Role of physical activity in preventing and treating obesity. J. Appl. Physiol., 99: 765-770, 2005

Sport and diabetesWeyer c et al – J Clin Endocr Metab 86; 2001Hypoadiponectinemia in obesity and type II diabetes: close association with insulin resistance

Wein et al – Ann Int Med 132; 2000Physical inactivity as predictor of mortality in men with type II diabetes

Wojtaszewski JFP et al – Curr Opin in Endocr Diab Effects of exercise to promote muscle insulin sensitivity

Tanasescu M et al. - Circulation 107; 2003Physical Activity in Relation to Cardiovascular Disease and Total Mortality Among Men With Type 2 Diabetes

Myers J et al. – Circulation 107; 2003Active lifestyle and diabetes

Roberts CK, Vaziri ND, Barnard J. – Circulation 2002; 106:Effect of diet and exercise intervention on blood pressure, insulin, oxidative stress, and nitric oxide availability.

Mayer-Davis EJ, JAMA 1998, 279Intensity and Amount of Physical Activity in Relation to Insulin Sensitivity (dose-answer rate)

Sigal R.J., Kenny G.P., Wasserman D.H., Castaneda-Sceppa C, White R.D.: - Diabetes Care, 20 (6): 1433-1438, 2006.Physical activity/exercise and type 2 diabetes. A consensus statement from the American Diabetes Association

Movimento fisico: niente magie..

M

Nature nov 2004 Bramble e Lieberman: Running and the evolution of Homo

- Thrifty genotype- Insulin resistance as a

trick to store fat- Hunter gatherers for

2.000.000 years

Epigenetica e attività fisica: chi fa sport è meno infiammato?

Gene ASC codifica per due citochine infiammatorie: IL1-beta e IL18. Nei giovani ASC è più metilato (inattivato) rispetto agli anziani.

Nakajima (2010) “Exercise effects on methy-lation of ASC gene” - Int J Sports Med 31. Anziani sportivi rispetto ad anziani sedentariavevano il gene ASC più metilato.

Basso pattern infiammatorio = correttaattivazione ipotalamica

Microbiota: Veillonella rimuove acido lattico

Veillonella produce short chain fatty acids

Fabbisogni specifici dell’atleta Normocaloricità della dieta rispetto ai fabbisogni

Normoproteicità della dieta rispetto al turnover rilevato

Ripristino efficace e selettivo degli aumentati consumi vitaminici e minerali

Controllo dello stato ossidativo e dei radicali liberi, riduzioneinfiammazione

Alimentazione in gara

Il problema alimentazione nello sportivo agonista

Effetto catecolamine (da allenamento) sulla fame

Dosi medie uguali per tutti: moglie, figli, atleta

Dimensioni gastriche e ghrelina: stop fame

Aspetti psicologici di condizionamento: se mangio meno dimagrisco e vado più forte..

L’equazione del consumo energetico: corsa e marcia (in kcal)

consumo energetico della corsa =

K * kg peso * km percorsiK= coefficiente di economicita’ di corsa (da 0,85 a 1,15)*

Formule di Margaria per il consumo energetico minimo durante la marcia

0,5 * kg peso * km percorsi

Sjodin, Svedenhag – Applied physiology of marathon running – Sports medicine, 2, 83-99 (1985)‏

Margaria, Cerretelli, Aghemo, Sassi - Energy cost of running –J. Appl. Physiol. 18:367-370 (1963)‏

R. Margaria – Sulla fisiologia, e specialmente sul consumo energetico della marcia a varie velocità ed inclinazioni del terreno – Atti Ass. Naz. Lincei. 7:299-368 (1938)‏

vel= 13km/h → 0,065 * kg peso * minuto

vel= 22km/h → 0,112 * kg peso * minuto

vel= 32km/h → 0,21 * kg peso * minuto

vel= 40km/h → 0,31 * kg peso * minuto

(da Bicycling 2005)

vel= 16km/h → 6 met/h

vel= 21km/h → 9.5 met/h

Consumo energetico nel ciclismokcal

Consumo energetico del nuoto

Nuoto non agonistico → 2,4 met

agonistico: crawl, dorso, rana → 5-10 met

agonistico: farfalla, delfino → 12 met

I diversi meccanismi per la produzione di energia muscolare

1. Meccanismo anaerobico-alattacido: ricarica ATP usando creatina: no ossigeno, no acido lattico

2. Meccanismo aerobico: utilizza ossigeno, combustione completa del glucosio o dei grassi fino ad acqua e anidride carbonica, ricavate fino a 38 molecole di ATP per molecola di glucosio

3. Meccanismo anaerobico: in assenza di ossigeno, scomposizione glucosio fino ad acido piruvico, prodotto acido lattico, ricavate 2 molecole di ATP per molecola di glucosio

La soglia anaerobica

f. anaerobica fase aerobica fase anaerobica

alattacida lattacida

vel______|________________|_________

soglia

anaerobica

SIGNIFICATO:

1. inizio accumulo acido lattico

2. misura effettiva delle capacità aerobiche dell’atleta

3. parametro per impostare i ritmi di allenamento

VELOCITA’ di SOGLIA ANAEROBICA: velocità chepossiamo tenere per un’ora, al massimo dell’impegno, senza accumulare in modo significativo acido latticonel sangue.

MISURAZIONE:

1. Concentrazione lattato nel sangue

2. Test “Conconi”

3. Calcolo empirico: correre 1h allamax velocità

ALLENARSI AD OLTREPASSARE LA SOGLIA: stimolo allaproduzione dei globuli rossi ed al riassorbimento parzialedel lattato.

Il meccanismo aerobico

Contributo percentuale dei differenti carburanti

metabolici alla sintesi di ATP

Creatina-P Anaerobico Aerobico(zuccheri)

Aerobico (acidigrassi)

100 m 50 50 0 0

200 m 25 65 10 0

400 m 12,5 62,5 25 0

800 m 6 50 44 0

1500 m 0 25 75 0

5000 m 0 12,5 87,5 0

10000 m 0 3 97 0

Maratona 0 0 75 25

80 km 0 0 35 65

24 ore 0 0 12 88

Calcio 10 70 20 0

Newsholme E.A. et al. – Physical and mental fatigue – Brit. Med. Bull. - 1992

Diesel e benzina super

Schema dei consumi percentuali di grassi e zuccheri

alle diverse intensita’ di lavoro

ZUCCHERI GRASSI PROTEINE

A riposo 35% 60% 2-5%

Esercizio leggero

40% 55% 2-5%

Gara di resistenza

70% 15% 5-8%

Esercizio intenso

95% 3% 2%

Mc.Ardle W.,Katch F.e V. – Alimentazione nello sport – Ed. Ambrosiana 2001

• I grassi richiedono piu’ ossigeno ed una frazione di zuccheri per essere metabolizzati.• Fattori mentali (stress, tensione) spostano il consumo verso gli zuccheri• La percentuale di zuccheri è più elevata per ritmi maggiori• La percentuale di grassi consumata cresce via via che le scorte zuccherine calano

Alimentazione durante la gara

MitiCibi “energetici” complessi barrette proteiche, cioccolato

furto di sangue per digestione

Aminoacidi ramificati affaticamento del fegato per produzionezuccheri attraverso deaminazione

Consigli Cibi zuccherini disciolti in acqua: glucosio, saccarosio, maltodestrine.

Non strettamente necessari per gare brevi o anche maratone: Max assimilazionedel glucosio 60g/h, disciolti in un litro d'acqua

Gare lunghe: integrazione salina e vitaminica selettiva

L'alimentazione in gara Apporto abbondante e immediato di glucosio alla cellula muscolare ed epatica

con lo scopo di preservare le scorte

Conservazione dell’idratazione attraverso l’utilizzo del glicerolo

Ripristino mirato dei Sali minerali consumati con il sudore e con l’attivitàneuromuscolare: potassio, magnesio, sodio

Tamponamento dell’acidità indotta dallo sforzo grazie al bicarbonato e ai minerali

Riequilibrio dell’ossidazione con specifiche vitamine antiossidanti

Se il Siena vincesse la Champions league..