BiligenesiOmeostasi glicemia

Regolazione metabolismo lipidicoMetabolismo protidico

Regolazione della coagulazioneEmopoiesi ed emocateresi

Metabolismo ormoniAzione detossificante

Alterazioni primarie Alterazioni secondarie: rene, cuore

Alterazioni del parenchimaCellule di KupfferCellule endoteliali

Patologia genetica, malformativa, infiammatoria, immunologica, degenerativa,traumatica, vascolare e tumorale

Alterazione coinvolge più del 50% delle cell epatiche

Insufficienza epaticaAlterazioni metaboliche ed encefalopatia

FUNZIONALITA’ EPATICA

lobo destro

lobo sinistro

legamento falciforme

l

cistifellea

Più grande ghiandola dell’organismo (1500gr)

riceve sangue dall’arteria epatica ricco di ossigeno e dalla vena porta, povero di ossigeno,ma ricco di sostanze nutritive provenienti dall’intestino che verranno rielaborate nel fegato

CENNI DI ANATOMIA DEL FEGATO

Aspetto istologico caratterizzato da lobuli esagonali costituiti da epatociti disposti a raggi

convergenti verso la vena centrolobulare;

Circolo afferente costituto dall’arteria epatica (ramo principale del tronco celiaco) e dalla vena porta (deriva dalla confluenza delle vene mesenterica superiore, mesenterica

inferiore);

Circolo efferente costituto dalle vene centrolobulari e confluisce in vene collettrici di calibro

sempre maggiore, fino alle vene sovra - epatiche, tributarie della vena cava superiore.

Circolo afferente costituto dall’arteria epatica

(ramo principale del tronco celiaco) e dalla vena porta

(deriva dalla confluenza delle vene mesenterica superiore, mesenterica

inferiore e lienale);

Circolo efferente costituto dalle vene centrolobulari e

confluisce in vene collettrici di calibro sempre maggiore,

fino alle vene sovra - epatiche, tributarie della vena cava superiore.

Sistema canalicolare rappresentato dai dotti biliari in cui viene versata la bile prodotta e secreta dagli epatociti

Zona periportale: adiacente alla triade portale altissima concentrazione di nutrienti, intensa attività metabolica, ossidazione degli acidi grassi, produzione di glucosio, alta secrezione di acidi biliari ed enzimi.

Zona mediozonale: sede della rigenerazione tissutaleZona centrolobulare: alta concentrazione degli enzimi microsomiali (P-

450), enzimi detossificanti.Zona portale ricca di epatociti, zona perivenosa, cellule di Kupffer

ZONE DELL’ACINO EPATICO

FUNZIONE SECRETIVA

Formazione bileLa secrezione di bile varia da

700 a 1200 ml / 24 ore.

La bile e' composta principalmente da acqua,

colesterolo,sali biliari,

bilirubina (quasi esclusivamente coniugata),

acidi grassi liberi, proteine

ed elettroliti

Si concentra nella cistifellea

dotto epatico

coledoco

Dotto cistico

a livello dell’intestino favorisce l’emulsione dei grassi, la stimolazione della lipasi e delle tripsine pancreatiche

favorisce i meccanismi di digestione ed assorbimento intestinale di nutrienti, vitamine liposolubili (D, E, K e A) e calcio

regola l’eliminazione dall'organismo ed il pool corporeo di colesterolo, bilirubina, sali biliari

(circolo entero-epatico)

elimina farmaci e cataboliti ormonali il cui accumulo sarebbe dannoso

Funzioni della bile

La secrezione della bile è fondamentale per la digestione e l'assorbimento dei lipidi, per la presenza dei sali biliari

I sali biliari, sali sodici degli acidi biliari con gli aa: taurina e glicinavanno ad inserirsi nelle gocce lipidiche con la loro porzione liposolubile.

Colesterolo Acido colanico Ac. Colico Ac. Chenodeossicolico

Riducono la coesione tra i vari trigliceridi, emulsionando i globuli di grasso in piccole micelle

ed aumentando l’area accessibile alle lipasi pancreatiche,

libera o non - coniugata, liposolubile

coniugata, idrosolubile

circolo entero - epatico

Metabolismo dei carboidratisintesi ed immagazzinamento degli idrati di carbonio

(gluconeogenesi e glicogenosintesi) e loro mobilizzazione dai depositi (glicogenolisi)

Metabolismo delle proteine e degli aminoacidisintesi di proteine a partire da Aacdi essenziali introdotti con la dieta

e da Aacidi non essenziali sintetizzati dal fegato e catabolismo proteico con produzione di ammoniaca

successivamente eliminata con le urine

Metabolismo dei lipidigli acidi grassi non esterificati (NEFA) possono essere degradati ad acetil-CoA

di cui il fegato rappresenta la sede quasi esclusivaoppure utilizzati per la sintesi di trigliceridi e fosfolipidi

Il colesterolo deriva in parte dall’assorbimento intestinale ed in parte dalla sintesi endogena epatica a partire dall’acetil-CoA

viene immesso nel sangue come colesterolo libero o coniugato ad acidi grassi (esterificato)una parte viene eliminata con la bile

ed un’ultima aliquota utilizzata per la sintesi dei sali biliari.

Organo di riserva

GlicogenoVitamine: B12, A, D, E, K

FerroRame

Le cellule di Kupffer fagocitano e distruggono molti elementi corpuscolati presenti nel sangue in ingresso.

Detossicazione enzimatica di fase I. Il citocromo P450 neutralizza molte sostanze nocive, trasformando le rimanenti in sostanze

pronte per le reazioni di fase II

Detossicazione enzimatica di fase IIserie di reazioni biochimiche (coniugazione, metilazione, solfatazione, ecc.),

Che permettono la neutralizzazione di sostanze tossiche

Epatociti

Reazioni che avvengono a livello epatico

Inattivazione di ormoni (steroidi, tiroxina e triiodotironina)

Catabolismo dell’alcool etilico

Patologia ereditaria Deficit o alterata sintesi di una sostanza che agisce

a livello extraepaticoo

coinvolge direttamente il fegato

Patologia malformativaAnomalie legate ai dotti biliari e ai vasi

Patologia immunitariaEpatiti autoimmuni

Epatiti virali

Patologia infiammatoriaForme microbiche interessano principalmente

le vie biliari

Colelitiasi

Patologia degenerativaTorbida, vacuolare, grassa

Patologia vascolareOstruzione totale o parziale dell’efflusso

Venoso (rare)

Patologia neoplastica

La bilirubina totale presente nel sangue è rappresentata per la maggior parte dalla bilirubina non coniugata (o indiretta) e in piccola parte da quella coniugata (o diretta),

l’aumento di bilirubina diretta e/o indiretta nel sangue ( > 2 mg/dL) determina una colorazione giallastra delle cute e mucose definita ittero.

EPATICO - aumento bilirubina non coniugata nel sangue eccesso produzione (itteri emolitici)difetto di captazione (ittero dei neonatie dei prematuri e sindrome di Gilbert)difetto di attività glicuronil – transferasica (ittero di Crigler-Najjar)POST-EPATICO - aumento bilirubina coniugata nel sangue e bilirubina nelle urinedifetto di escrezione (ittero di Dubin-Johnson ereditario)colestasi intraepatica (es. gravidica o da farmaci) o extraepatica (es. calcolosi)

S-GPT (transaminasi glutammico – piruvica) localizzata nel citosol dell’epatocita; v. n: Donne: meno di 19 U/l; Uomini: meno di 23 U/l

S-GOT (transaminasi glutammico – ossalacetica o AST) localizzata a livello mitocondriale, è rilevabile in concentrazioni molto elevate nel plasma sanguigno in seguito a danno acuto nel fegato (si tratta di un enzima tipico degli epatociti) e nei muscoli i; v.n:10 a 45 U./litro, nelle donne tra 5 e 31 U./litro.

LDH (lattico – deidrogenasi) enzima costituito da 5 isoenzimi separabili mediante elettroforesi, aumenti consistenti sono indice di colestasi ed epatopatie (aumento LDH5).

FOSFATASI ALCALINA enzima ubiquitario (isoenzima ALP1 biliare, 2 osseo/epatico, 3 placentare, intestinale) aumenta fisiologicamente nell'accrescimento e in gravidanza Valori elevati in bambini e adolescenti sono dovuti al maggiore ricambio osseo. Valori superiori alla norma possono essere indice di artrite deformante, carcinoma biliare,epatiti, malattia di Paget, metastasi epatiche e ossee, alterazioni delle vie biliari, mieloma, mononucleosi, osteomielite, rachitismo, sarcoidosi, fratture ossee, insufficienza renale, sarcoma osteogenico, diete iperproteiche. Valori normali:bambini fino a 15 anni <300 UI/L; ragazzi da 15 a 18 anni <400 UI/L; adulti <170 UI/L.

GGT (gamma – glutamil – transpeptidasi) è un enzima contenuto a livello microsomiale in molti organi: fegato, intestino tenue, milza, pancreas e reni. Un aumento dei valori si osserva nell'alcolismo, la cirrosi, la colestasi epatica e le epatopatie in genere (steatosi in particolare), la pancreatite e alcune forme tumoralinonchè la somministrazione di alcuni farmaci (barbiturici). I valori variano normalmente fra 1 e 30 UI/l per gli uomini, fra 1 e 20 UI/l per le donne.

Nel plasma sono state identificate e caratterizzate oltre 300 proteine che differiscono notevolmente riguardo la concentrazione e l’importanza clinica. Condizioni morbose diverse alterano la concentrazione delle diverse proteine.

Determinazione della concentrazione globale (proteinemia totale VN 6.3-7.8 g/100 ml) e rapporto fra le varie frazioni separabili mediante elettroforesi

ALBUMINA rappresenta il 50-60% delle PT,

è importante per il mantenimento della pressione oncotica è coinvolta nel trasporto di bilirubina, acidi grassi, calcio, tiroxina

Ipoalbuminemia non è specifica di un’alterazione epatica perché si riscontra anche nella sindrome nefrosica, nella cachessia neoplastica e nelle enteropatie proteino –

disperdenti per meccanismi diversi;

ALFA-GLOBULINE alfa1 ed alfa2BETA-GLOBULINE

GAMMA-GLOBULINE la frazione gamma è costituta da varie immunoglobuline che però possono

aumentare in un numero vastissimo di affezioni extraepatiche e pertanto le loro variazioni devono essere considerate non specifiche di patologia epatica.

Alfa-1-AntitripsinaGlicoproteina migrante in zona alfa-1 globuline, appartiene agli inibitori delle

proteasi i rappresenta più del 90% dell’attività.Sintetizzata prevalentemente a livello epatico, aumenta in corso di infiammazioni acute, interventi chirurgici e processi neoplastici,

l’assenza è frequentemente associata a cirrosi epatica.

CeruloplasminaGlicoproteina della regione alfa1-alfa2, trasporta circa il 95% del rame del

nostro organismo (il rame in forma libera risulterebbe tossico);incrementi fisiologici si osservano in gravidanza.

Alfa-2-MacroglobulinaSintetizzata da epatociti e macrofagi, è principalmente un inibitore delle

proteasi; aumenta nella cirrosi, nei processi infiammatori acuti , nel diabete e fisiologicamente in gravidanza o dopo terapia con estrogeni.

TransferrinaGlicoproteina della regione beta-1,

trasporta il ferro assorbito a livello intestinale o proveniente dal catabolismo dell’emoglobina fino alle cellule dove sarà utilizzato o

depositato.

Complemento (Fattore C3)unico fattore del complemento ad essere evidenziato, in estrema regione

beta, per la sua maggiore concentrazione sierica rispetto a tutti gli altri

Proteina C reattivaProteina sintetizzata a livello epatico, tra le più utilizzate per il

monitoraggio dei processi infiammatori nella fase acuta.

FibrinogenoGlicoproteina sintetizzata in gran parte a livello epatico ed in piccola

quota nelle piastrine, si evidenzia solo su campioni di plasma e non nel siero.

Ruolo fondamentale nel processo coagulativo. Livelli aumentati si riscontrano in gravidanza, in patologie infiammatorie

e neoplastiche; livelli diminuiti si hanno in corso di CID e di terapia fibrinolitica (urochinasi, streptochinasi)

L’epatite acuta virale è un processo infiammatorio e necrotico diffuso del fegato che colpisce con elevata frequenza soggetti di giovane età e che può presentarsi in forma

sporadica, endemica o epidemica.

EPATITE A caratterizzata da un breve periodo di incubazione (15-38 gg)

si trasmette attraverso la via alimentare (acqua , verdura , molluschi). Presenza di anticorpi anti – HAV nel siero.

EPATITE B caratterizzata da un periodo di incubazione più lungo (28-160 gg)

si trasmette per via parenterale, attraverso microtraumi cutanei ed adeguato contatto con materiale infettante e per passaggio trans-placentare.

EPATITE C è la principale forma di epatite post-trasfusionale,

presenza di anticorpi anti – HCV. Per la diagnosi di epatite C cronica, dopo aver escluso altre forme di epatite, può

essere utile la ricerca dell’RNA virale mediante PCR.

Termine clinico che indica la comparsa di colorito giallo a livello delle sclere,

delle mucose e della cute associato

ad aumento dei livelli sierici di bilirubina(2.5mg/100ml)

Segno comune a diverse malattie epatobiliari

Bilirubina non coniugata Bilirubina coniugata

Formazione e metabolismo della

bilirubina

I globuli rossi alla fine del loro ciclo vitale vanno incontro a lisi e liberano emoglobina.Il catabolismo della emoglobina porta alla separazione della componente proteica dall’eme (300 mg/die).La bilirubina che si forma per il catabolismo dell’eme è potenzialmente tossica per l’organismo.

Il metabolismo epatico della bilirubina è finalizzato alla sua captazione dal plasma, alla coniugazione con acido glicuronico ed alla eliminazione nella bile e quindi nell’intestino.

libera o non – coniugata liposolubile

coniugata, idrosolubile

CELLULA RETICOLO

ENDOTELIALE

FEGATO

INTESTINO

• Bilirubina totale: 0.1 – 1 mg/dl

– Bilirubina indiretta o non coniugata: 0.1 – 1 mg/dl

– Bilirubina diretta o coniugata: 0 – 0.20 mg/dl

Ittero:

bilirubinemia > 2,5 mg/dl

Subittero:

bilirubinemia > 1,5 mg/dl

Aumento di bilirubina non coniugata nel sangueCause: emolisi, difetti di coniugazione

Liposolubile Tossiità

Alterata funzione dell’epatocitaAumenta la bilirubina sia coniugata che non coniugata

Cause: genetiche, processi degenerativi, epatiti

Aumenta la bilirubina coniugataCause: ostacolo al deflusso biliare

Aumento della bilirubina non coniugata nel siero

conseguente ad

eccessiva emolisi

Fegato-normofunzionante

Congenita:Anemie

Acquisita:Immunitarie

TossicheInfettive

Neoplastiche

Nel neonato elevate concentrazioni di bilirubina

sono tossiche per lo sviluppo del sistema nervosoe causano Kernittero

ITTERO EPATICO

ITTERO EPATOCELLULARE ITTERO COLESTATICO

(difetto captazione-coniugazione)

GILBERT

ITTERO DEL NEONATO

SINDROME DI LUCEY DRIISCOLL

LATTE MATERNO

DUBIN JOHNSON

ROTOR

FARMACI

ITTERO GRAVIDICO

EPATITI

CIRROSI BILIARE

INFEZIONI

AMILOIDOSI

ITTERO POSTEPATICO

LITIASINEOPLASIESTENOSI CICATRIZIALI

Aumento di bilirubina non coniugata e/o coniugata

Sindrome di Gilbert: ridotta captazione o più spesso difettosa coniugazione della bilirubina

Ridotta espressione del gene UGT1 (aggiunta di due nucleotidi nel promoter)e deficit parziale di uridin-difosfoglicuroniltransferasi

ridotta (-30%) capacità glicuronazione)

Deficit di glicuronosil transferasiTotale: Sindrome Criggler-Naiiar tipo I

Rara malattia autosomica recessiva, mutazione del gene UGT1 a livello della regione comune 3’Bilirubina 25-45 mg/dl, danni neurologici

Letale entro il primo anno di vita

Parziale: Sindrome di Criggler-Najjar tipo IITrasmissione autosomica dominante, la bilirubina indiretta è meno elevata (6-24mg/dl)

Decorso benigno

Cause:Epatiti acute e croniche

Farmaci e ormoniPatologie dei dotti intraepatici

Infezioni sistemicheInfiltrazioni parenchimali

Meccanismi:1)Occlusioni dei canalicoli per ispessimento della

bile2)Occlusione dei canalicoli biliari per compressione

da parte degli epatociti rigonfi 3)Ostruzione dei dotti biliari intraepatici da parte

delle cellule infiammatorie4)Alterata permeabilità degli epatociti

5)Inibizione specifica delle proteine di trasporto transmembrana

(extraepatico)

Malattie che ostacolano il flusso:

1)Atresia delle vie biliari extraepatiche

2)Cisti del coledoco

3)Calcolosi delle vie biliari

4)Colangite sclerosante

5)Malattie pancreatiche

6)Neoplasie periampollari

7)Linfomi

8)Carcinomi metastatici

I calcoli si formano da costituenti della bile:Colesterolo, Sali di calcio e Bilirubina

La calcolosi biliare o colelitiasi da sola costituisce il 90% delle malattie delle vie

biliari

Nella colecisti la bile staziona a lungo permettendo la precipitazione

di un fattore di nucleazioneattorno al quale si dispongono c

ristalli di colesterolo

Fattori predisponenti: Saturazione biliare di colestrerolo

Stasi di bile

Calcoli di colesterolo (80% di tutti i calcoli)Si formano per:

1)Riduzione della concentrazione di sali biliaricausata da estrogeni o da perdite intestinali

2)Aumento della concentrazione di colesterolo nella bile causato dall’obesità o dall’età

si formano quasi sempre nella colecisti.

Puri, 75% colesterolo

Calcoli misti: 25-75%colesteroloBilirubina e Calcio

Calcoli di pigmento(20% di tutti i calcoli)

bruni, associati di solito ad infezioni e di riscontro soprattutto in Asia,

neri, non associati ad infezioni biliare (di comune riscontro nei pazienti con concomitanti malattie del sangue o cirrotici e presenti solo

nella colecisti). Sono conseguenza di elevata distruzione eritrocitaria

CirrosiInfezioni biliari croniche

Resezione dell’ileoSi formano generalmente nella colecisti e nelle

vie biliari al di fuori della colecisti.

Calcoli pigmentari neri:25%colesteroloBilirubinato, carbonato e fosfato di calcio

Calcoli pigmentari marroni:25 %colesterolobilirubinato e palmitato di calcio

Le complicanze dei calcoli sono rappresentatedall’ostruzione del dotto cistico

odel coledoco da un calcolo

Perdita di secrezione biliare

Nella cellula si accumulano sostanze endogene che vengono normalmente escrete

COLESTASI

Ridotto flusso biliare verso l’intestino

Ridotta concentrazione intestinale di sali biliari

Malassorbimentomaladigestione

Malnutrizione Steatorrea

Insufficiente assorbimento

Vit A Ca e Vit DVit K e Fatt VII

Vit E

Carente apporto dietetica

Cecità notturna Osteodistrofia Ipotrombinemia Degenerazioneneuromuscolare

Ritenzione rigurgido

Acidi biliari Colesterolo Bilirubina

Prurito Xantomatosi Ittero

Danno da alcool

Epatopatia alcoolicaVariabilità individuale

Uomo:40-60gr di alccol per 10-15 aaDonna, soglia inferiore

Steatosi Epatite etilica acuta

Epatite etilica cronicaCirrosiCancro

Aumentano: Transaminasi

FosfatasiγGTIgA

Steatosi etilica

Forma di steatosi più importante nell’uomo,

si arriva attraverso l’interazione di

una serie di processi patogenetici.

•Dosi giornaliere di 30-40 gr nella donna e 40-50 gr nell’uomo di etanolo al giorno sono già in grado di produrre lesioni al fegato.

Un litro di vino contiene circa 80 gr di alcol, mentre un bicchierino di superalcolico, 30 ml, o un bicchiere di birra, 340 ml corrispondono a

circa 10 gr.

•La suscettibilità è estremamente variabile, sia per l’intossicazione acuta (ubriachezza) che per la patologia cronica (epatica, pancreatica,

cardiaca, endocrina, SNC, ecc.)

Steatosi etilica

•Ha una patogenesi complessa che coinvolge molti meccanismi:

a) Danni diretti sulle membrane: aumento fluidità, forse perossidazione

b) Metabolismo dell’etanolo: formazione di acetaldeide e NADH

c) Aumentata lipolisi periferica

d) Alterazione del metabolismo proteico

e) Ipossia

EPATITI DA FARMACI

Epatite (alotano, isionazide)Epatiti colestatiche (Clorpromazina)

Epatite cronica (metildopa)Colestasi più necrosi (estrogeni, androgeni)

•Biotrasformazione può produrre sostanze epatolesiveNecrosi con o senza colestasi

•Farmaci o tossine direttamente epatolesiveNecrosi con o senza colestasi

•Reazioni idiosincrasicheReazione individuale immunomediata

•Insieme di patologie caratterizzata da necrosi e infiammazione che perdurano per oltre 6 mesi

•Combinazione di informazioni: clinche, sierologiche e istologiche•Grado : attività necrotico-infiammatoria

•Stadio: estensione della fibrosi

Le forme microbiche interessano soprattutto le vie biliari

Forma acuta: essudato fibrinoso o purulento riempe la cistefellea

Forma cronica: la cistifellea è rimpicciolita con parete fibrosa , spesso si associa un infiltrato monocitario

E. ColiEnterococchiSalmonella typhi

Processi infiammatori

• Eziologia microbica

• Eziologia parassitaria

• Eziologia viraleacuto

cronico

Sintomatologia lieve

Rapidamente mortale

Decorso lungo Reazioni autoimmuni

Pattern di danno

• Zonale: tossici• Bridging : virale• Interfaccia: Immune• Apoptosi: Viral

Epatite acuta/cronica

Processo infiammatori persistente del fegato cirrosi

Associato ad autoanticorpi e ipergammaglobulinemia

Fattori rischio:

Uso prolungato di farmaci

Pregresse infezioni virali

MHC II (DRB1)

IpossiaCause tossiche

Infezioni

Degenerazione:Torbida

VacuolareIalinaGrassa

Sono rare e riconducibili a:Trombosi epatica e della vena porta

Ostruzione parziale o totale dell’efflusso venoso al fegato

Tumori benigni: adenoma

Tumori maligni primitivi:Epatocarcinoma (evoluzione di epatite cronica e cirrosi)

ColangiocarcinomaEpatocolangiocarcinoma

Frequente sede di metastasi provenienti dall’apparato gastro-enterico

CIRROSI

Aumento o alterazione della sintesi del collagenoo componenti della membrana basale

della matrice extracellulare

Prodotti derivati dalla necrosi cellulare

Acido lattico e

citochine derivate dai macrofagi

fibrogenesi

1)Risposta immunitaria,2)parte di un processo di guarigione di una ferita,

3)risposta ad agenti che inducono fibrogenesi primaria

Formazione di setti che interromponola normale architettura del lobulo

Principali meccanismi che concorrono nel determinare la comparsa di ascite

Alterazioni morfologiche elementari

Distruzione della normale struttura epatica e sostituzione di tessuto nodulareAumento del tessuto fibroso con formazione di setti

Turbe del flusso ematico:con neoangiogenesi e formazione di connessioni anomale

tra i rami terminali della vena porta e le vene sovraepatiche.

Causa di morte

Segni clinici cirrosi

Alterazioni metabolismo degli estrogeni endogeni

Ipertensione portale

I lividi sono causati dall’insufficenza di sintesi dei fattori della coagulazione

Ascite ed edema bassa albuminemia

PATOGENESI DEI PRINCIPALI QUADRI SINTOMATOLOGICI DELLA CIRROSI

Deficit protidosintetici

Ipertensione portale

Ritensione idro-salina

Insufficienza globale

Diminuzione dei fattori della coagulazione

Ipoalbuminemia Emorragie

EdemaAscite

Coma

Varici esofagee

Encefalopatia apatica

Caratteristiche dell’insufficienza epatica acuta

PATOGENESI DEI PRINCIPALI QUADRI SINTOMATOLOGICI DELLA INSUFFICIENZA EPATICA

DEFICIT PROTIDOSINTETICI

IPERTENSIONE PORTALE

RITENZIONE IDRO-SALINA

INSUFFICENZA GLOBALE

Diminuzione dei fattori della coagulazione

Ipoalbuminemia

EMORRAGIE

Varici esofagee

EDEMI ASCITE

Encefalopatia epatica COMA

PATOGENESI DELLA RITENZIONE DEI FLUIDI

Ritenzione renale di Na+/H2OIpertensione portale

ASCITE

ASCITESi intende l’accumulo di

fluido nella cavità peritoneale. La cirrosi è la causa più comune di ascite

da ipertensione portale. Sono coinvolti 3

meccanismi:

1 ) Aumento della trasudazione di liquido per aumento della pressione idrostatica nelle vene portali

2 ) Diminuzione del riassorbimento per riduzione della pressione oncotica del plasma (riduzione sintesi albumina)

3) Aumento ritenzione di sodio e di acqua a livello renale dovuta a ipovolemia con conseguente stimolo alla produzione di renina-aldosterone