Epidemiologia Ambientale.gilli

7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli

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Epidemiologia AmbientaleEpidemiologia Ambientale

Giorgio GILLIGiorgio GILLIProfessore Ordinario di Igiene

Universit degli Studi TORINO


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Popolazionemondiale 2008

6.7x106.7x1099

Mortalit Generale

900 x 100.000900 x 100.000

WHO, 2006

MortalitMortalit


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Principali fattori di rischioin Europa e nel Mondo

WHO Report 2002: Reducing risks, promoting health life.


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"insieme degli elementi che, nella complessit delle loro relazionicostituiscono le condizioni di vita dell'uomo" (EU, 1973)

AMBIENTEAMBIENTE

Luomo, come tutti gli esseri viventi, interagiscecontinuamente con lambiente che pu essere causa di

effetti negativi sul suo stato di salute.Lequilibrio del rapporto uomo-ambiente stato

fortemente influenzato dai progressi socio-economici e

tecnico-scientifici avvenuti nellutlimo secolo.


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Alterazione delle condizioni naturali della biosfera, delle sue componentibiotiche e abiotiche e degli equilibri naturali che vi hanno sede,conseguente allimmissione di energia o di sostanze estranee,oppure sostanze comuni in quantit che

- eccedono le capacit recettive dellambiente;

- ... e con caratteristiche tali da alterare le normali condizioni ambientali e

di salubrit dellaria, da costituire pericolo ovvero pregiudizio diretto oindiretto per la salute delluomo, da compromettere le attivit ricreative e glialtri usi legittimi dellambiente, da alterare le risorse e gli ecosistemi ed ibeni materiali pubblici e privati.

InquinamentoInquinamento

AmbientaleAmbientale


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Let un

marcatoreimportantedellaccumulodi rischi perle malattiecroniche:

limpatto deifattori di

rischioaumenta conil passaredegli anni.

Relazione uomo ambiente - malattia


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Unassociazione tra un fattore di rischio ed un effetto pu esserevalutata se i seguenti criteri vengono rispettati:

La misura dellassociazione evidenziabile tramite un idoneo Rischio Relativo.Un RR di piccola entit non costituisce comunque la dimostrazione dellassenza di causalit.

La consistenza dellassociazione.Lassociazione valida quando evidenziata da diversi studiosi, in differenti luoghi, circostanze e tempi.La riproducibilit dei risultati costituisce uno dei pi forti argomenti a favore dellesistenza della causalit(IARC 1990).

La relazione temporale tra causa ed effetto.Lesposizione deve precedere leffetto secondo una tempistica legata al meccanismo di azione della sostanzasotto osservazione.

Il gradiente biologico dellassociazione.Lesistenza della causalit rafforzata quando si riesce a dimostrare che il rischio di malattia aumenta conlaumentare della dose. Tuttavia anche in questo caso non possibile evidenziare con sufficiente chiarezzauna diretta relazione esposizione-effetto (IARC 1990).

La specificita dellassociazione.La specificit della causa comune nelle patologie infettive ma meno comune nelle patologie croniche chespesso evidenziano uneziologia multifattoriale.

La plausibilita biologica.

Una relazione di causalit non dovrebbe confliggere con la conoscenza della biologia e la fisiopatologia dellamalattia sotto studio (Hill, 1965)



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Come si evidenzia la transizione SALUTE MALATTIA

MALATTIAFonti di

EsposizioneEsposizione

Ambientali

BLACK BOX


L epidemiologia analitica tradizionale riguarda lo studiodella correlazione tra esposizione e malattia,

mentre i fattori e i processi che si interpongonotra la causa lesposizione e loutcome la malattia vengono collocati nella cosiddetta scatola nera o black box.


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Epidemiologia MolecolareEpidemiologia Molecolare

integra le metodologie molecolari, cellulari e

biotecnologiche alla metodologia epidemiologica classica.

Il termine stato inizialmente utilizzato per lo studio dellepidemiologia dellemalattie infettive e, successivamente, allinizio degli anni 80, stato esteso alle

applicazioni della ricerca sulle malattie cronico-degenerative, in particolare, sulcancro.

Lepidemiologia molecolare descrive un approccio nel qualeavanzati metodi di laboratorio sono usati in combinazione con

lepidemiologia analitica per identificare a livello biochimico omolecolare specifici agenti esterni e/o fattori propri dellospite.(Perera and Weinstein, 1982).


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passatola valutazione dello stato di salute aveva come unico targetpossibile lo stato patologico conclamato

(black boxignoto)

oggii recenti sviluppi scientifico-tecnologici e le diverse caratteristiche

dei rischi hanno permesso di individuare alcune variazioniprecliniche dello stato di salute (black boxrelativamente noto)

I progressi nel campo della biologia molecolare, della genetica,della chimica analitica e in altre scienze di base, hanno resopossibile misurare sia i contaminanti e i cancerogeni ambientali che rappresentano lesposizione sia i cambiamenti biologici

che definiscono leffetto a un livello di elevata definizione.



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Epidemiologia MolecolareEpidemiologia Molecolare

Consente di aprire la black box

consentendo di comprendere e di valutare il ruolo degli eventiintermedi che definiscono la progressione dallesposizione ai fattoriesogeni sino alla manifestazione clinica della malattia, tenendoconto della complessit del sistema.

MALATTIAFonti di

EsposizioneEsposizione

Ambientali

BLACK BOX


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Come si evidenzia OGGI la transizione SALUTE MALATTIA

EsposizioneAmbientale

DoseInterna

DoseBiologica

Effettiva

Primieffetti

Biologici

AlterazioniFunzionali

Strutturali

Fonti diesposizione

Marker di esposizioneMarker di esposizione Marker di effettoMarker di effetto


MALATTIA

Marcatori Molecolari o BIOMARKERBIOMARKER

1987: National Research Council(NRC)pubblic uno schema sulluso delle risposte biologiche per lo studiodelle malattie/cancro associato allesposizione ambientale


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PERICOLOpropriet intrinseca ad un fattoredi produrre un danno, es. batteriopatogeno, sostanza chimica tossica

probabilit matematica che unfattore (attivit, materiale, ambiente)

provochi un danno.= pericolo X esposizione= pericolo X danno provocato

RISCHIO

ESPOSIZIONE

misura quantitativa, affinch ci siaesposizione, il pericolo deve esserepresente in una certa quantit.


Analisi di Rischio SanitarioAnalisi di Rischio Sanitario


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Health Risk Assessment

1Identificazionedel Pericolo

2Valutazione dellEsposizione

Lo scopo stimare:

- lestensione dellesposizione alle sostanze;-i potenziali effetti tossici acuti e cronici ecancerogeni delle sostanze;

3Valutazione delladose-risposta

Relazione tra lesposizione ad una

sostanza e gli effetti avversida essa causati nella popolazione.

4Caratterizzazione del

RischioLe informazioni sullaconcentrazione esullesposizione ottenute

tramite la Valutazionedellesposizione (2)vengono associate alleinformazione ottenute

tramite la Valutazionedella dose-risposta(3).


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1Identificazione del PericoloPericolo

la fase in cui viene determinata lesistenza di un pericolo,quali sono le sostanze coinvolte nel problema edeventualmente se queste sostanze sono causa di effettiavversi sulla salute umana.

2Valutazione dellEsposizioneEsposizione

Quantificazione delle emissioni,Trasporto nellambienteDestino nellambiente

Identificazione delle vie di esposizione:

ingestione, inalazione, contatto dermicoIdentificazione della popolazione espostaEsposizione a breve e a lungo termine

X ogni sostanza devono essere valutati gli effetti

tossici acuti e cronici e quelli cancerogeni


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33Valutazione dellaValutazione della dosedose--rispostarisposta

Diverse classi di effetti negativi:tossicit acuta, tossicit cronica e cancerogenicit. esiste una dose-soglia a cui si manifestano i primi sintomi per gli effettitossici, ma non per gli effetti cancerogeni ( non ancora stata dimostrata).

Rischio cancerogenoNo dose-soglia, il rischio direttamente

proporzionale alla dose.

R = E X CSF

E = EsposizioneCSF = Cancer Slope Factor(e la pendenza della curva dose-risposta, e probabilita incrementale disviluppare un tumore se esposto alla

sostanza per tutta la vita)

Rischio non cancerogenoEffetto soglia:concentrazione oltre la

quale possibile che si manifestinoeffetti avversi alla salute.

R = HQ= E / RELs

HQ = Hazard QutientE = EsposizioneRELs = Reference Exposure Levels:dosi di riferimento alle quali nessun

effetto avverso non cancerogenopossa manifestarsi.


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Caratterizzazione del rischio

Rischio cancerogenocancerogeno

il rischio cancerogeno verr calcolatomoltiplicando la dose media giornalieraassunta (dal calcolo dellesposizione)con il grado di potenza cancerogena

(dalla valutazione della dose-risposta):

R = E X CSF

Il valore calcolato rappresenta valoremassimo di eccesso di rischio dicontrarre un cancro per tutta la vita che stabilito < a 1 caso x 10-5/10-6

Rischio non cancerogenonon cancerogeno

Il rischio non cancerogeno datodalla divisione della dose cronicaper la dose di riferimento.

R = HQ = E / RELs

Quando HQ >1 esistono rischi perla salute,pi HQ alto pi i rischi

sono probabili.HI= Hazard Index: dato dallasomma di due o pi HQ

HQ ei HI devono essere determinatiper ogni organo bersaglio.

Viene quantificato limpatto sulla salute delle sostanze.Le informazioni sullesposizione della popolazione e sulle concentrazionivengono combinate con i fattori di potenza cancerogena e con i RELs.


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Incenerimento dei rifiuti urbani & Salute Pubblica



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esiste un RISCHIO per la salute umanalegato allo smaltimento dei rifiuti ?

Quali sono le sostanze emesse?

Se e Quali effetti sulla salute possono provocare tali sostanze? Quali sono i livelli di sicurezza?

Quesiti scientifici rilevanti

Quali livelli di inquinamento si riscontrano? Quali risultati epidemiologici?

Quali indicatori di effetto?

Quesiti igienico-sanitari

Smaltimento di Rifiuti & Salute Pubblica


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Produzione dei rifiuti urbani, Italia

ISPRA,

Rapportorifiuti,

2009

+ 21%


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Gestione dei rifiuti urbani, UE 2006

ISPRA, Rapporto rifiuti, 2008

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

DE Germania FR Francia IT Italia UK Gran Bretagna


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Gestione dei rifiuti urbaniprincipali impatti ambientali

Giusti et al., Waste management, 2009

Acqua Aria Suolo Paesaggio Clima

Discarica Fanghi (metalli,composti organici disintesi)

CO2, CH4, odore,rumore, VOCs

Metalli,compostiorganici disintesi

Insetti parassitti,effetto visivo.

Opzionepeggiore peremissioni digas serra

Inceneritore Ricaduta di inquinantiatmosferici

SO2, NOx, N2O,HCl, CF, CO, CO2CH4, diossine,furani IPA, odore,rumore, VOCs

Ceneri, scorie Effetto visivo Emissioni gasserra

Compostaggio Fanghi CO2, CH4, odore,VOCs, polveri,

bioareosol

Minore impatto Alcuni effettivisivi

Emissioni gasserra ridotte

Spandimento

fanghi

Microrganismi, metalli Biooareosol,polveri, odori

Microrganismi,metalli, IPA,PCB

Insetti parassiti Emissioni gasserra ridotte

Riciclaggio Reflui Polveri, rumore Residui dispandimento

Emissioniminori

Trasporto Sversamenti SO2, NOx, CO2polveri, odore,rumore,sversamenti

Sversamenti Contributisignificativi diCO2


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Gestione dei rifiuti urbani & salute pubblica.

dalla produzione di rifiuti agli effetti sulla salute

Prodotti

Cibo

Abitazioni

Industrie

Agricoltura

Ospedali

Altro

Raccolta

Trasporto

Riciclaggio

Compostaggio

Trattamentobiologico

Meccanico

DigestioneAnaerobia

GassificazionePirolisi

Incenerimento

Discarica

Incenerimentoillegale

Discaricaillegale

CH4CO2PM

SOXNOX

COmetalli

NH4PCBs

Diossine

Rumori

Odori

stato di salute, et, sesso,stile di vita, stato economico,

SUSCETTIBILITA

Percezione

del Rischio

Difetti

alla nascita

Morbidit

Respiratoria

Morbidit

Cardiovascolare

Tumori

Mortalit

Eccesso

di casi

DALYs

Costi

Inalazione

Ingestione

Contatto

dermico

Impatto Ambientale Impatto sulla Salute

chimismosecondario?


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24

Gestione dei rifiuti urbani

DPR 915/82 prima normativa

D. Lgs. 22/97 (Decreto Ronchi)chi inquina paga

D. Lgs. 152/06 (art. 178)uomo al centro dellambiente


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EMISSIONI*mg/Nm3

Linee guidaDM12/7/1990

VECCHI impianti

DM 19/11/1997n 503

RSU e RU

DM 25/02/2000n 124

Rifiuti pericolosi

DL.vo 11/05/2005n 133Rifiuti

1 PM totali 30-100 10-30 10-30 10-30

2 HCl 50-100 20-40 10-60 10-603 HF 2 1-4 1-4 1-4

4 SO2 300 100-200 50-200 50-200

5 NO2 500 200-400 200-400 200-400

6 CO 100 50-100 50 50-100

7 C 20 10-20 10-20 10-20

8 Metalli (somma)Cd, Hg, Tl

0.2 0.05 0.05 0.05

9Metalli (

somma)Sb, As, Pb, Cr, Co,Cu, Mn, Ni, V, Sn

5 0.5 0.5 0.5

10 PCDD + PCDF 4000** 0.1****

0.1** 0.1**

11 IPA 0.1 0.01 0.01 0.01

* valori medi giornalieri e valori medi di punta (orari e semiorari)** espresso in termini di tossicita equivalente alla 2,3,7,8,TCDD (ng/m3)

Limiti per le emissioni di un INCENERITORE

Gestione dei rifiuti urbani, UE

G i d i ifi i b i UE


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EMISSIONI*mg/Nm3

Linee guidaDM12/7/1990

VECCHI impianti

DM 19/11/1997n 503

RSU e RU

DM 25/02/2000n 124Rifiuti

pericolosi

DL.vo11/05/2005

n 133Rifiuti

Valori attesi

NUOVIimpianti

PM totali 30-100 10-30 10-30 10-30


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Sostanza Gruppo chimico Evidenzesulluomo

Valutazione

IARCEffetto cancerogeno

ArsenicoBerillioCadmio

Cromo (VI)NickelMercurioPiomboBenzene

Tetracloruro diCarbonioCloroformio

TricloroetilenePDDD

TCDDPDDF

MetalliMetalliMetalli pesanti

MetalliMetalli pesantiMetalli pesantiMetalli pesantiPoliciclici aromatici

Idrocarburi cloruratiPoliciclici aromatici

Solventi cloruratiDiossineDiossineDiossine

SufficientiSufficientiSufficienti

SufficientiSufficientiInadeguateInadeguateSufficienti

InadeguateInadeguate

InadeguateNo dati suffSufficientiNo dati suff

111

11

2B2B1

2B

2B

2A313

Pelle, polmone, reni, fegatoPolmonePolmone, prostata

PolmonePolmonePolmone, pancreas,colonPolmone, reni, digestivoLeucemia

Fegato, polmone, leucemiaVescica, reni, linfoma

Linfoma non H, fegatoTuttiTuttiTutti135 congeneri

75 congeneri

GRUPPO 1 Cancerogeno per luomo

GRUPPO 2A Probabilmente cancerogeno

GRUPPO 2B Possibilmente cancerogeno

GRUPPO 3 Non classificabile

GRUPPO 4 Probailmente non cancerogeno Franchini et al., 2004, An ISS

Limiti per le emissioni pericolose di un INCENERITORE


G ti d i ifi ti b i UE


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Concentrazioneng/mc (I-TEQ)

Inceneritore RSU anni 70 50

Inceneritore RSU tradizionale 5Inceneritore RSU moderno 0.1

La formazione delle diossine nei processi di combustione (< 850/900 C) avvienepartendo da precursori organici clorurati (es. policlorobenzeni, policlorofenoli, PVC),materiale organico (C),eccesso di O2.

-- 99.8 %

Caldiro

li,

Epi.&Prev.

(1)2004

*EuropeanDioxinEmissionInv

entory,

2000

EmissioniEU

Kg/anno

Emissioni EU

da inceneritori

Kg/anno

Contributo %%dellincenerimento

1985 14 6.3 (4 RSU) 46 (29 RSU)

1995 5 1.4 (1.1 RSU) 32 (22 RSU)

2000 3.5 0.9 (0.5 RSU) 25 (14 RSU)

2005 3 0.3 (0.2 RSU) 11 (7 RSU)

Limiti per le emissioni di un INCENERITORE



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La varie forme di gestione dei rifiuti e la salute pubblica sonoinestricabilmente collegati, per una serie di motivi diretti ed indiretti;

Le valutazioni di impatto sulla salute possono contribuire asviluppare una maggiore comprensione del rapporto tra varie formedi gestione dei rifiuti e salute;

Molti studi si sono concentrati sugli aspetti fisici della salute,tuttavia uninterpretazione pi olistica della salute includerebbeanche il benessere psicologico e sociale;


James Edwin & Steve ColtLinking Waste Management and Health:

A Community Health Impact Assessment Approach13th Annual Alaska Tribal Conferenceon Envronmental Management15-17 Oct.2007

G ti d i ifi ti b i Ri k A t


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Gestione dei rifiuti urbani, Risk Assessment

Smaltimento di RU & salute pubblicaSmaltimento di RU & salute pubblica


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Smaltimento di RU & salute pubblica.Smaltimento di RU & salute pubblica.

Giusti et al.,Giusti et al., Waste management,Waste management, 20092009

Smaltimento di RU & salute pubblica


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Smaltimento di RU & salute pubblica.

Porta et al., Environmental health, 2009

Inceneritori & salute pubblica


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Sito dellostudio

Soggetti Esposizione Effetto Bibliografia

Inceneritoreemissioni diossina(16 ng I-TEQ/mc)(Francia)

abitanti vicinoallinceneritore1980-1995

ambientale RR 1.44 per sarcoma dei tessutimolli e RR 1.27 per linfoma non-Hodgkin.Associazione non definitiva.

Viel, 2000Am J Epidemiol

Inceneritoremunicipale(Giappone)

abitanti vicinoallinceneritore1985-1995

ambientale Associazione tra elevati livelli didiossine nel suolo e mortalit pertumore.

Ohta, 2002Bull environcontam toxicol

Inceneritore rifiutipericolosi(Spagna)

15 +15 abitantivicinoallinceneritore2002

ambientale Livelli di diossine nei tessutiadiposi e nel latte materno.Nessun rischio aggiuntivo pervicinanze a inceneritori

Schumahmacher2004Chemosphere

Inceneritoremunicipale(Francia)

194 comunitvicino a inceneritori1988-1997

ambientale Anomalie congenite. Alcunecorrelazioni con esposizione maassociazione non definitiva permolti fattori di confondimento.

Cordier, 2004Occup EnvironMed

InceneritoreMunicipale(Portogallo)

Abitanti vicinoinceneritori1999 -2002(5 studi)

ambientale Livelli di diossine, nel sangue enel latte materno.

M. Fatima Reis2007Chemosphere

Inceneritori (n26)e industrie (n7)(Italia)

Studio caso-controllo1990-1996

ambientalediossina

Aumento del rischio per sarcomacorrelato a lunghe esposizionialla diossina.

Zambon, 2007EnvironmentalHealth

Inceneritori (n2)(Italia)

abitanti vicinoallinceneritore

2005 - 2006

ambientale Assenza di correlazione tra ilivelli di diossina nel siero e

vicinanza.

De Felip et al.,2008

Arch EnvironContam Toxicol

NO

?

SI

SI

NO

Inceneritori & salute pubblica.

NO

?



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VALORSUL

MEIA SERRA

Reis et al., Chemosphere 67 (2007) S224-S237

Inceneritori & salute pubblicauno studioInceneritori portoghesi & Diossine


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livelli di PCDD/F nel latte umanoReis et al., Chemosphere 67 (2007) S224-S237


NON ci sono incrementi nei livelli di diossina nel latte in relazione alla vicinanza agli inceneritori

in generale incide maggiormente lurbanizzazione (Lisbona vsMadeira);

esiste una significativa relazione et-dipendente per alti livelli di diossina nel latte

PCDD/F nel latte vsEsposizione PCDD/F nel latte vsAbitazione



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Reis et al., Chemosphere 67 (2007) S224-S237

livelli di PCDD/F nel sangue


NON ci sono incrementi nei livelli di diossina nel sangue in relazione alla vicinanzaagli inceneritori;

in generale incide maggiormente lurbanizzazione (Lisbona vsMadeira);

esiste una significativa relazione et-dipendente per alti livelli di diossina nel sangue

DISCARICHE & salute pubblica.


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DISCARICHE & salute pubblica.Sito dellostudio

Soggetti Esposizione Effetto Bibliografia

Discarica(Philadelphia,USA)

11.000 nascite(1 km dal sito)1961-1985

ambientale Basso peso alla nascita(come se madre fumatrice) Berry,1997Env Health

Persp

Discarica(Inghilterra)

abitanti245 (0-3 Km)2410 (3-7 Km)

ambientale Anomalie cromosomichecongeniteRR 1.41

Vrijheid, 2002Lancet

Discarcheillegali(Italia)

Popolazione (distretto73 ASL 4 Napoli)

ambientale Eccesso di rischio per cancro:Fegato, colon, linfomiMolti fattori di confondimento

Mazza,2004Lancet

Discariche(Italia)

Popolazione residentevicino (5 Km)discariche(1995-2000)

ambientale Eccesso di rischio per tumorial fegato, malattie del sist.Circolatorio e cerebrovascolari

Minichilli, 2005Epi & Prev

Discariche(Review)

7 studi 2000-2004 ambientale Eccesso di rischio per cancroo malformazioni congenite,basso peso alla nascitaMolte contraddizioni

Linzalone, 2005Epi & Prev

Discariche24 siti(Inghilterra)

Nascite prima e dopoapertura (2 Km)1983-1997

ambientale Anomalie congenitePrima RR 0.87Dopo RR 1.21

Palmer, 2005Env HealthPersp

Discaricherifiuti speciali(Spagna)

Popolazione residente2000-2001

ambientale Rischio espositivo assente(tossico e cancerogeno)

Mari, 2009EnvironmentInternational

?

SI

SI

SI

?

?

NO


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La grande quantit di dati

epidemiologici fornisceunindicazione sullassociazionecon gli effetti sulla salute

pur confermando unasostanziale incertezza nelquantificare i fenomeni sanitari


Gestione dei rifiuti urbani, gerarchia


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Gestione dei rifiuti urbani, gerarchia

ISS, 2008

PREVENZIONE!


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Health Risk AssessmentHealth Risk Assessment

Valutazione di unValutazione di un sito contaminatosito contaminato..


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20 aprile 2006Campi sintetici cancerogeni, allarme.

Sostanze pericolose in 350 impianti..L'analisi sui materiali di cui fatto il fondo -copertoni di pneumatici riciclati, gomme vergini - ha

portato alla luce la presenza di sostanze

cancerogene chiamate Ipa, idrocarburi policicliciaromatici

3 maggio 2006

"Quei campi vanno bonificati"

21 aprile 2006

Campi in erba sintetica pericolosi?E i rilievi hanno effettivamente permesso di rilevareche le concentrazioni di Ipa, di toluene e di zinco sonomediamente al di fuori del limite di riferimento, doveper limite di riferimento si intende quellofissato per legge per i suoli adibiti a verde

pubblico.

11 ottobre 2006

Cancerogeni campi in erba sinteticaCancerogeni campi in erba sinteticaCancerogeni campi in erba sinteticaCancerogeni campi in erba sinteticaLe analisi condotte dallISS hannoconfermato la presenza di IdrocarburiPoliciclici Aromatici (IPA), metalli pesantie composti aromatici volatili ..'.

il problema riguarda anchei parchi pubblici.

IL TEMPO11 ottobre 2006

ADESSO c' la conferma ufficiale

dell'Istituto Superiore di Sanit: i campi inerba sintetica sono cancerogeni.

11 ottobre 2006

Dopo gli allarmi ecco la confermaCancerogeni i campi in sintetico

Le analisi confermano la presenza diIdrocarburi Policiclici Aromatici (IPA),

metalli pesanti e composti aromatici volatili...tali composti sono definiti cancerogeni.

tt i il i b tifi i l


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corretto assimilare un campo in erba artificiale

ad un sito inquinato?

D.M. 471/99: Regolamento recante criteri, procedure e modalitper la messa in sicurezza, la bonifica e il ripristino ambientale deisiti inquinati

Il D.M. 471/99 applicabile a siti inquinati, definiti come: sito che presenta livelli di contaminazione o alterazionichimiche, fisiche o biologiche del suolo o del sottosuolo o delleacque superficiali o delle acque sotterranee tali da determinare unpericolo per la salute pubblica.

.tutto ci non ha nulla a che vedere con il problema inoggetto ove la composizione artificiale dei campi nota

ancor prima della posatura.



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La presenza di sostanze (cancerogene) in specifici materiali non pu esseredirettamente connessa al rischio tossicologico/cancerogeno per luomo.


ad un sito inquinato?Lanalisi chimica sul tal quale del materiale da intaso, non pu essereomologata al naturale rilascio delle sostanze presenti nel materiale studiaton tanto meno essere assunta quale livello di concentrazione di

uneventuale esposizione umana.

diventa essenziale la valutazione dellesposizione, lanalisi dei tempi dipermanenza nelle condizioni espositive e le possibili e plausibili modalit diassorbimento in paragone con il fenomeno espositivo che si realizza

quotidianamente nellambiente di vita.

Composizione Pneumatici % in pesoElastomero 47

Carbon black 27Oli ammorbidenti, vulcanizzanti, protettevi (es. IPA) e ossidi di zinco. 11

Acciaio 11

Tessile 4

OBIETTIVO:


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INGESTIONE: pu essere esclusa in quanto accidentale e del tuttoininfluente: il mezzo gastrico dellapparato digerente non sufficientemente efficace per estrarre i prodotti tossici;

CONTATTO DERMICO: costituisce un rischio basso in quanto limitato esarebbe necessario un mezzo non polare affinch le sostanzepossano penetrare lo strato dermico;

VIA INALATORIA: possibilit di sviluppo di polveri a partire dallafrequentazione del campo stesso???

OBIETTIVO:verificare SE, COME e QUANTO

un campo in erba artificiale determinaunesposizione aggiuntiva a sostanze cancerogene.

Birkholz et al, 2003; Anderson et al., 2006

Rischio per la salute umana derivante dalla frequentazione


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Organizzazione della ricerca:

1. Misura e comparazione (ambiente di vita)dellesposizione:a) analisi della concentrazione di particolato PM10 e PM2.5;c) analisi dei solventi BTX (Idrocarburi aromatici: Benzene, Toluene e Xileni).b) analisi degli IPA; (Idrocarburi policiclici aromatici);

2. Campionamenti effettuati in diverse condizioni.

3. Analisi del rischio sanitario.

Rischio per la salute umana derivante dalla frequentazionedi campi in erba sintetica nella Citt di Torino

Concentrazione di PM10: campi e sito urbano. Giugno 06


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0

1020304050607080

campo

P

campo

P terra

campo

C

campo

R

campo

PB

campo

B

12-giu-06 13-giu-06 14-giu-06 15-giu-06 21-giu-06 26-giu-06

g/m3

limite normativo di 50 g/m3 del D.Lgs 60/2002 per le 24 ore per il PM10

campisito urbano

campisiti urbani

PM10

PM2,5Concentrazione di PM2,5: campi e siti urbani.

0

5

10

15

20

25

30

campo

P

campo

P terra

campo

C

campo

R

campo

PB

campo

B


g/m3

Concentrazione di PM10: campi e sito urbano. Novembre 06


48/92

limite normativo di 50 g/m3 del D.Lgs 60/2002 per le 24 ore per il PM10

campi

sito urbano

campisiti urbani

PM10

PM2,5

0

20

40

60

80

100120

140

campo

PB

campo

B

campo

RM

campo

C

campo

P

campo

PT

06-nov-06 07-nov-06 08-nov-06 09-nov-06 14-nov-06 15-nov-06

g/m3

Concentrazione di PM2,5: campi e siti urbani.

0

20

40

60

80

100

campo

PB

campo

B

campo

RM

campo

C

campo

P

campo

PT


g

/m3

Giugno 06


49/92

Concentrazione BENZENE: campi e siti urbani

0,0

1,0

2,0

3,0

4,0

5,0

6,0

P

urbano

tra

ffico

Pterra

urbano

tra

ffico C

urbano

tra

ffico R

urbano

tra

ffico

PB

urbano

tra

ffico B

urbano

tra

ffico


g/m

3

limite normativo di 5 g/m3 del D.Lgs 60/2002 per le 24 ore per il Benzene

campisito urbanosito trafficato

BENZENE

Novembre 06


50/92

Concentrazione BENZENE: campi e sito urbano.

0,01,02,0

3,04,05,06,07,08,09,0

10,0

campo

PB

campo

B

campo

RM

campo

C

campo

P

campo

PT


g/m3

limite normativo di 5 g/m3 del D.Lgs 60/2002 per le 24 ore per il Benzene

campisito urbanoBENZENE

Giugno 06


51/92

Nel periodo estivo le concentrazioni di IPA sono decisamente e naturalmente basse. Tra i

12 composti ricercati il Benzo(a)pirene lunico normato per legge e non mai presente.

Gli unici IPA con valori al di sopra del limite di rilevabilit misurabili, seppur decisamente

contenuti sono il Benzo(b)fluoranthene + Benzo(k)fluoranthene (gruppo IARC 2B) chevengono considerati tra gli IPA caratteristici di emissioni da combustione di veicoli a

benzina e il Benzo[ghi]perylene che viene considerato (dopo il Pyrene) caratteristico

delle emissioni da usura di pneumatico anche se non in modo inequivocabile: questo

risulta presente anche sul campo in terra battuta quindi, essendo i campi in condizioni di

riposo (non utilizzati), potrebbe risultare ascrivibile al traffico delle strade limitrofe.

A livello italiano nel periodo primavera-estate le concentrazioni totali di IPA,

in un sito trafficato, variano tra 1 e 4 ng/m3

in un sito di fondo tra 0.1 e 1 ng/m3

;i campi monitorati hanno valori di IPA totali variabili tra < 0.1 a 0.6 ng/m3.

IPA

IPA

Novembre 06


52/92

Nel periodo invernale le concentrazioni di IPA, sono naturalmente pi elevate rispetto ai mesi

estivi. Tra i 12 composti ricercati il Benzo(a)pirene lunico normato per legge e ed presentenei campi a concentrazioni paragonabili a quella riferibile alla media annuale secondo la normativavigente (1 ng/m3) ed paragonabile alle concentrazioni nella citt di Torino.

Benzo(b)fluoranthene + Benzo(k)fluoranthene (gruppo IARC 2B) vengono considerati tra gliIPA caratteristici di emissioni da combustione di veicoli a benzina e sono presenti con la maggiore

percentuale in tutti i campi, la stessa considerazione vale anche per il Benz[a]antracene.Il Pyrene e il Benzo[ghi]perylene vengono considerati caratteristici delle emissioni da usura dipneumatico e risultano presenti anche sul campo in terra battuta quindi probabilmente, puressendo i campi in condizioni di utilizzo, anche questi potrebbero risultare ascrivibili al trafficodelle strade limitrofe.

Abbiamo constatato un minor contenuto di IPA nel campo in terra naturale che potrebbe essereascrivibile alla maggiore presenza di polveri di origine naturale (minerali) originate dalsollevamento di terra in fase di gioco, falsando quindi il risultato finale in termini di rapporto.Come nel caso dei siti urbani, e come segnalato in letteratura, la maggiore concentrazione di IPAsi ha sulla frazione PM 2,5 (70 90%); il rapporto tra PM10 e PM2,5 sui campi risulta esseremolto pi contenuto rispetto ai siti urbani.

A livello italiano nel periodo autunno-inverno le concentrazioni totali di IPA,in un sito urbano, variano tra 3 e 15 ng/m3

in un sito di fondo tra 1 e 5 ng/m3,

i campi monitorati hanno valori di IPA totali variabili tra 2.8 e 15.5 ng/m3.

Valutazione del Rischio SanitarioValutazione del Rischio Sanitario Giugno 06


53/92

0

0,005

0,01

0,015

0,02

0,025

0,03

0,035

0,04

contatto dermico inalazione

vie di esposizione

0,E+00

1,E-07

2,E-07

3,E-07

4,E-07

5,E-07

6,E-07

7,E-07

8,E-07

9,E-07

1,E-06


via di esposizione

risk adulto

bambino

Il rischio per la salute umana stato valutato mediante il softwareRISC 4.

< 1 x 10-5/10-6 < 1

Rischio Cancerogeno: RiskRischio Cancerogeno: Risk Rischio Tossico: HIRischio Tossico: HI

Range di Rischio Cancerogenomassimo su tutti i campi

4 9.5 x 10-7

Range di Rischio Tossicomassimo su tutti i campi

0.016 0.031

Range di Rischio Cancerogenoin Torino (Via della Consolata)

2 2.8 x 10-6

Range di Rischio Tossicoin Torino (Via della Consolata)

0.062 0.23

Valutazione del Rischio SanitarioValutazione del Rischio Sanitario Novembre 06


54/92

Il rischio per la salute umana stato valutato mediante il softwareRISC 4.

< 1 x 10-5/10-6 < 1

Rischio Cancerogeno: RiskRischio Cancerogeno: Risk Rischio Tossico: HIRischio Tossico: HI

Range di Rischio Cancerogenomassimo su tutti i campi

1.2 2 x 10-6

Range di Rischio Tossicomassimo su tutti i campi

0.043 0.075

Range di Rischio Cancerogenoin Torino (Via della Consolata)

2 2.8 x 10-6

Range di Rischio Tossicoin Torino (Via della Consolata)

0.062 0.23

0,E+00

5,E-07

1,E-06

2,E-06

2,E-06

3,E-06


via di esposizione

ris

k adulto

bambino

0

0,01

0,02

0,03

0,04

0,05

0,06

0,07

0,08


vie di esposizione

Risultati e Osservazioni


55/92

In base ai risultati ottenuti dallanalisi di rischio sanitario-ambientale icampi da calcio esaminati presentano dei valori di rischiocancerogeno e/o tossico inferiori a quelli limite previsti dallenormative nazionali ed internazionali.

Non esistono sostanziali differenze tra le concentrazioni di polveri presenti nei

campi da calcio e in altri siti urbani: i livelli di PM10 registrati nei campi sonoparagonabili o inferiori ai livelli di fondo urbano ed anche i livelli di PM2.5 sonoparagonabili o inferiori ai siti urbani considerati.

Non sono presenti sostanziali differenze delle concentrazioni di particolato,idrocarburi aromatici e IPA legate allanzianit del campo, alla tipologia delcampo (nero PFU o termoplastico) e alla ditta produttrice nelle diverse giornate di

campionamento.

Le concentrazione di idrocarburi aromatici, BENZENE, presenti nei campi da

calcio monitorati: sono costanti e si attestano a livelli inferiori a quelli di fondourbano e comunque rispecchiano una normale situazione legata ad inquinamentourbano di origine autoveicolare.

Le concentrazioni di IPA, presentano un normale profilo urbano dei periodi

considerati.


56/92

Presenza di contaminanti nella risorsa idricaPresenza di contaminanti nella risorsa idrica


Stima di potenziali effetti sulla salute

V l t i d l i hi i t T i l t i (THM)


57/92

1

non esiste un valore di parametro singolo per questa sostanza ma solosommato a bromoformio, diclorometano, cloroformio: 30 g/L (D.Lgs 2/2/2001,n31). La IARC lo inserisce nel gruppo 2B, come "agente avente sufficienteattivit cancerogena sugli animali e probabile attivit cancerogena sulluomo".

2

non esiste un valore di parametro singolo per questa sostanza ma solosommato a bromoformio, diclorometano, bromodiclorometano: 30 g/L (D.Lgs2/2/2001, n31). La IARC lo inserisce nel gruppo 2B, come "agente aventesufficiente attivit cancerogena sugli animali e probabile attivit cancerogenasulluomo".

Vie di esposizione: ORALE e DERMICA

Sostanza Concentrazione

max rilevata

RfD

mg/Kg/die

CSF

mg/kg/die

Kp

cm/hr

Bromodiclorometano1 1.79 g/L 0.02 0.062 0.0058

Triclorometano

(Cloroformio)20.43 g/L 0.01 0.0061 0.0089

Valutazione del rischio associato a Trialometani (THM)

in una rete di utenza


Esposi ione E d i li di ( /k /di )


58/92

Esposizione, E = dose giornaliera media (mg/kg/die)

E: Average Daily Doseo Ec: Lifetime Average Daily Doseper le sostanze cancerogene(C x Ef x Ed x IR)

E/Ec = -------------------------(BW x At)

INGESTIONE DI ACQUAINGESTIONE DI ACQUA (Bromodiclorometano)

AdultiE: (0.00179 mg/mc x 2 L/die x 350die/anno x 30anno)/(70kg*30anno)E: 0.000049 mg/kg*die

BambiniE: (0.00179mg/mc x 1 L/die x 350die/anno x 6 anno)/(15kg*6 anno)E: 0.000114 mg/kg*die

At = per la sostanze non cancerogene tale valore pari alla durata effettiva dellesposizione (At = Ed),per le sostanze cancerogene uguale a 70 anni.

AdultiEc: (0.00179 mg/mc x 2 L/die x 350die/anno x 30anno)/(70kg*70anno)Ec: 0.000021 mg/kg*dieBambiniEc: (0.00179mg/mc x 1 L/die x 350die/anno x 6 anno)/(15kg*70 anno)

Ec: 0.0000098 mg/kg*die

Esposizione E dose giornaliera media (mg/kg/die)



59/92

CW x SA x Kp x CF x Et x Ef x EdE = ------------------------------------------------

(BW x At)


E: Average Daily Doseo Ec: Lifetime Average Daily Doseper le sostanze cancerogene

CONTATTO DERMICOCONTATTO DERMICO (Bromodiclorometano)

AdultiE: (0.00179mg/Lx350die/annox30annox19400cm2x0.0058cm/hrx0.25hr/diex0.001)/(70kg*30anno)E: 6.9 x 10-7 mg/kg*die

BambiniE: (0.00179mg/L x 350die/anno x 6annox9300cm2x0.0058cm/hrx0.25 hr/diex0.001)/(15kg*6anno)E: 1.5 x 10-6 mg/kg*die

Adulti

Ec: (0.00179mg/Lx350die/annox30annox19400cm2x0.0058cm/hrx0.25hr/diex0.001)/(70kg*70anno)Ec: 3 x 10-7 mg/kg*dieBambiniEc: (0.00179mg/Lx 350die/annox6annox9300cm2x0.0058cm/hrx0.25hr/diex0.001)/(15kg*70anno)Ec: 1.3 x 10-7 mg/kg*die



60/92

Stima del rischio per gli effetti NON cancerogeni (Bromodiclorometano)

Stima del Rischio per ingestione

Adulti, HQa: 0.000049 mg/kg*die/RfD = 0.00245Bambini, HQb: 0.000114 mg/kg*die /RfD = 0.057

Stima del Rischio per contatto dermico

Adulti, HQa: 6.9 x 10-7 mg/kg*die /RfD = 0.0000345Bambini, HQb: 2.4 x 10-6 mg/kg*die /RfD = 0.00012

Stima del Rischio cumulativo non cancerogeno derivante dallesposizione al

Bromodiclorometano per diverse vie di esposizione negli adulti e nei bambini.

HIa, Adulti: 0.00245+ 0.0000345 = 0.003HIb, Bambini: 0.057 + 0.00012 = 0.06 < 1



61/92

Stima del rischio per gli effetti cancerogeni (Bromodiclorometano)


Adulti: 0.000021 mg/kg*die x CSF = 1.3 x 10-6Bambini: 0.0000098 mg/kg*die x CSF = 6.1 x 10-7


Adulti: 0.0000003 mg/kg*die x CSF = 1.9 x 10-8Bambini: 0.00000013 mg/kg*die xCSF = 8.1 x 10-9

Stima del Rischio cumulativo cancerogeno derivante dallesposizioneal Bromodiclorometano per diverse vie di esposizione negli adulti e nei bambini.

Adulti: 1.3 x 10-6 + 1.9 x 10-8 = 1.3 x 10-6

Bambini: 6.1 x 10-7 + 8.1 x 10-9 = 6.2 x 10-7 < 10-5


Esposizione E = dose giornaliera media (mg/kg/die)


62/92


E: Average Daily Doseo Ec: Lifetime Average Daily Doseper le sostanze cancerogene(C x Ef x Ed x IR)

E/Ec = -------------------------(BW x At)

INGESTIONE DI ACQUAINGESTIONE DI ACQUA (Cloroformio)

AdultiE: (0.00043 mg/L x 2 L/die x 350die/anno x 30anno)/(70kg*30anno)E = 0.0000117 mg/kg*die

BambiniE: (0.00043 mg/L x 1 L/die x 350die/anno x 6 anno)/(15kg*6 anno)E: 0.0000274mg/kg*die

Adulti

Ec: (0.00043mg/L x 2 L/die x 350die/anno x 30anno)/(70kg*70anno)Ec: 5 x 10-6mg/kg*die.BambiniEc: (0.00043 mg/L x 1 L/die x 350die/anno x 6 anno)/(15kg*70 anno)Ec: 2.3 x 10-6mg/kg*die.

At = per la sostanze non cancerogene tale valore pari alla durata effettiva dellesposizione (At = Ed),per le sostanze cancerogene uguale a 70 anni.

Esposizione E = dose giornaliera media (mg/kg/die)



63/92

CW x SA x Kp x CF x Et x Ef x EdE = ------------------------------------------------

(BW x At)


E: Average Daily Doseo Ec: Lifetime Average Daily Doseper le sostanze cancerogene

CONTATTO DERMICOCONTATTO DERMICO (Cloroformio)

AdultiE: (0.00043mg/L x 350die/anno x 30anno x 19400cm2 x 0.0089cm/hr x 0.25hr/die x 0.001)/(70kg*30anno)E: 2.5 x 10-7 mg/kg*die

BambiniE: (0.00043mg/L x 350die/anno x 6anno X 9300cm2 x 0.0089cm/hr x 0.25 hr/die x 0.001)/(15kg*6anno)E: 5.8 x 10-7 mg/kg*die

AdultiEc: (0.00043mg/L x 350die/anno x 30anno x 19400cm2 x 0.0089cm/hr x0.25hr/die x0.001)/(70kg*70anno)Ec: 1.1 x 10-7 mg/kg*dieBambiniEc: (0.00043mg/L x 350die/anno x 6anno X 9300cm2 x 0.0089cm/hr x 0.25 hr/die x 0.001)/(15kg*70anno)Ec: 4.9 x 10-8 mg/kg*die


64/92



65/92

Stima del rischio per gli effetti cancerogeni (Cloroformio)


Adulti: 5 x 10-6 mg/kg*die x CSF = 3 x 10-8

Bambini: 2.3 x 10-6 mg/kg*die x CSF = 1.4 x 10-8


Adulti: 1.1 x 10-7

mg/kg*die x CSF = 6.7 x 10-10

Bambini: 4.9 x 10-8 mg/kg*die x CSF = 3 x 10-10

Stima del Rischio cumulativo cancerogeno derivante dallesposizioneal Cloroformio per diverse vie di esposizione negli adulti e nei bambini.

Adulti: 3 x 10-8 + 6.7 x 10-10 = 3.1 x 10-8

Bambini: 1.4 x 10-8 + 3 x 10-10 = 1.4 x 10-8 < 10-5

La valutazione del Rischio sanitario ha messo in luce che il rischio tossicologico,

Valutazione del Rischio Sanitario


66/92

La valutazione del Rischio sanitario ha messo in luce che il rischio tossicologico,

HI1

e cancerogeno, Risk2

relativo allingestione e al contatto dermico conlacqua risulta essere come mostrato nella tabella sottostante.

Sostanza HI1 Risk2

g/L Adulti Bambini Adulti Bambini

Bromodiclorometano 1.79 0.003 0.06 1.3 x 10-6 6.2 x 10-7

Triclorometano(Cloroformio)

0.49 0.001 0.003 3.1 x 10-8 1.4 x 10-8

Il rischio cancerogeno derivante dalle diverse modalit di esposizioneconsiderate (ingestione e contatto dermico con acqua), sia per gli adulti cheper i bambini, risultato inferiore a 10-5/10-6 ed il rischio tossico, HI,inferiore ad 1, in totale accordo con i valori consigliati come cautelativi dalle

vigenti normative nazionali e internazionali.I criteri di accettabilit del rischio per le sostanze tossiche coincidono con ilnon superamento del valore RfD (HI < 1) e per le sostanze cancerogeneprevedono che non vi sia pi di un caso di tumore su 100.000 / 1.000.000 di

esposti (10-5

/10-6

) (EPA, 1989).


67/92

Presenza di contaminanti nella filiera alimentarePresenza di contaminanti nella filiera alimentare


Indagine di un focolaio epidemicoIndagine di un focolaio epidemico

Epidemia: verificarsi di un numero di casi di malattie superiore allatteso, in


68/92

Quantificazione dellQuantificazione dellassociazioneassociazioneLa misura, o quantificazione, di una associazione rappresenta uno fra i passipi importanti da compiere nell'indagine sulle cause delle malattie oppure nellavalutazione degli effetti di una azione di prevenzione od ancora, pi in generale,

nell'investigazione su un qualsiasi rapporto causa-effetto.Parlando in generale, nel procedimento di valutazione dell'esistenza di unaassociazione sono in gioco due variabili:

la presunta causa (o variabile indipendente)

l'effetto (o variabile dipendente).

In genere l'effetto rappresentato dalla comparsa della malattia, e quindil'esistenza della associazione si dimostra confrontando la frequenza dellamalattia in due popolazioni costituite rispettivamente da esposti e non esposti

ad una presunta causa (o determinante o fattore di rischio).

una data area geografica e in uno specifico intervallo temporale

Obiettivi principali dellindagine: identificare le cause dellevento definire le misure per controllarlo

Per "esposizione" si intende la presenza di qualsiasi variabile


69/92

Esposizione = presenza di un fattore che pu(ipoteticamente) causare un certo effetto

L'esistenza di una associazione pu essere accertata attraverso studi..

prospettivi

oppureretrospettivi

che, in linea di ipotesi, pu causare un certo effetto.

tempo

tempo

Descrizione dellevento (chi, quando, dove, cosa)


70/92

Analisi epidemiologica

Analisi biologiche

(coprocoltura principalmente)

Analisi delle matrici alimentariincriminate

Conclusione dellindagineepidemiologica

Descrizione dell evento (chi, quando, dove, cosa)

Ipotesi causale (perch)

Ipotesi alimento coinvolto (perch)

Identificazione microrganismo coinvolto neicampioni biologici dei soggetti malati

Identificazione microrganismo coinvoltonella matrice alimentare consumata

Descrizione ed analisi del fenomeno


71/92

Settembre 2005In Olanda viene registrata dal sistema di Sorveglianza delle MTA la primaepidemia dovuta al consumo di alimenti contaminati da

Escherichia coliO157 (STEC).

Descrizione dellevento:21 casi confermati da analisi in laboratorio

lagente causale viene riconosciuto in campioni biologici11 casi probabili

Esempio 2

Escherichia coliEscherichia coli (STEC) O157(STEC) O157 induce uninfezione cheporta a colite emorragica o/e a sindrome emoliticauremica (HUS). Questi ceppo possiede la capacit di


72/92

Il serbatoio principale di E. coli O157 rappresentato dal bovino, ma stato isolato anche

da altri animali come piccoli ruminanti domestici e selvatici, suino, cavallo e cane.

E. coli O157 raggiunge lambiente esterno tramite le feci degli animali portatori. Gli

alimenti si contaminano perch entrano in contatto, nellambiente, con materialefecale proveniente da animali infetti (ortaggi, frutta, ecc.) o a causa di contaminazione

fecale durante le fasi di mungitura del latte e produzione di carne al macello.

Gli alimenti contaminati (carne macinata, latte crudo, insaccati stagionati, ortaggi),

rappresentano il principale veicolo dinfezione.E stata provata anche la trasmissione da persona a persona e la trasmissione mediante

contatto diretto con gli animali escretori.

( ) pp p p

sintetizzare le tossine di tipo Shiga (Shiga-like toxins, oST), dette anche verocitotossine (VT); si tratta di potentiesotossine simili alla vera e propria tossina Shiga,sintetizzata da Shigella dysenteriae 1 e in grado di indurreun danno irreversibile quando inoculate sperimentalmente

su monostrati di cellule VERO.

Tra i microrganismi patogeni a veicolo alimentare E. coli O157 si configura tra quelli chepresentano la dose infettante pi bassa: in alcuni episodi stato stimato che circa 10cellule batteriche abbiano causato patologia.

Curva epidemica di 21 casi confermati e 10 casi probabili inunepidemia di E.coli O157 (STEC), in Netherlands, Sett.-Ott. 2005.


73/92

u ep de a d co O 5 (S C), et e a ds, Sett Ott 005

Ncas

i

Odds Ratio dei fattori associati con lepidemia di STEC O157,Netherlands, Sett-Ott. 2005.


74/92

,

Lindagine preliminare ha suggerito che il consumo di carne cruda steaktartare e il contatto con altre persone sintomatiche potevano essere fattori di

Indagine


75/92

tartare e il contatto con altre persone sintomatiche potevano essere fattori dirischio.

Un successivo studio casoUn successivo studio caso--controllocontrollo support lipotesi che la steak tartare erala fomte dellepidemia (odds ratio (OR) 272, 95% confidence interval (IC) 3 -23211).

Anche il consumo di prodotti di IV gamma venne associato con linfezione daSTEC O157 (OR 24, 95% CI 1.1 528), ma solo il 40% dei casi erano esposti.

Campioni di steak tartare campionati in una catena di supermarkets, dove il67% dei pazienti aveva comprato la steak tartare, tutti i campioni risultarononegativi per STEC O157: il campionamento venne fatto 3 giorni dopo lacomparsa dei sintomi nellultimo paziente.

Sono stati identificati e confermati 21 casi.

Lepidemia stata causata dal consumo di steak tartare (carne

cruda); il quale conosciuto come cibo a rischio quindi

poco consumato dai bambini (infatti non si verificato nessun

caso di HUS).

Conclusioni


76/92

Influenza da nuovo virus A/H1N1



77/92

Influenza stagionale, influenza aviaria, influenza suina e pandemia


78/92

I virus influenzali circolano normalmente negli uomini e negli animali.

LINFLUENZA STAGIONALE provocata da virus influenzali adattati a diffondersi e acausare malattia nelluomo (influenza umana). Gli uomini hanno una certa immunitnaturale ai ceppi che circolano comunemente.

LINFLUENZA AVIARIA causata da virus influenzali che normalmente infettano ivolatili. Allo stesso modo, lINFLUENZA SUINA provocata da virus influenzali

adattati a infettare i suini. Raramente gli esseri umani e gli animali possonotrasmettersi luno con laltro ceppi virali, come nel caso degli uomini che si ammalanodi influenza aviaria o suina (di solito in seguito a un contatto diretto con gli animalimalati).La presenza contemporanea nello stesso individuo di virus di influenza umana e

animale pu portare allo sviluppo di virus modificati con la capacit di causarelinfezione e di diffondersi nella popolazione umana: limmunit naturale dellapopolazione umana a questi nuovi virus pu essere scarsa o del tutto assente.Se il nuovo virus influenzale si trasmette facilmente da uomo a uomo, c il rischio chedia luogo a una PANDEMIA DI INFLUENZA (virus influenzale nuovo o insolito).

EpiCentro, ISS, luglio 2009

InfluenzaEZIOLOGIA


79/92

Malattia ad etiologia virale Orthomyxovirus(virus a RNA monocatenario)

Il genoma si presenta segmentato e ci ne condiziona le caratteristiche biologichepermettendo il fenomeno del riassortimento genico.

Sulla base della presenza/assenza di antigeni di gruppo comuni, i virus dellinfluenzapossono essere divisi in tre tipi: A, B, C.

Sottotipi

Emoaglutinine H*: 15

Neuraminidasi N*: 9

tutte le combinazioni possibili!

*sono antigeni di superficie,H proteina di adesione e fusione,N promuove il rilascio

Influenza EZIOLOGIA


80/92

Virus a RNA

Tipo A Tipo B

Influenza virus

Tipo C

Influenza C virus

ORTHOMYXOVIRIDAEFamigliaFamiglia::

Genere:Genere:

Tipo:Tipo:

Specie:Specie: UomoAnimale

Uomo Uomo

OrthomixovirusVirus dell Influenza: A, B, CA,B,C: distinti antigenicamente perch pur avendo ugualiproteine interne (NP e M) hanno diverse proteine esterne(HA e NA)

Epidemia da moderata/grave

Tutti i gruppi di et

Epidemie pi mitiSoprattutto bambini Non epidemieRaramente segnalata

Variazione antigenica


81/92

Frequente nella Influenza A, meno frequente per iltipo B, non esiste per il tipo C

Lo rende resistente alla immunit della popolazione Coinvolge gli antigeni di superficie: HA e NA

Si hanno due tipi di mutazioni: Drift Antigenico

Shift AntigenicoOgni anno questa evoluzione pu creare un

virus differente

Variabilit dei virus influenzali


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drift antigenico: cambiamento antigenico minore,derivaantigenica, processo lento, piccole mutazionicodificanti proteine H e N, con il tempo somma

mutazioni e cambio sierotiposhift antigenico:cambiamento antigenico maggiore, a

carico di H e N, ricombinazione antigenica, comparsa

improvvisa di sierotipo nuovo, caratteristicheantigeniche molto diverse da precedenti. Duesottotipi diversi infettano cellula, avvengono scambidi porzioni di genoma (suidi hanno recettori sia x

virus aviari che mammiferi), trasmissioni di virus nonumani alluomo.

Natural hosts of influenza viruses

Influenza

Ospiti naturali dei virus influenzali


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H1 N1

H2 N2

H3 N3

H4 N4

H5 N5

H6 N6H7 N7

H8 N8

H9 N9

H10

H11

H12

H13

H14

H15

Haemagglutinin subtype Neuraminidase subtypeSottotipi Emoaglutinine H Sottotipi Neuraminidasi N

CICLO di vita dellINFLUENZAUOMO & ANIMALI


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Tranmission also directly from birdsto people.

Uccelli selvatici

Ciclo dellamalattia

pandemica

Ciclo naturaledellinfluenza

aviaria

Mammiferi(suino primario)Uccelli acquatici

UOMO

Trasmissione diretta

dai volatili alluomoUccelli domestici

Gli uccelli migratori sono portatori sani..

Circolazione dei virus dellinfluenza Anegli uomini nellultimo secolo


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15 H sottotipi

9 N sottotipi

Influenza A, serbatoio

1918 1957 1968 1977

Influenza

SPAGNOLA

Influenza

ASIATICA

Influenza

Hong Kong

H1N1 H2N2 H3N2

H1N1

?driftantigenico

shift

antigenico

Storia delle pandemie dellinfluenza A


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1918-19 spagnola H1N1 1957 asiatica H2N2

1968 Hong Kong H3N2 1976 suini H1N1 1977 russa H1N1

1997 aviaria in HK H5N1 1999 aviaria in HK H9N2 2003 aviaria in Olanda H7N7

2004 aviaria in SE asiatico H5N1

Come si realizza un vaccino anti-influenzale?

Contiene 3 tipi di virus inattivato, 2 del ceppo A e 1 del B: A A B


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Gli scienziati prevedono in anticipo quale ceppo causerlepidemia linverno che verr

122 centri WHO in 94 Paesi

Osservano le mutazioni del virus e i dati convergono in4 Laboratori: Atlanta, Londra, Melbourne e Tokyo

A febbraio gli esperti si riuniscono per scegliere il virus su cuipuntare per produrre il vaccino (emisfero nord).

Le aziende farmaceutiche iniziano a produrre le dosi del vaccinoche dovr essere pronto in autunno.

Negli ultimi 20 anni gli esperti non hanno centrato lacomposizione del vaccino (20%...)

La Repubblica, giugno 2009

Vaccino antinfluenzale: una difesa trivalenteVaccino antinfluenzale: una difesa trivalenteVaccino antinfluenzale: una difesa trivalenteVaccino antinfluenzale: una difesa trivalente

La vaccinazione antinfluenzale un mezzo per prevenire


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l'influenza, la sua trasmissione, e le relative complicanze

TypeTypeTypeType AAAA

H3N2H3N2H3N2H3N2

TypeTypeTypeType AAAA

H1N1H1N1H1N1H1N1

Type BType BType BType B

InfluenzaInfluenzaInfluenzaInfluenza

ProtectionProtectionProtectionProtection

I vaccini antinfluenzalidisponibili sono prodotti inuova embrionate di pollo

Sono vaccini multivalenti in

quanto contengono tre ceppivirali ( di solito 2 di tipo A eduno di tipo B)

La composizione

annualmente modificata, peruno o pi ceppi, a seconda deiceppi circolanti attesi per lasuccessiva stagione invernale

Come nasceun vaccino anti-influenzale?

1. il VIRUS responsabile della pandemia viene isolato dai pazienti contagiati


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2. il WHO raccoglie tutti I ceppi del virus e sequenzia il loro genoma

3. Il WHO sceglie il ceppo pi pericoloso per produrne un vaccino

4. la sequenza del genoma viene spedita alle case farmaceutiche che produrranno il vaccino

5. in laboratorio il virus viene coltivato (in uova embrionate o in altre colture)

6. se il virus prolifera lentamente si possono avere dei ritardi nella produzuione del vaccino

7. nei laboratori i virus vengono purificati dalle impurit e resi innocui

8. le aziende farmaceutiche testano efficacia e sicurezza dei vaccini

9. le autorit di controllo dei singoli paesi eseguono ulteriori controlli

10. le dosi del vaccino sono pronte per la somministrazione.

Le dosi di vaccino prodotte ogni anno nel mondo sono 250 milioni.

La Repubblica, giugno 2009

Vaccino antinfluenzale: una difesa trivalente


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Vaccino antinfluenzale: caratteristiche INNOCUIT : incapacit di riprodurre i sintomi della malattia, TOLLERABILIT : capacit di produrre effetti collaterali accettabili,

IMMUNOGENICIT : capacit di produrre elevati titoli di anticorpi proteggenti(Durata dell immunit < 1 anno) EFFICACIA CLINICA+ : capacit di ridurre linsorgenza della malattia

(Varia in base alla somiglianza con i ceppi circolanti, et, patologie sottostanti)

MANEGEVOLEZZA COSTO Programma 1 dose ogni anno

Somministrato in autunno

(ottobre-novembre), ma pu

essere somministrato fino a

marzo.

* Efficacia > 90% nel prevenire la manifestazione

clinica nei giovani e negli adulti sani

Efficacia del 30% -40% nel prevenire la malattia tragli anziani debilitati

Efficacia del 50% -60% nel ridurre l'ospedalizzazione

Efficacia < 75% nel prevenire la morte

Vaccinarsi il modo migliore di prevenire e combattere l'influenza, sia perch

t t l t l b bilit di t l l tti i h i

Prevenzione dellinfluenza


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aumentano notevolmente le probabilit di non contrarre la malattia sia perch, in casodi sviluppo di sintomi influenzali, questi sono molto meno gravi e, generalmente, nonseguiti da ulteriori complicanze.

OMS raccomanda la vaccinazione a:

-persone con et maggiore di 64 anni-coloro che sono in stretto contatto con anziani,-tutte le persone a rischio di complicazioni secondarie a causa dell'et o di patologie,come disordini cronici di tipo respiratorio o polmonare (asma compreso), malattiemetaboliche croniche (diabete mellito, disfunzioni renali, immunodepressione dovuta o

meno ai farmaci, patologie emopoietiche, sindrome da malassorbimento intestinale,fibrosi cistica, malattie congenite o acquisite che comportino carente produzione dianticorpi) o quando sono previsti interventi chirurgici di una certa entit.

-fortemente raccomandato a bambini a partire dai sei mesi d'et ed agli adolescenti(fino ai 18 anni d'et) che sono stati sottoposti ad una terapia a lungo termine a basedi aspirina (acido salicilico) perch l'uso di questo farmaco aumenta la probabilit disviluppare, successivamente all'infezione influenzale, la sindrome di Reye*.

Le PANDEMIE* influenzali: possono essere evitate?

L d i d lli fl i d h d i di tre


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La pandemia dellinfluenza si pu prevedere che accada, in media, treo quattro volte ogni secolo,quando compaiono nuovi sottotipi delvirus e prontamente sono trasmessi da persona a persona.Tuttavia, le pandemie dellinfluenza sono imprevedibili.

Gli esperti sono in accordo nellaffermare che un'altra pandemiainfluenzale probabilmente imminente e che leliminazione rapida ditutto il pollame di Hong Kong nel 1997 ha evitato una pandemia.

*coinvolge un numero di individuinettamente superiore a quanto ci sisarebbe atteso nel mondoin un periodo di tempo.

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