7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
1/92
Epidemiologia AmbientaleEpidemiologia Ambientale
Giorgio GILLIGiorgio GILLIProfessore Ordinario di Igiene
Universit degli Studi TORINO
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
2/92
Popolazionemondiale 2008
6.7x106.7x1099
Mortalit Generale
900 x 100.000900 x 100.000
WHO, 2006
MortalitMortalit
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
3/92
Principali fattori di rischioin Europa e nel Mondo
WHO Report 2002: Reducing risks, promoting health life.
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
4/92
"insieme degli elementi che, nella complessit delle loro relazionicostituiscono le condizioni di vita dell'uomo" (EU, 1973)
AMBIENTEAMBIENTE
Luomo, come tutti gli esseri viventi, interagiscecontinuamente con lambiente che pu essere causa di
effetti negativi sul suo stato di salute.Lequilibrio del rapporto uomo-ambiente stato
fortemente influenzato dai progressi socio-economici e
tecnico-scientifici avvenuti nellutlimo secolo.
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
5/92
Alterazione delle condizioni naturali della biosfera, delle sue componentibiotiche e abiotiche e degli equilibri naturali che vi hanno sede,conseguente allimmissione di energia o di sostanze estranee,oppure sostanze comuni in quantit che
- eccedono le capacit recettive dellambiente;
- ... e con caratteristiche tali da alterare le normali condizioni ambientali e
di salubrit dellaria, da costituire pericolo ovvero pregiudizio diretto oindiretto per la salute delluomo, da compromettere le attivit ricreative e glialtri usi legittimi dellambiente, da alterare le risorse e gli ecosistemi ed ibeni materiali pubblici e privati.
InquinamentoInquinamento
AmbientaleAmbientale
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
6/92
Let un
marcatoreimportantedellaccumulodi rischi perle malattiecroniche:
limpatto deifattori di
rischioaumenta conil passaredegli anni.
Relazione uomo ambiente - malattia
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
7/92
Unassociazione tra un fattore di rischio ed un effetto pu esserevalutata se i seguenti criteri vengono rispettati:
La misura dellassociazione evidenziabile tramite un idoneo Rischio Relativo.Un RR di piccola entit non costituisce comunque la dimostrazione dellassenza di causalit.
La consistenza dellassociazione.Lassociazione valida quando evidenziata da diversi studiosi, in differenti luoghi, circostanze e tempi.La riproducibilit dei risultati costituisce uno dei pi forti argomenti a favore dellesistenza della causalit(IARC 1990).
La relazione temporale tra causa ed effetto.Lesposizione deve precedere leffetto secondo una tempistica legata al meccanismo di azione della sostanzasotto osservazione.
Il gradiente biologico dellassociazione.Lesistenza della causalit rafforzata quando si riesce a dimostrare che il rischio di malattia aumenta conlaumentare della dose. Tuttavia anche in questo caso non possibile evidenziare con sufficiente chiarezzauna diretta relazione esposizione-effetto (IARC 1990).
La specificita dellassociazione.La specificit della causa comune nelle patologie infettive ma meno comune nelle patologie croniche chespesso evidenziano uneziologia multifattoriale.
La plausibilita biologica.
Una relazione di causalit non dovrebbe confliggere con la conoscenza della biologia e la fisiopatologia dellamalattia sotto studio (Hill, 1965)
Relazione uomo ambiente - malattia
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
8/92
Come si evidenzia la transizione SALUTE MALATTIA
MALATTIAFonti di
EsposizioneEsposizione
Ambientali
BLACK BOX
Relazione uomo ambiente - malattia
L epidemiologia analitica tradizionale riguarda lo studiodella correlazione tra esposizione e malattia,
mentre i fattori e i processi che si interpongonotra la causa lesposizione e loutcome la malattia vengono collocati nella cosiddetta scatola nera o black box.
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
9/92
Relazione uomo ambiente - malattia
Epidemiologia MolecolareEpidemiologia Molecolare
integra le metodologie molecolari, cellulari e
biotecnologiche alla metodologia epidemiologica classica.
Il termine stato inizialmente utilizzato per lo studio dellepidemiologia dellemalattie infettive e, successivamente, allinizio degli anni 80, stato esteso alle
applicazioni della ricerca sulle malattie cronico-degenerative, in particolare, sulcancro.
Lepidemiologia molecolare descrive un approccio nel qualeavanzati metodi di laboratorio sono usati in combinazione con
lepidemiologia analitica per identificare a livello biochimico omolecolare specifici agenti esterni e/o fattori propri dellospite.(Perera and Weinstein, 1982).
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
10/92
passatola valutazione dello stato di salute aveva come unico targetpossibile lo stato patologico conclamato
(black boxignoto)
oggii recenti sviluppi scientifico-tecnologici e le diverse caratteristiche
dei rischi hanno permesso di individuare alcune variazioniprecliniche dello stato di salute (black boxrelativamente noto)
I progressi nel campo della biologia molecolare, della genetica,della chimica analitica e in altre scienze di base, hanno resopossibile misurare sia i contaminanti e i cancerogeni ambientali che rappresentano lesposizione sia i cambiamenti biologici
che definiscono leffetto a un livello di elevata definizione.
Relazione uomo ambiente - malattia
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
11/92
Relazione uomo ambiente - malattia
Epidemiologia MolecolareEpidemiologia Molecolare
Consente di aprire la black box
consentendo di comprendere e di valutare il ruolo degli eventiintermedi che definiscono la progressione dallesposizione ai fattoriesogeni sino alla manifestazione clinica della malattia, tenendoconto della complessit del sistema.
MALATTIAFonti di
EsposizioneEsposizione
Ambientali
BLACK BOX
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
12/92
Come si evidenzia OGGI la transizione SALUTE MALATTIA
EsposizioneAmbientale
DoseInterna
DoseBiologica
Effettiva
Primieffetti
Biologici
AlterazioniFunzionali
Strutturali
Fonti diesposizione
Marker di esposizioneMarker di esposizione Marker di effettoMarker di effetto
Relazione uomo ambiente - malattia
MALATTIA
Marcatori Molecolari o BIOMARKERBIOMARKER
1987: National Research Council(NRC)pubblic uno schema sulluso delle risposte biologiche per lo studiodelle malattie/cancro associato allesposizione ambientale
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
13/92
PERICOLOpropriet intrinseca ad un fattoredi produrre un danno, es. batteriopatogeno, sostanza chimica tossica
probabilit matematica che unfattore (attivit, materiale, ambiente)
provochi un danno.= pericolo X esposizione= pericolo X danno provocato
RISCHIO
ESPOSIZIONE
misura quantitativa, affinch ci siaesposizione, il pericolo deve esserepresente in una certa quantit.
Relazione uomo ambiente - malattia
Analisi di Rischio SanitarioAnalisi di Rischio Sanitario
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
14/92
Health Risk Assessment
1Identificazionedel Pericolo
2Valutazione dellEsposizione
Lo scopo stimare:
- lestensione dellesposizione alle sostanze;-i potenziali effetti tossici acuti e cronici ecancerogeni delle sostanze;
3Valutazione delladose-risposta
Relazione tra lesposizione ad una
sostanza e gli effetti avversida essa causati nella popolazione.
4Caratterizzazione del
RischioLe informazioni sullaconcentrazione esullesposizione ottenute
tramite la Valutazionedellesposizione (2)vengono associate alleinformazione ottenute
tramite la Valutazionedella dose-risposta(3).
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
15/92
1Identificazione del PericoloPericolo
la fase in cui viene determinata lesistenza di un pericolo,quali sono le sostanze coinvolte nel problema edeventualmente se queste sostanze sono causa di effettiavversi sulla salute umana.
2Valutazione dellEsposizioneEsposizione
Quantificazione delle emissioni,Trasporto nellambienteDestino nellambiente
Identificazione delle vie di esposizione:
ingestione, inalazione, contatto dermicoIdentificazione della popolazione espostaEsposizione a breve e a lungo termine
X ogni sostanza devono essere valutati gli effetti
tossici acuti e cronici e quelli cancerogeni
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
16/92
33Valutazione dellaValutazione della dosedose--rispostarisposta
Diverse classi di effetti negativi:tossicit acuta, tossicit cronica e cancerogenicit. esiste una dose-soglia a cui si manifestano i primi sintomi per gli effettitossici, ma non per gli effetti cancerogeni ( non ancora stata dimostrata).
Rischio cancerogenoNo dose-soglia, il rischio direttamente
proporzionale alla dose.
R = E X CSF
E = EsposizioneCSF = Cancer Slope Factor(e la pendenza della curva dose-risposta, e probabilita incrementale disviluppare un tumore se esposto alla
sostanza per tutta la vita)
Rischio non cancerogenoEffetto soglia:concentrazione oltre la
quale possibile che si manifestinoeffetti avversi alla salute.
R = HQ= E / RELs
HQ = Hazard QutientE = EsposizioneRELs = Reference Exposure Levels:dosi di riferimento alle quali nessun
effetto avverso non cancerogenopossa manifestarsi.
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
17/92
Caratterizzazione del rischio
Rischio cancerogenocancerogeno
il rischio cancerogeno verr calcolatomoltiplicando la dose media giornalieraassunta (dal calcolo dellesposizione)con il grado di potenza cancerogena
(dalla valutazione della dose-risposta):
R = E X CSF
Il valore calcolato rappresenta valoremassimo di eccesso di rischio dicontrarre un cancro per tutta la vita che stabilito < a 1 caso x 10-5/10-6
Rischio non cancerogenonon cancerogeno
Il rischio non cancerogeno datodalla divisione della dose cronicaper la dose di riferimento.
R = HQ = E / RELs
Quando HQ >1 esistono rischi perla salute,pi HQ alto pi i rischi
sono probabili.HI= Hazard Index: dato dallasomma di due o pi HQ
HQ ei HI devono essere determinatiper ogni organo bersaglio.
Viene quantificato limpatto sulla salute delle sostanze.Le informazioni sullesposizione della popolazione e sulle concentrazionivengono combinate con i fattori di potenza cancerogena e con i RELs.
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
18/92
Incenerimento dei rifiuti urbani & Salute Pubblica
Analisi di Rischio SanitarioAnalisi di Rischio Sanitario
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
19/92
esiste un RISCHIO per la salute umanalegato allo smaltimento dei rifiuti ?
Quali sono le sostanze emesse?
Se e Quali effetti sulla salute possono provocare tali sostanze? Quali sono i livelli di sicurezza?
Quesiti scientifici rilevanti
Quali livelli di inquinamento si riscontrano? Quali risultati epidemiologici?
Quali indicatori di effetto?
Quesiti igienico-sanitari
Smaltimento di Rifiuti & Salute Pubblica
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
20/92
Produzione dei rifiuti urbani, Italia
ISPRA,
Rapportorifiuti,
2009
+ 21%
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
21/92
Gestione dei rifiuti urbani, UE 2006
ISPRA, Rapporto rifiuti, 2008
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
DE Germania FR Francia IT Italia UK Gran Bretagna
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
22/92
Gestione dei rifiuti urbaniprincipali impatti ambientali
Giusti et al., Waste management, 2009
Acqua Aria Suolo Paesaggio Clima
Discarica Fanghi (metalli,composti organici disintesi)
CO2, CH4, odore,rumore, VOCs
Metalli,compostiorganici disintesi
Insetti parassitti,effetto visivo.
Opzionepeggiore peremissioni digas serra
Inceneritore Ricaduta di inquinantiatmosferici
SO2, NOx, N2O,HCl, CF, CO, CO2CH4, diossine,furani IPA, odore,rumore, VOCs
Ceneri, scorie Effetto visivo Emissioni gasserra
Compostaggio Fanghi CO2, CH4, odore,VOCs, polveri,
bioareosol
Minore impatto Alcuni effettivisivi
Emissioni gasserra ridotte
Spandimento
fanghi
Microrganismi, metalli Biooareosol,polveri, odori
Microrganismi,metalli, IPA,PCB
Insetti parassiti Emissioni gasserra ridotte
Riciclaggio Reflui Polveri, rumore Residui dispandimento
Emissioniminori
Trasporto Sversamenti SO2, NOx, CO2polveri, odore,rumore,sversamenti
Sversamenti Contributisignificativi diCO2
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
23/92
Gestione dei rifiuti urbani & salute pubblica.
dalla produzione di rifiuti agli effetti sulla salute
Prodotti
Cibo
Abitazioni
Industrie
Agricoltura
Ospedali
Altro
Raccolta
Trasporto
Riciclaggio
Compostaggio
Trattamentobiologico
Meccanico
DigestioneAnaerobia
GassificazionePirolisi
Incenerimento
Discarica
Incenerimentoillegale
Discaricaillegale
CH4CO2PM
SOXNOX
COmetalli
NH4PCBs
Diossine
Rumori
Odori
stato di salute, et, sesso,stile di vita, stato economico,
SUSCETTIBILITA
Percezione
del Rischio
Difetti
alla nascita
Morbidit
Respiratoria
Morbidit
Cardiovascolare
Tumori
Mortalit
Eccesso
di casi
DALYs
Costi
Inalazione
Ingestione
Contatto
dermico
Impatto Ambientale Impatto sulla Salute
chimismosecondario?
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
24/92
24
Gestione dei rifiuti urbani
DPR 915/82 prima normativa
D. Lgs. 22/97 (Decreto Ronchi)chi inquina paga
D. Lgs. 152/06 (art. 178)uomo al centro dellambiente
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
25/92
EMISSIONI*mg/Nm3
Linee guidaDM12/7/1990
VECCHI impianti
DM 19/11/1997n 503
RSU e RU
DM 25/02/2000n 124
Rifiuti pericolosi
DL.vo 11/05/2005n 133Rifiuti
1 PM totali 30-100 10-30 10-30 10-30
2 HCl 50-100 20-40 10-60 10-603 HF 2 1-4 1-4 1-4
4 SO2 300 100-200 50-200 50-200
5 NO2 500 200-400 200-400 200-400
6 CO 100 50-100 50 50-100
7 C 20 10-20 10-20 10-20
8 Metalli (somma)Cd, Hg, Tl
0.2 0.05 0.05 0.05
9Metalli (
somma)Sb, As, Pb, Cr, Co,Cu, Mn, Ni, V, Sn
5 0.5 0.5 0.5
10 PCDD + PCDF 4000** 0.1****
0.1** 0.1**
11 IPA 0.1 0.01 0.01 0.01
* valori medi giornalieri e valori medi di punta (orari e semiorari)** espresso in termini di tossicita equivalente alla 2,3,7,8,TCDD (ng/m3)
Limiti per le emissioni di un INCENERITORE
Gestione dei rifiuti urbani, UE
G i d i ifi i b i UE
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
26/92
EMISSIONI*mg/Nm3
Linee guidaDM12/7/1990
VECCHI impianti
DM 19/11/1997n 503
RSU e RU
DM 25/02/2000n 124Rifiuti
pericolosi
DL.vo11/05/2005
n 133Rifiuti
Valori attesi
NUOVIimpianti
PM totali 30-100 10-30 10-30 10-30
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
27/92
Sostanza Gruppo chimico Evidenzesulluomo
Valutazione
IARCEffetto cancerogeno
ArsenicoBerillioCadmio
Cromo (VI)NickelMercurioPiomboBenzene
Tetracloruro diCarbonioCloroformio
TricloroetilenePDDD
TCDDPDDF
MetalliMetalliMetalli pesanti
MetalliMetalli pesantiMetalli pesantiMetalli pesantiPoliciclici aromatici
Idrocarburi cloruratiPoliciclici aromatici
Solventi cloruratiDiossineDiossineDiossine
SufficientiSufficientiSufficienti
SufficientiSufficientiInadeguateInadeguateSufficienti
InadeguateInadeguate
InadeguateNo dati suffSufficientiNo dati suff
111
11
2B2B1
2B
2B
2A313
Pelle, polmone, reni, fegatoPolmonePolmone, prostata
PolmonePolmonePolmone, pancreas,colonPolmone, reni, digestivoLeucemia
Fegato, polmone, leucemiaVescica, reni, linfoma
Linfoma non H, fegatoTuttiTuttiTutti135 congeneri
75 congeneri
GRUPPO 1 Cancerogeno per luomo
GRUPPO 2A Probabilmente cancerogeno
GRUPPO 2B Possibilmente cancerogeno
GRUPPO 3 Non classificabile
GRUPPO 4 Probailmente non cancerogeno Franchini et al., 2004, An ISS
Limiti per le emissioni pericolose di un INCENERITORE
Gestione dei rifiuti urbani, UE
G ti d i ifi ti b i UE
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
28/92
Concentrazioneng/mc (I-TEQ)
Inceneritore RSU anni 70 50
Inceneritore RSU tradizionale 5Inceneritore RSU moderno 0.1
La formazione delle diossine nei processi di combustione (< 850/900 C) avvienepartendo da precursori organici clorurati (es. policlorobenzeni, policlorofenoli, PVC),materiale organico (C),eccesso di O2.
-- 99.8 %
Caldiro
li,
Epi.&Prev.
(1)2004
*EuropeanDioxinEmissionInv
entory,
2000
EmissioniEU
Kg/anno
Emissioni EU
da inceneritori
Kg/anno
Contributo %%dellincenerimento
1985 14 6.3 (4 RSU) 46 (29 RSU)
1995 5 1.4 (1.1 RSU) 32 (22 RSU)
2000 3.5 0.9 (0.5 RSU) 25 (14 RSU)
2005 3 0.3 (0.2 RSU) 11 (7 RSU)
Limiti per le emissioni di un INCENERITORE
Gestione dei rifiuti urbani, UE
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
29/92
La varie forme di gestione dei rifiuti e la salute pubblica sonoinestricabilmente collegati, per una serie di motivi diretti ed indiretti;
Le valutazioni di impatto sulla salute possono contribuire asviluppare una maggiore comprensione del rapporto tra varie formedi gestione dei rifiuti e salute;
Molti studi si sono concentrati sugli aspetti fisici della salute,tuttavia uninterpretazione pi olistica della salute includerebbeanche il benessere psicologico e sociale;
Gestione dei rifiuti urbani & salute pubblica.
James Edwin & Steve ColtLinking Waste Management and Health:
A Community Health Impact Assessment Approach13th Annual Alaska Tribal Conferenceon Envronmental Management15-17 Oct.2007
G ti d i ifi ti b i Ri k A t
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
30/92
Gestione dei rifiuti urbani, Risk Assessment
Smaltimento di RU & salute pubblicaSmaltimento di RU & salute pubblica
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
31/92
Smaltimento di RU & salute pubblica.Smaltimento di RU & salute pubblica.
Giusti et al.,Giusti et al., Waste management,Waste management, 20092009
Smaltimento di RU & salute pubblica
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
32/92
Smaltimento di RU & salute pubblica.
Porta et al., Environmental health, 2009
Inceneritori & salute pubblica
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
33/92
Sito dellostudio
Soggetti Esposizione Effetto Bibliografia
Inceneritoreemissioni diossina(16 ng I-TEQ/mc)(Francia)
abitanti vicinoallinceneritore1980-1995
ambientale RR 1.44 per sarcoma dei tessutimolli e RR 1.27 per linfoma non-Hodgkin.Associazione non definitiva.
Viel, 2000Am J Epidemiol
Inceneritoremunicipale(Giappone)
abitanti vicinoallinceneritore1985-1995
ambientale Associazione tra elevati livelli didiossine nel suolo e mortalit pertumore.
Ohta, 2002Bull environcontam toxicol
Inceneritore rifiutipericolosi(Spagna)
15 +15 abitantivicinoallinceneritore2002
ambientale Livelli di diossine nei tessutiadiposi e nel latte materno.Nessun rischio aggiuntivo pervicinanze a inceneritori
Schumahmacher2004Chemosphere
Inceneritoremunicipale(Francia)
194 comunitvicino a inceneritori1988-1997
ambientale Anomalie congenite. Alcunecorrelazioni con esposizione maassociazione non definitiva permolti fattori di confondimento.
Cordier, 2004Occup EnvironMed
InceneritoreMunicipale(Portogallo)
Abitanti vicinoinceneritori1999 -2002(5 studi)
ambientale Livelli di diossine, nel sangue enel latte materno.
M. Fatima Reis2007Chemosphere
Inceneritori (n26)e industrie (n7)(Italia)
Studio caso-controllo1990-1996
ambientalediossina
Aumento del rischio per sarcomacorrelato a lunghe esposizionialla diossina.
Zambon, 2007EnvironmentalHealth
Inceneritori (n2)(Italia)
abitanti vicinoallinceneritore
2005 - 2006
ambientale Assenza di correlazione tra ilivelli di diossina nel siero e
vicinanza.
De Felip et al.,2008
Arch EnvironContam Toxicol
NO
?
SI
SI
NO
Inceneritori & salute pubblica.
NO
?
Inceneritori & salute pubblica
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
34/92
VALORSUL
MEIA SERRA
Reis et al., Chemosphere 67 (2007) S224-S237
Inceneritori & salute pubblicauno studioInceneritori portoghesi & Diossine
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
35/92
Inceneritori & salute pubblica
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
36/92
livelli di PCDD/F nel latte umanoReis et al., Chemosphere 67 (2007) S224-S237
Inceneritori & salute pubblicauno studioInceneritori portoghesi & Diossine
NON ci sono incrementi nei livelli di diossina nel latte in relazione alla vicinanza agli inceneritori
in generale incide maggiormente lurbanizzazione (Lisbona vsMadeira);
esiste una significativa relazione et-dipendente per alti livelli di diossina nel latte
PCDD/F nel latte vsEsposizione PCDD/F nel latte vsAbitazione
Inceneritori & salute pubblica
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
37/92
Reis et al., Chemosphere 67 (2007) S224-S237
livelli di PCDD/F nel sangue
Inceneritori & salute pubblicauno studioInceneritori portoghesi & Diossine
NON ci sono incrementi nei livelli di diossina nel sangue in relazione alla vicinanzaagli inceneritori;
in generale incide maggiormente lurbanizzazione (Lisbona vsMadeira);
esiste una significativa relazione et-dipendente per alti livelli di diossina nel sangue
DISCARICHE & salute pubblica.
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
38/92
DISCARICHE & salute pubblica.Sito dellostudio
Soggetti Esposizione Effetto Bibliografia
Discarica(Philadelphia,USA)
11.000 nascite(1 km dal sito)1961-1985
ambientale Basso peso alla nascita(come se madre fumatrice) Berry,1997Env Health
Persp
Discarica(Inghilterra)
abitanti245 (0-3 Km)2410 (3-7 Km)
ambientale Anomalie cromosomichecongeniteRR 1.41
Vrijheid, 2002Lancet
Discarcheillegali(Italia)
Popolazione (distretto73 ASL 4 Napoli)
ambientale Eccesso di rischio per cancro:Fegato, colon, linfomiMolti fattori di confondimento
Mazza,2004Lancet
Discariche(Italia)
Popolazione residentevicino (5 Km)discariche(1995-2000)
ambientale Eccesso di rischio per tumorial fegato, malattie del sist.Circolatorio e cerebrovascolari
Minichilli, 2005Epi & Prev
Discariche(Review)
7 studi 2000-2004 ambientale Eccesso di rischio per cancroo malformazioni congenite,basso peso alla nascitaMolte contraddizioni
Linzalone, 2005Epi & Prev
Discariche24 siti(Inghilterra)
Nascite prima e dopoapertura (2 Km)1983-1997
ambientale Anomalie congenitePrima RR 0.87Dopo RR 1.21
Palmer, 2005Env HealthPersp
Discaricherifiuti speciali(Spagna)
Popolazione residente2000-2001
ambientale Rischio espositivo assente(tossico e cancerogeno)
Mari, 2009EnvironmentInternational
?
SI
SI
SI
?
?
NO
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
39/92
La grande quantit di dati
epidemiologici fornisceunindicazione sullassociazionecon gli effetti sulla salute
pur confermando unasostanziale incertezza nelquantificare i fenomeni sanitari
Gestione dei rifiuti urbani & salute pubblica.
Gestione dei rifiuti urbani, gerarchia
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
40/92
Gestione dei rifiuti urbani, gerarchia
ISS, 2008
PREVENZIONE!
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
41/92
Health Risk AssessmentHealth Risk Assessment
Valutazione di unValutazione di un sito contaminatosito contaminato..
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
42/92
20 aprile 2006Campi sintetici cancerogeni, allarme.
Sostanze pericolose in 350 impianti..L'analisi sui materiali di cui fatto il fondo -copertoni di pneumatici riciclati, gomme vergini - ha
portato alla luce la presenza di sostanze
cancerogene chiamate Ipa, idrocarburi policicliciaromatici
3 maggio 2006
"Quei campi vanno bonificati"
21 aprile 2006
Campi in erba sintetica pericolosi?E i rilievi hanno effettivamente permesso di rilevareche le concentrazioni di Ipa, di toluene e di zinco sonomediamente al di fuori del limite di riferimento, doveper limite di riferimento si intende quellofissato per legge per i suoli adibiti a verde
pubblico.
11 ottobre 2006
Cancerogeni campi in erba sinteticaCancerogeni campi in erba sinteticaCancerogeni campi in erba sinteticaCancerogeni campi in erba sinteticaLe analisi condotte dallISS hannoconfermato la presenza di IdrocarburiPoliciclici Aromatici (IPA), metalli pesantie composti aromatici volatili ..'.
il problema riguarda anchei parchi pubblici.
IL TEMPO11 ottobre 2006
ADESSO c' la conferma ufficiale
dell'Istituto Superiore di Sanit: i campi inerba sintetica sono cancerogeni.
11 ottobre 2006
Dopo gli allarmi ecco la confermaCancerogeni i campi in sintetico
Le analisi confermano la presenza diIdrocarburi Policiclici Aromatici (IPA),
metalli pesanti e composti aromatici volatili...tali composti sono definiti cancerogeni.
tt i il i b tifi i l
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
43/92
corretto assimilare un campo in erba artificiale
ad un sito inquinato?
D.M. 471/99: Regolamento recante criteri, procedure e modalitper la messa in sicurezza, la bonifica e il ripristino ambientale deisiti inquinati
Il D.M. 471/99 applicabile a siti inquinati, definiti come: sito che presenta livelli di contaminazione o alterazionichimiche, fisiche o biologiche del suolo o del sottosuolo o delleacque superficiali o delle acque sotterranee tali da determinare unpericolo per la salute pubblica.
.tutto ci non ha nulla a che vedere con il problema inoggetto ove la composizione artificiale dei campi nota
ancor prima della posatura.
corretto assimilare un campo in erba artificiale
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
44/92
La presenza di sostanze (cancerogene) in specifici materiali non pu esseredirettamente connessa al rischio tossicologico/cancerogeno per luomo.
corretto assimilare un campo in erba artificiale
ad un sito inquinato?Lanalisi chimica sul tal quale del materiale da intaso, non pu essereomologata al naturale rilascio delle sostanze presenti nel materiale studiaton tanto meno essere assunta quale livello di concentrazione di
uneventuale esposizione umana.
diventa essenziale la valutazione dellesposizione, lanalisi dei tempi dipermanenza nelle condizioni espositive e le possibili e plausibili modalit diassorbimento in paragone con il fenomeno espositivo che si realizza
quotidianamente nellambiente di vita.
Composizione Pneumatici % in pesoElastomero 47
Carbon black 27Oli ammorbidenti, vulcanizzanti, protettevi (es. IPA) e ossidi di zinco. 11
Acciaio 11
Tessile 4
OBIETTIVO:
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
45/92
INGESTIONE: pu essere esclusa in quanto accidentale e del tuttoininfluente: il mezzo gastrico dellapparato digerente non sufficientemente efficace per estrarre i prodotti tossici;
CONTATTO DERMICO: costituisce un rischio basso in quanto limitato esarebbe necessario un mezzo non polare affinch le sostanzepossano penetrare lo strato dermico;
VIA INALATORIA: possibilit di sviluppo di polveri a partire dallafrequentazione del campo stesso???
OBIETTIVO:verificare SE, COME e QUANTO
un campo in erba artificiale determinaunesposizione aggiuntiva a sostanze cancerogene.
Birkholz et al, 2003; Anderson et al., 2006
Rischio per la salute umana derivante dalla frequentazione
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
46/92
Organizzazione della ricerca:
1. Misura e comparazione (ambiente di vita)dellesposizione:a) analisi della concentrazione di particolato PM10 e PM2.5;c) analisi dei solventi BTX (Idrocarburi aromatici: Benzene, Toluene e Xileni).b) analisi degli IPA; (Idrocarburi policiclici aromatici);
2. Campionamenti effettuati in diverse condizioni.
3. Analisi del rischio sanitario.
Rischio per la salute umana derivante dalla frequentazionedi campi in erba sintetica nella Citt di Torino
Concentrazione di PM10: campi e sito urbano. Giugno 06
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
47/92
0
1020304050607080
campo
P
campo
P terra
campo
C
campo
R
campo
PB
campo
B
12-giu-06 13-giu-06 14-giu-06 15-giu-06 21-giu-06 26-giu-06
g/m3
limite normativo di 50 g/m3 del D.Lgs 60/2002 per le 24 ore per il PM10
campisito urbano
campisiti urbani
PM10
PM2,5Concentrazione di PM2,5: campi e siti urbani.
0
5
10
15
20
25
30
campo
P
campo
P terra
campo
C
campo
R
campo
PB
campo
B
12-giu-06 13-giu-06 14-giu-06 15-giu-06 21-giu-06 26-giu-06
g/m3
Concentrazione di PM10: campi e sito urbano. Novembre 06
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
48/92
limite normativo di 50 g/m3 del D.Lgs 60/2002 per le 24 ore per il PM10
campi
sito urbano
campisiti urbani
PM10
PM2,5
0
20
40
60
80
100120
140
campo
PB
campo
B
campo
RM
campo
C
campo
P
campo
PT
06-nov-06 07-nov-06 08-nov-06 09-nov-06 14-nov-06 15-nov-06
g/m3
Concentrazione di PM2,5: campi e siti urbani.
0
20
40
60
80
100
campo
PB
campo
B
campo
RM
campo
C
campo
P
campo
PT
06-nov-06 07-nov-06 08-nov-06 09-nov-06 14-nov-06 15-nov-06
g
/m3
Giugno 06
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
49/92
Concentrazione BENZENE: campi e siti urbani
0,0
1,0
2,0
3,0
4,0
5,0
6,0
P
urbano
tra
ffico
Pterra
urbano
tra
ffico C
urbano
tra
ffico R
urbano
tra
ffico
PB
urbano
tra
ffico B
urbano
tra
ffico
12-giu-06 13-giu-06 14-giu-06 15-giu-06 21-giu-06 26-giu-06
g/m
3
limite normativo di 5 g/m3 del D.Lgs 60/2002 per le 24 ore per il Benzene
campisito urbanosito trafficato
BENZENE
Novembre 06
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
50/92
Concentrazione BENZENE: campi e sito urbano.
0,01,02,0
3,04,05,06,07,08,09,0
10,0
campo
PB
campo
B
campo
RM
campo
C
campo
P
campo
PT
06-nov-06 07-nov-06 08-nov-06 09-nov-06 14-nov-06 15-nov-06
g/m3
limite normativo di 5 g/m3 del D.Lgs 60/2002 per le 24 ore per il Benzene
campisito urbanoBENZENE
Giugno 06
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
51/92
Nel periodo estivo le concentrazioni di IPA sono decisamente e naturalmente basse. Tra i
12 composti ricercati il Benzo(a)pirene lunico normato per legge e non mai presente.
Gli unici IPA con valori al di sopra del limite di rilevabilit misurabili, seppur decisamente
contenuti sono il Benzo(b)fluoranthene + Benzo(k)fluoranthene (gruppo IARC 2B) chevengono considerati tra gli IPA caratteristici di emissioni da combustione di veicoli a
benzina e il Benzo[ghi]perylene che viene considerato (dopo il Pyrene) caratteristico
delle emissioni da usura di pneumatico anche se non in modo inequivocabile: questo
risulta presente anche sul campo in terra battuta quindi, essendo i campi in condizioni di
riposo (non utilizzati), potrebbe risultare ascrivibile al traffico delle strade limitrofe.
A livello italiano nel periodo primavera-estate le concentrazioni totali di IPA,
in un sito trafficato, variano tra 1 e 4 ng/m3
in un sito di fondo tra 0.1 e 1 ng/m3
;i campi monitorati hanno valori di IPA totali variabili tra < 0.1 a 0.6 ng/m3.
IPA
IPA
Novembre 06
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
52/92
Nel periodo invernale le concentrazioni di IPA, sono naturalmente pi elevate rispetto ai mesi
estivi. Tra i 12 composti ricercati il Benzo(a)pirene lunico normato per legge e ed presentenei campi a concentrazioni paragonabili a quella riferibile alla media annuale secondo la normativavigente (1 ng/m3) ed paragonabile alle concentrazioni nella citt di Torino.
Benzo(b)fluoranthene + Benzo(k)fluoranthene (gruppo IARC 2B) vengono considerati tra gliIPA caratteristici di emissioni da combustione di veicoli a benzina e sono presenti con la maggiore
percentuale in tutti i campi, la stessa considerazione vale anche per il Benz[a]antracene.Il Pyrene e il Benzo[ghi]perylene vengono considerati caratteristici delle emissioni da usura dipneumatico e risultano presenti anche sul campo in terra battuta quindi probabilmente, puressendo i campi in condizioni di utilizzo, anche questi potrebbero risultare ascrivibili al trafficodelle strade limitrofe.
Abbiamo constatato un minor contenuto di IPA nel campo in terra naturale che potrebbe essereascrivibile alla maggiore presenza di polveri di origine naturale (minerali) originate dalsollevamento di terra in fase di gioco, falsando quindi il risultato finale in termini di rapporto.Come nel caso dei siti urbani, e come segnalato in letteratura, la maggiore concentrazione di IPAsi ha sulla frazione PM 2,5 (70 90%); il rapporto tra PM10 e PM2,5 sui campi risulta esseremolto pi contenuto rispetto ai siti urbani.
A livello italiano nel periodo autunno-inverno le concentrazioni totali di IPA,in un sito urbano, variano tra 3 e 15 ng/m3
in un sito di fondo tra 1 e 5 ng/m3,
i campi monitorati hanno valori di IPA totali variabili tra 2.8 e 15.5 ng/m3.
Valutazione del Rischio SanitarioValutazione del Rischio Sanitario Giugno 06
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
53/92
0
0,005
0,01
0,015
0,02
0,025
0,03
0,035
0,04
contatto dermico inalazione
vie di esposizione
0,E+00
1,E-07
2,E-07
3,E-07
4,E-07
5,E-07
6,E-07
7,E-07
8,E-07
9,E-07
1,E-06
contatto dermico inalazione
via di esposizione
risk adulto
bambino
Il rischio per la salute umana stato valutato mediante il softwareRISC 4.
< 1 x 10-5/10-6 < 1
Rischio Cancerogeno: RiskRischio Cancerogeno: Risk Rischio Tossico: HIRischio Tossico: HI
Range di Rischio Cancerogenomassimo su tutti i campi
4 9.5 x 10-7
Range di Rischio Tossicomassimo su tutti i campi
0.016 0.031
Range di Rischio Cancerogenoin Torino (Via della Consolata)
2 2.8 x 10-6
Range di Rischio Tossicoin Torino (Via della Consolata)
0.062 0.23
Valutazione del Rischio SanitarioValutazione del Rischio Sanitario Novembre 06
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
54/92
Il rischio per la salute umana stato valutato mediante il softwareRISC 4.
< 1 x 10-5/10-6 < 1
Rischio Cancerogeno: RiskRischio Cancerogeno: Risk Rischio Tossico: HIRischio Tossico: HI
Range di Rischio Cancerogenomassimo su tutti i campi
1.2 2 x 10-6
Range di Rischio Tossicomassimo su tutti i campi
0.043 0.075
Range di Rischio Cancerogenoin Torino (Via della Consolata)
2 2.8 x 10-6
Range di Rischio Tossicoin Torino (Via della Consolata)
0.062 0.23
0,E+00
5,E-07
1,E-06
2,E-06
2,E-06
3,E-06
contatto dermico inalazione
via di esposizione
ris
k adulto
bambino
0
0,01
0,02
0,03
0,04
0,05
0,06
0,07
0,08
contatto dermico inalazione
vie di esposizione
Risultati e Osservazioni
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
55/92
In base ai risultati ottenuti dallanalisi di rischio sanitario-ambientale icampi da calcio esaminati presentano dei valori di rischiocancerogeno e/o tossico inferiori a quelli limite previsti dallenormative nazionali ed internazionali.
Non esistono sostanziali differenze tra le concentrazioni di polveri presenti nei
campi da calcio e in altri siti urbani: i livelli di PM10 registrati nei campi sonoparagonabili o inferiori ai livelli di fondo urbano ed anche i livelli di PM2.5 sonoparagonabili o inferiori ai siti urbani considerati.
Non sono presenti sostanziali differenze delle concentrazioni di particolato,idrocarburi aromatici e IPA legate allanzianit del campo, alla tipologia delcampo (nero PFU o termoplastico) e alla ditta produttrice nelle diverse giornate di
campionamento.
Le concentrazione di idrocarburi aromatici, BENZENE, presenti nei campi da
calcio monitorati: sono costanti e si attestano a livelli inferiori a quelli di fondourbano e comunque rispecchiano una normale situazione legata ad inquinamentourbano di origine autoveicolare.
Le concentrazioni di IPA, presentano un normale profilo urbano dei periodi
considerati.
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
56/92
Presenza di contaminanti nella risorsa idricaPresenza di contaminanti nella risorsa idrica
Analisi di Rischio SanitarioAnalisi di Rischio Sanitario
Stima di potenziali effetti sulla salute
V l t i d l i hi i t T i l t i (THM)
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
57/92
1
non esiste un valore di parametro singolo per questa sostanza ma solosommato a bromoformio, diclorometano, cloroformio: 30 g/L (D.Lgs 2/2/2001,n31). La IARC lo inserisce nel gruppo 2B, come "agente avente sufficienteattivit cancerogena sugli animali e probabile attivit cancerogena sulluomo".
2
non esiste un valore di parametro singolo per questa sostanza ma solosommato a bromoformio, diclorometano, bromodiclorometano: 30 g/L (D.Lgs2/2/2001, n31). La IARC lo inserisce nel gruppo 2B, come "agente aventesufficiente attivit cancerogena sugli animali e probabile attivit cancerogenasulluomo".
Vie di esposizione: ORALE e DERMICA
Sostanza Concentrazione
max rilevata
RfD
mg/Kg/die
CSF
mg/kg/die
Kp
cm/hr
Bromodiclorometano1 1.79 g/L 0.02 0.062 0.0058
Triclorometano
(Cloroformio)20.43 g/L 0.01 0.0061 0.0089
Valutazione del rischio associato a Trialometani (THM)
in una rete di utenza
Stima di potenziali effetti sulla salute
Esposi ione E d i li di ( /k /di )
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
58/92
Esposizione, E = dose giornaliera media (mg/kg/die)
E: Average Daily Doseo Ec: Lifetime Average Daily Doseper le sostanze cancerogene(C x Ef x Ed x IR)
E/Ec = -------------------------(BW x At)
INGESTIONE DI ACQUAINGESTIONE DI ACQUA (Bromodiclorometano)
AdultiE: (0.00179 mg/mc x 2 L/die x 350die/anno x 30anno)/(70kg*30anno)E: 0.000049 mg/kg*die
BambiniE: (0.00179mg/mc x 1 L/die x 350die/anno x 6 anno)/(15kg*6 anno)E: 0.000114 mg/kg*die
At = per la sostanze non cancerogene tale valore pari alla durata effettiva dellesposizione (At = Ed),per le sostanze cancerogene uguale a 70 anni.
AdultiEc: (0.00179 mg/mc x 2 L/die x 350die/anno x 30anno)/(70kg*70anno)Ec: 0.000021 mg/kg*dieBambiniEc: (0.00179mg/mc x 1 L/die x 350die/anno x 6 anno)/(15kg*70 anno)
Ec: 0.0000098 mg/kg*die
Esposizione E dose giornaliera media (mg/kg/die)
Stima di potenziali effetti sulla salute
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
59/92
CW x SA x Kp x CF x Et x Ef x EdE = ------------------------------------------------
(BW x At)
Esposizione, E = dose giornaliera media (mg/kg/die)
E: Average Daily Doseo Ec: Lifetime Average Daily Doseper le sostanze cancerogene
CONTATTO DERMICOCONTATTO DERMICO (Bromodiclorometano)
AdultiE: (0.00179mg/Lx350die/annox30annox19400cm2x0.0058cm/hrx0.25hr/diex0.001)/(70kg*30anno)E: 6.9 x 10-7 mg/kg*die
BambiniE: (0.00179mg/L x 350die/anno x 6annox9300cm2x0.0058cm/hrx0.25 hr/diex0.001)/(15kg*6anno)E: 1.5 x 10-6 mg/kg*die
Adulti
Ec: (0.00179mg/Lx350die/annox30annox19400cm2x0.0058cm/hrx0.25hr/diex0.001)/(70kg*70anno)Ec: 3 x 10-7 mg/kg*dieBambiniEc: (0.00179mg/Lx 350die/annox6annox9300cm2x0.0058cm/hrx0.25hr/diex0.001)/(15kg*70anno)Ec: 1.3 x 10-7 mg/kg*die
Stima di potenziali effetti sulla salute
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
60/92
Stima del rischio per gli effetti NON cancerogeni (Bromodiclorometano)
Stima del Rischio per ingestione
Adulti, HQa: 0.000049 mg/kg*die/RfD = 0.00245Bambini, HQb: 0.000114 mg/kg*die /RfD = 0.057
Stima del Rischio per contatto dermico
Adulti, HQa: 6.9 x 10-7 mg/kg*die /RfD = 0.0000345Bambini, HQb: 2.4 x 10-6 mg/kg*die /RfD = 0.00012
Stima del Rischio cumulativo non cancerogeno derivante dallesposizione al
Bromodiclorometano per diverse vie di esposizione negli adulti e nei bambini.
HIa, Adulti: 0.00245+ 0.0000345 = 0.003HIb, Bambini: 0.057 + 0.00012 = 0.06 < 1
Stima di potenziali effetti sulla salute
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
61/92
Stima del rischio per gli effetti cancerogeni (Bromodiclorometano)
Stima del Rischio per ingestione
Adulti: 0.000021 mg/kg*die x CSF = 1.3 x 10-6Bambini: 0.0000098 mg/kg*die x CSF = 6.1 x 10-7
Stima del Rischio per contatto dermico
Adulti: 0.0000003 mg/kg*die x CSF = 1.9 x 10-8Bambini: 0.00000013 mg/kg*die xCSF = 8.1 x 10-9
Stima del Rischio cumulativo cancerogeno derivante dallesposizioneal Bromodiclorometano per diverse vie di esposizione negli adulti e nei bambini.
Adulti: 1.3 x 10-6 + 1.9 x 10-8 = 1.3 x 10-6
Bambini: 6.1 x 10-7 + 8.1 x 10-9 = 6.2 x 10-7 < 10-5
Stima di potenziali effetti sulla salute
Esposizione E = dose giornaliera media (mg/kg/die)
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
62/92
Esposizione, E = dose giornaliera media (mg/kg/die)
E: Average Daily Doseo Ec: Lifetime Average Daily Doseper le sostanze cancerogene(C x Ef x Ed x IR)
E/Ec = -------------------------(BW x At)
INGESTIONE DI ACQUAINGESTIONE DI ACQUA (Cloroformio)
AdultiE: (0.00043 mg/L x 2 L/die x 350die/anno x 30anno)/(70kg*30anno)E = 0.0000117 mg/kg*die
BambiniE: (0.00043 mg/L x 1 L/die x 350die/anno x 6 anno)/(15kg*6 anno)E: 0.0000274mg/kg*die
Adulti
Ec: (0.00043mg/L x 2 L/die x 350die/anno x 30anno)/(70kg*70anno)Ec: 5 x 10-6mg/kg*die.BambiniEc: (0.00043 mg/L x 1 L/die x 350die/anno x 6 anno)/(15kg*70 anno)Ec: 2.3 x 10-6mg/kg*die.
At = per la sostanze non cancerogene tale valore pari alla durata effettiva dellesposizione (At = Ed),per le sostanze cancerogene uguale a 70 anni.
Esposizione E = dose giornaliera media (mg/kg/die)
Stima di potenziali effetti sulla salute
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
63/92
CW x SA x Kp x CF x Et x Ef x EdE = ------------------------------------------------
(BW x At)
Esposizione, E = dose giornaliera media (mg/kg/die)
E: Average Daily Doseo Ec: Lifetime Average Daily Doseper le sostanze cancerogene
CONTATTO DERMICOCONTATTO DERMICO (Cloroformio)
AdultiE: (0.00043mg/L x 350die/anno x 30anno x 19400cm2 x 0.0089cm/hr x 0.25hr/die x 0.001)/(70kg*30anno)E: 2.5 x 10-7 mg/kg*die
BambiniE: (0.00043mg/L x 350die/anno x 6anno X 9300cm2 x 0.0089cm/hr x 0.25 hr/die x 0.001)/(15kg*6anno)E: 5.8 x 10-7 mg/kg*die
AdultiEc: (0.00043mg/L x 350die/anno x 30anno x 19400cm2 x 0.0089cm/hr x0.25hr/die x0.001)/(70kg*70anno)Ec: 1.1 x 10-7 mg/kg*dieBambiniEc: (0.00043mg/L x 350die/anno x 6anno X 9300cm2 x 0.0089cm/hr x 0.25 hr/die x 0.001)/(15kg*70anno)Ec: 4.9 x 10-8 mg/kg*die
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
64/92
Stima di potenziali effetti sulla salute
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
65/92
Stima del rischio per gli effetti cancerogeni (Cloroformio)
Stima del Rischio per ingestione
Adulti: 5 x 10-6 mg/kg*die x CSF = 3 x 10-8
Bambini: 2.3 x 10-6 mg/kg*die x CSF = 1.4 x 10-8
Stima del Rischio per contatto dermico
Adulti: 1.1 x 10-7
mg/kg*die x CSF = 6.7 x 10-10
Bambini: 4.9 x 10-8 mg/kg*die x CSF = 3 x 10-10
Stima del Rischio cumulativo cancerogeno derivante dallesposizioneal Cloroformio per diverse vie di esposizione negli adulti e nei bambini.
Adulti: 3 x 10-8 + 6.7 x 10-10 = 3.1 x 10-8
Bambini: 1.4 x 10-8 + 3 x 10-10 = 1.4 x 10-8 < 10-5
La valutazione del Rischio sanitario ha messo in luce che il rischio tossicologico,
Valutazione del Rischio Sanitario
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
66/92
La valutazione del Rischio sanitario ha messo in luce che il rischio tossicologico,
HI1
e cancerogeno, Risk2
relativo allingestione e al contatto dermico conlacqua risulta essere come mostrato nella tabella sottostante.
Sostanza HI1 Risk2
g/L Adulti Bambini Adulti Bambini
Bromodiclorometano 1.79 0.003 0.06 1.3 x 10-6 6.2 x 10-7
Triclorometano(Cloroformio)
0.49 0.001 0.003 3.1 x 10-8 1.4 x 10-8
Il rischio cancerogeno derivante dalle diverse modalit di esposizioneconsiderate (ingestione e contatto dermico con acqua), sia per gli adulti cheper i bambini, risultato inferiore a 10-5/10-6 ed il rischio tossico, HI,inferiore ad 1, in totale accordo con i valori consigliati come cautelativi dalle
vigenti normative nazionali e internazionali.I criteri di accettabilit del rischio per le sostanze tossiche coincidono con ilnon superamento del valore RfD (HI < 1) e per le sostanze cancerogeneprevedono che non vi sia pi di un caso di tumore su 100.000 / 1.000.000 di
esposti (10-5
/10-6
) (EPA, 1989).
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
67/92
Presenza di contaminanti nella filiera alimentarePresenza di contaminanti nella filiera alimentare
Analisi di Rischio SanitarioAnalisi di Rischio Sanitario
Indagine di un focolaio epidemicoIndagine di un focolaio epidemico
Epidemia: verificarsi di un numero di casi di malattie superiore allatteso, in
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
68/92
Quantificazione dellQuantificazione dellassociazioneassociazioneLa misura, o quantificazione, di una associazione rappresenta uno fra i passipi importanti da compiere nell'indagine sulle cause delle malattie oppure nellavalutazione degli effetti di una azione di prevenzione od ancora, pi in generale,
nell'investigazione su un qualsiasi rapporto causa-effetto.Parlando in generale, nel procedimento di valutazione dell'esistenza di unaassociazione sono in gioco due variabili:
la presunta causa (o variabile indipendente)
l'effetto (o variabile dipendente).
In genere l'effetto rappresentato dalla comparsa della malattia, e quindil'esistenza della associazione si dimostra confrontando la frequenza dellamalattia in due popolazioni costituite rispettivamente da esposti e non esposti
ad una presunta causa (o determinante o fattore di rischio).
una data area geografica e in uno specifico intervallo temporale
Obiettivi principali dellindagine: identificare le cause dellevento definire le misure per controllarlo
Per "esposizione" si intende la presenza di qualsiasi variabile
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
69/92
Esposizione = presenza di un fattore che pu(ipoteticamente) causare un certo effetto
L'esistenza di una associazione pu essere accertata attraverso studi..
prospettivi
oppureretrospettivi
che, in linea di ipotesi, pu causare un certo effetto.
tempo
tempo
Descrizione dellevento (chi, quando, dove, cosa)
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
70/92
Analisi epidemiologica
Analisi biologiche
(coprocoltura principalmente)
Analisi delle matrici alimentariincriminate
Conclusione dellindagineepidemiologica
Descrizione dell evento (chi, quando, dove, cosa)
Ipotesi causale (perch)
Ipotesi alimento coinvolto (perch)
Identificazione microrganismo coinvolto neicampioni biologici dei soggetti malati
Identificazione microrganismo coinvoltonella matrice alimentare consumata
Descrizione ed analisi del fenomeno
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
71/92
Settembre 2005In Olanda viene registrata dal sistema di Sorveglianza delle MTA la primaepidemia dovuta al consumo di alimenti contaminati da
Escherichia coliO157 (STEC).
Descrizione dellevento:21 casi confermati da analisi in laboratorio
lagente causale viene riconosciuto in campioni biologici11 casi probabili
Esempio 2
Escherichia coliEscherichia coli (STEC) O157(STEC) O157 induce uninfezione cheporta a colite emorragica o/e a sindrome emoliticauremica (HUS). Questi ceppo possiede la capacit di
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
72/92
Il serbatoio principale di E. coli O157 rappresentato dal bovino, ma stato isolato anche
da altri animali come piccoli ruminanti domestici e selvatici, suino, cavallo e cane.
E. coli O157 raggiunge lambiente esterno tramite le feci degli animali portatori. Gli
alimenti si contaminano perch entrano in contatto, nellambiente, con materialefecale proveniente da animali infetti (ortaggi, frutta, ecc.) o a causa di contaminazione
fecale durante le fasi di mungitura del latte e produzione di carne al macello.
Gli alimenti contaminati (carne macinata, latte crudo, insaccati stagionati, ortaggi),
rappresentano il principale veicolo dinfezione.E stata provata anche la trasmissione da persona a persona e la trasmissione mediante
contatto diretto con gli animali escretori.
( ) pp p p
sintetizzare le tossine di tipo Shiga (Shiga-like toxins, oST), dette anche verocitotossine (VT); si tratta di potentiesotossine simili alla vera e propria tossina Shiga,sintetizzata da Shigella dysenteriae 1 e in grado di indurreun danno irreversibile quando inoculate sperimentalmente
su monostrati di cellule VERO.
Tra i microrganismi patogeni a veicolo alimentare E. coli O157 si configura tra quelli chepresentano la dose infettante pi bassa: in alcuni episodi stato stimato che circa 10cellule batteriche abbiano causato patologia.
Curva epidemica di 21 casi confermati e 10 casi probabili inunepidemia di E.coli O157 (STEC), in Netherlands, Sett.-Ott. 2005.
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
73/92
u ep de a d co O 5 (S C), et e a ds, Sett Ott 005
Ncas
i
Odds Ratio dei fattori associati con lepidemia di STEC O157,Netherlands, Sett-Ott. 2005.
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
74/92
,
Lindagine preliminare ha suggerito che il consumo di carne cruda steaktartare e il contatto con altre persone sintomatiche potevano essere fattori di
Indagine
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
75/92
tartare e il contatto con altre persone sintomatiche potevano essere fattori dirischio.
Un successivo studio casoUn successivo studio caso--controllocontrollo support lipotesi che la steak tartare erala fomte dellepidemia (odds ratio (OR) 272, 95% confidence interval (IC) 3 -23211).
Anche il consumo di prodotti di IV gamma venne associato con linfezione daSTEC O157 (OR 24, 95% CI 1.1 528), ma solo il 40% dei casi erano esposti.
Campioni di steak tartare campionati in una catena di supermarkets, dove il67% dei pazienti aveva comprato la steak tartare, tutti i campioni risultarononegativi per STEC O157: il campionamento venne fatto 3 giorni dopo lacomparsa dei sintomi nellultimo paziente.
Sono stati identificati e confermati 21 casi.
Lepidemia stata causata dal consumo di steak tartare (carne
cruda); il quale conosciuto come cibo a rischio quindi
poco consumato dai bambini (infatti non si verificato nessun
caso di HUS).
Conclusioni
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
76/92
Influenza da nuovo virus A/H1N1
Analisi di Rischio SanitarioAnalisi di Rischio Sanitario
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
77/92
Influenza stagionale, influenza aviaria, influenza suina e pandemia
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
78/92
I virus influenzali circolano normalmente negli uomini e negli animali.
LINFLUENZA STAGIONALE provocata da virus influenzali adattati a diffondersi e acausare malattia nelluomo (influenza umana). Gli uomini hanno una certa immunitnaturale ai ceppi che circolano comunemente.
LINFLUENZA AVIARIA causata da virus influenzali che normalmente infettano ivolatili. Allo stesso modo, lINFLUENZA SUINA provocata da virus influenzali
adattati a infettare i suini. Raramente gli esseri umani e gli animali possonotrasmettersi luno con laltro ceppi virali, come nel caso degli uomini che si ammalanodi influenza aviaria o suina (di solito in seguito a un contatto diretto con gli animalimalati).La presenza contemporanea nello stesso individuo di virus di influenza umana e
animale pu portare allo sviluppo di virus modificati con la capacit di causarelinfezione e di diffondersi nella popolazione umana: limmunit naturale dellapopolazione umana a questi nuovi virus pu essere scarsa o del tutto assente.Se il nuovo virus influenzale si trasmette facilmente da uomo a uomo, c il rischio chedia luogo a una PANDEMIA DI INFLUENZA (virus influenzale nuovo o insolito).
EpiCentro, ISS, luglio 2009
InfluenzaEZIOLOGIA
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
79/92
Malattia ad etiologia virale Orthomyxovirus(virus a RNA monocatenario)
Il genoma si presenta segmentato e ci ne condiziona le caratteristiche biologichepermettendo il fenomeno del riassortimento genico.
Sulla base della presenza/assenza di antigeni di gruppo comuni, i virus dellinfluenzapossono essere divisi in tre tipi: A, B, C.
Sottotipi
Emoaglutinine H*: 15
Neuraminidasi N*: 9
tutte le combinazioni possibili!
*sono antigeni di superficie,H proteina di adesione e fusione,N promuove il rilascio
Influenza EZIOLOGIA
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
80/92
Virus a RNA
Tipo A Tipo B
Influenza virus
Tipo C
Influenza C virus
ORTHOMYXOVIRIDAEFamigliaFamiglia::
Genere:Genere:
Tipo:Tipo:
Specie:Specie: UomoAnimale
Uomo Uomo
OrthomixovirusVirus dell Influenza: A, B, CA,B,C: distinti antigenicamente perch pur avendo ugualiproteine interne (NP e M) hanno diverse proteine esterne(HA e NA)
Epidemia da moderata/grave
Tutti i gruppi di et
Epidemie pi mitiSoprattutto bambini Non epidemieRaramente segnalata
Variazione antigenica
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
81/92
Frequente nella Influenza A, meno frequente per iltipo B, non esiste per il tipo C
Lo rende resistente alla immunit della popolazione Coinvolge gli antigeni di superficie: HA e NA
Si hanno due tipi di mutazioni: Drift Antigenico
Shift AntigenicoOgni anno questa evoluzione pu creare un
virus differente
Variabilit dei virus influenzali
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
82/92
drift antigenico: cambiamento antigenico minore,derivaantigenica, processo lento, piccole mutazionicodificanti proteine H e N, con il tempo somma
mutazioni e cambio sierotiposhift antigenico:cambiamento antigenico maggiore, a
carico di H e N, ricombinazione antigenica, comparsa
improvvisa di sierotipo nuovo, caratteristicheantigeniche molto diverse da precedenti. Duesottotipi diversi infettano cellula, avvengono scambidi porzioni di genoma (suidi hanno recettori sia x
virus aviari che mammiferi), trasmissioni di virus nonumani alluomo.
Natural hosts of influenza viruses
Influenza
Ospiti naturali dei virus influenzali
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
83/92
H1 N1
H2 N2
H3 N3
H4 N4
H5 N5
H6 N6H7 N7
H8 N8
H9 N9
H10
H11
H12
H13
H14
H15
Haemagglutinin subtype Neuraminidase subtypeSottotipi Emoaglutinine H Sottotipi Neuraminidasi N
CICLO di vita dellINFLUENZAUOMO & ANIMALI
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
84/92
Tranmission also directly from birdsto people.
Uccelli selvatici
Ciclo dellamalattia
pandemica
Ciclo naturaledellinfluenza
aviaria
Mammiferi(suino primario)Uccelli acquatici
UOMO
Trasmissione diretta
dai volatili alluomoUccelli domestici
Gli uccelli migratori sono portatori sani..
Circolazione dei virus dellinfluenza Anegli uomini nellultimo secolo
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
85/92
15 H sottotipi
9 N sottotipi
Influenza A, serbatoio
1918 1957 1968 1977
Influenza
SPAGNOLA
Influenza
ASIATICA
Influenza
Hong Kong
H1N1 H2N2 H3N2
H1N1
?driftantigenico
shift
antigenico
Storia delle pandemie dellinfluenza A
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
86/92
1918-19 spagnola H1N1 1957 asiatica H2N2
1968 Hong Kong H3N2 1976 suini H1N1 1977 russa H1N1
1997 aviaria in HK H5N1 1999 aviaria in HK H9N2 2003 aviaria in Olanda H7N7
2004 aviaria in SE asiatico H5N1
Come si realizza un vaccino anti-influenzale?
Contiene 3 tipi di virus inattivato, 2 del ceppo A e 1 del B: A A B
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
87/92
Gli scienziati prevedono in anticipo quale ceppo causerlepidemia linverno che verr
122 centri WHO in 94 Paesi
Osservano le mutazioni del virus e i dati convergono in4 Laboratori: Atlanta, Londra, Melbourne e Tokyo
A febbraio gli esperti si riuniscono per scegliere il virus su cuipuntare per produrre il vaccino (emisfero nord).
Le aziende farmaceutiche iniziano a produrre le dosi del vaccinoche dovr essere pronto in autunno.
Negli ultimi 20 anni gli esperti non hanno centrato lacomposizione del vaccino (20%...)
La Repubblica, giugno 2009
Vaccino antinfluenzale: una difesa trivalenteVaccino antinfluenzale: una difesa trivalenteVaccino antinfluenzale: una difesa trivalenteVaccino antinfluenzale: una difesa trivalente
La vaccinazione antinfluenzale un mezzo per prevenire
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
88/92
l'influenza, la sua trasmissione, e le relative complicanze
TypeTypeTypeType AAAA
H3N2H3N2H3N2H3N2
TypeTypeTypeType AAAA
H1N1H1N1H1N1H1N1
Type BType BType BType B
InfluenzaInfluenzaInfluenzaInfluenza
ProtectionProtectionProtectionProtection
I vaccini antinfluenzalidisponibili sono prodotti inuova embrionate di pollo
Sono vaccini multivalenti in
quanto contengono tre ceppivirali ( di solito 2 di tipo A eduno di tipo B)
La composizione
annualmente modificata, peruno o pi ceppi, a seconda deiceppi circolanti attesi per lasuccessiva stagione invernale
Come nasceun vaccino anti-influenzale?
1. il VIRUS responsabile della pandemia viene isolato dai pazienti contagiati
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
89/92
2. il WHO raccoglie tutti I ceppi del virus e sequenzia il loro genoma
3. Il WHO sceglie il ceppo pi pericoloso per produrne un vaccino
4. la sequenza del genoma viene spedita alle case farmaceutiche che produrranno il vaccino
5. in laboratorio il virus viene coltivato (in uova embrionate o in altre colture)
6. se il virus prolifera lentamente si possono avere dei ritardi nella produzuione del vaccino
7. nei laboratori i virus vengono purificati dalle impurit e resi innocui
8. le aziende farmaceutiche testano efficacia e sicurezza dei vaccini
9. le autorit di controllo dei singoli paesi eseguono ulteriori controlli
10. le dosi del vaccino sono pronte per la somministrazione.
Le dosi di vaccino prodotte ogni anno nel mondo sono 250 milioni.
La Repubblica, giugno 2009
Vaccino antinfluenzale: una difesa trivalente
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
90/92
Vaccino antinfluenzale: caratteristiche INNOCUIT : incapacit di riprodurre i sintomi della malattia, TOLLERABILIT : capacit di produrre effetti collaterali accettabili,
IMMUNOGENICIT : capacit di produrre elevati titoli di anticorpi proteggenti(Durata dell immunit < 1 anno) EFFICACIA CLINICA+ : capacit di ridurre linsorgenza della malattia
(Varia in base alla somiglianza con i ceppi circolanti, et, patologie sottostanti)
MANEGEVOLEZZA COSTO Programma 1 dose ogni anno
Somministrato in autunno
(ottobre-novembre), ma pu
essere somministrato fino a
marzo.
* Efficacia > 90% nel prevenire la manifestazione
clinica nei giovani e negli adulti sani
Efficacia del 30% -40% nel prevenire la malattia tragli anziani debilitati
Efficacia del 50% -60% nel ridurre l'ospedalizzazione
Efficacia < 75% nel prevenire la morte
Vaccinarsi il modo migliore di prevenire e combattere l'influenza, sia perch
t t l t l b bilit di t l l tti i h i
Prevenzione dellinfluenza
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
91/92
aumentano notevolmente le probabilit di non contrarre la malattia sia perch, in casodi sviluppo di sintomi influenzali, questi sono molto meno gravi e, generalmente, nonseguiti da ulteriori complicanze.
OMS raccomanda la vaccinazione a:
-persone con et maggiore di 64 anni-coloro che sono in stretto contatto con anziani,-tutte le persone a rischio di complicazioni secondarie a causa dell'et o di patologie,come disordini cronici di tipo respiratorio o polmonare (asma compreso), malattiemetaboliche croniche (diabete mellito, disfunzioni renali, immunodepressione dovuta o
meno ai farmaci, patologie emopoietiche, sindrome da malassorbimento intestinale,fibrosi cistica, malattie congenite o acquisite che comportino carente produzione dianticorpi) o quando sono previsti interventi chirurgici di una certa entit.
-fortemente raccomandato a bambini a partire dai sei mesi d'et ed agli adolescenti(fino ai 18 anni d'et) che sono stati sottoposti ad una terapia a lungo termine a basedi aspirina (acido salicilico) perch l'uso di questo farmaco aumenta la probabilit disviluppare, successivamente all'infezione influenzale, la sindrome di Reye*.
Le PANDEMIE* influenzali: possono essere evitate?
L d i d lli fl i d h d i di tre
7/27/2019 Epidemiologia Ambientale.gilli
92/92
La pandemia dellinfluenza si pu prevedere che accada, in media, treo quattro volte ogni secolo,quando compaiono nuovi sottotipi delvirus e prontamente sono trasmessi da persona a persona.Tuttavia, le pandemie dellinfluenza sono imprevedibili.
Gli esperti sono in accordo nellaffermare che un'altra pandemiainfluenzale probabilmente imminente e che leliminazione rapida ditutto il pollame di Hong Kong nel 1997 ha evitato una pandemia.
*coinvolge un numero di individuinettamente superiore a quanto ci sisarebbe atteso nel mondoin un periodo di tempo.