L’EDUCAZIONE TERAPEUTICA DELL’IRC - · PDF fileTrattamenti per Acuti IL PAZIENTE...

P.O. San Leonardo

U.O.C. di Nefrologia e Dialisi

Direttore: M. Auricchio

Dr. Giovanni Somma

Assistenza Nefrologica e Tecniche DialiticheI Edizione: Ottobre 5-6-05

Castellammare di Stabia

L’EDUCAZIONE TERAPEUTICA DELL’IRC

CENNI DI ANATOMIA

IL RENE

Organo pari, retroperitoneale se si seziona a metà

sulla superficie di taglio si osservano:

Corticale(70%), Midollare(30%) e Pelvi(10%)

L’Unità funzionale è il nefrone ( 1-1,2 milioni):

•Glomeruli e Tubuli

i Glomeruli sono nella parte più esterna, la Corticale

Mentre i tubuli sono presenti sia nella Corticale che nella parte più

interna del rene, la Midollare(8-18 piramidi renali)

La Midollare esterna e la Midollare interna: Tubuli e Tubuli Collettori

Trattamenti per Acuti IL PAZIENTE IN INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

Il rene è costituito da una zonacorticale,esterna, e da una più interna detta midollare.La zona tra le due è detta juxta-midollare.Nella midollare si distinguono: le piramidi del Malpighi, che hanno il vertice rivolto verso i calici e le colonne del Bertin, poste tra le piramidi stesse.La corticale contiene i glomeruli, i tubuli prossimali e distali e parte delle anse di Henle, dei dotti collettori e dei vasi sanguigni.La midollare è formata dalle ansedi Henle, dai dotti collettori e papillari e da vasi sanguigni.

CENNI DI ANATOMIA

IL NEFRONE

•Glomerulo

Gomitolo di capillari tra due Arteriole(Afferente ed Efferente)

•Tubuli e Tubuli Collettori

Tubulo(prossimale, distale)

Ansa di Henle

Dotto Collettore

IL GLOMERULO

Reperto istologico della biopsia renale alla Microscopia Ottica

Polo vascolare

Polo urinario

Struttura ossea

Attivazione dellaVitamina D

Bilanciodel Calcio

Composizionedel sangue

Sintesi dellaEritropoietina

Attività cardiaca

Bilanciodel Potassio

Regolazione del pH ematico

Riassorbimentodel Bicarbonato

Pressionearteriosa

Bilancio idrico

Rimozionedel Sodio

Prodotti finalidel metabolismo

Rimozione dell’Urea,Creatinina, etc

Funzioni del rene

Le multiformi attività del rene

Funzioni

CENNI DI FISIOLOGIA

IL RENE

Svolge principalmente quattro funzioni:

1. Partecipa alla regolazione degli equilibri

idroelettrolitici mediante l’escrezione selettiva di

acqua ed elettroliti

2. Regola la produzione, l’assorbimento e

l’escrezione di acidi e basi

3. Elimina alcuni prodotti del metabolismo(urina,

cretinina, ac, urico, etc.)

4. Secerne Ormoni che regolano il circolo ematico

e renale(renina,angiotensina II,prostaglandine),

nella regolazione dei Gl. Rossi( eritropoietina) e

nella regolazione del Metabolismo del Ca e P,

Vit. D(calcitriolo)

Trattamenti per Acuti e speciali IL PAZIENTE IN INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

FISIOLOGIA DEL RENEFunzione principale del rene è quella di regolare la composizione dei liquidi corporei e di elimare i

prodotti catabolici che derivano dal metabolismo di tutto l’organsmo.

Il 20 -25% del sangue, pompato dal cuore, fluisce ai reni per svolgere questo compito vitale; tale quantità corrisponde a:circa 1000-1500 ml/min di sangue.

Il liquido filtrato (pre-urina) corrisponde a circa 120 ml/min e quindi oltre 170 litri nelle 24 ore

L’urina si forma attraverso tre processi:•filtrazione glomerulare•riassorbimento tubulare di acqua e soluti•secrezione tubulare di alcuni soluti

CENNI DI FISIOLOGIA

LA FILTRAZIONE GLOMERULARE(GFR)

La prima tappa nella produzione dell’urinaè la formazione dell’ultrafiltrato che inizia a livello glomerulare e subisce alcune importanti modifiche nella sua composizione,a mano a mano che attraversa il tubulo sinoa giungere nella pelvi renale

CENNI DI FISIOLOGIA

Il GFR è il parametro più importante per valutare una patologia renale,il GFR Totale rappresenta la somma della FG(filtrazione glomerulare)di ogni singolo nefrone, quindi è lndice della massa di parenchima renale funzionante. La riduzione del 50 % del N.ro dei nefroni, implica una riduzione del GFR del 20-30 %.Pertanto, la riduzione del GFR è il primo segno di Nefropatia.

GFR = Clearance (Inulina ) Creatinina

Clearance: Volume di plasma che viene totalmente depurato dallasostanza X nell’unità di tempo

Cl. Crea.= quantità della sostanza escreta con le urine Crea. Urinariaconcentrazione plasmatica Crea. Plasmatica

GFR = 125 ml/min(nell’Uomo) 100 ml/min (nella Donna)

Che cosa è l’ IRC ?

?

IRC

Insufficienza Renale Cronica (IRC)

L’IRC è la riduzione permanente della funzione renale che si instaura in

genere in modo subdolo come conseguenza di una nefropatia cronica

Il quadro clinico dipende dal grado di riduzione della funzione renale:

•Stato iniziale Asintomatica

nausea, vomito

singhiozzo

•Fase Terminale(predialitica) diarrea

sintomi d’organo(Pericardite,Polmonite…)

Coma uremico

Una caratteristica dell’IRC è la PROGRESSIVITA’:

I Pazienti con IRC anche di grado lieve, presentano in un lasso di tempo

variabile(mesi o anni) la riduzione del FG fino alla fase PREDIALITICA

Cause di malattia renale

Esempi

Rapida perditadi liquidi

NefritiProblemi

neurologici

DiabeteCisti,

Anomalie

Traumatismi

Malattie autoimmunitarie

Ipertensione

Insufficienzarenale


Localizzazione delle possibili cause

A monte del rene:(prerenali)

• Importante emorragia

• Stenosi dellaarteria renale

• ...

A valle del rene:(postrenali)

• Ipertrofia prostatica

• Calcolosi renale

• ...

Dentro il rene(intrarenali)

• Farmaci

• Diabete

• Malattie

infiammatorie

• ...

Fumo

Ipertensione

Diabete

Ipercolesterolemia

Obesità

Aterosclerosi


Fattori di rischio per insufficienza renale

Insufficienzarenale

DIALISITRAPIANTO

RENALE

End Stage

Kidney Disease

Insufficienza Renale Cronica(IRC)Insufficienza Renale Cronica(IRC)

I R CI R C

OBIETTIVO TERAPEUTICO

TERAPIA CONSERVATIVA

Terapia Conservativa

1. Dietetica

2. Farmacologica

Negli ultimi decenni si è avuto un aumento notevole

del numero dei pazienti con insufficienza renale terminale(ESRD)

associata all’aumento dell’età e della comorbidità

Molta attenzione viene posta sulla possibilità di migliorare

sia il controllo dell’ uremia sia le complicanze ad essa legate e

soprattutto di ritardare la progressione verso l’Uremia Terminale

e la Terapia Sostitutiva


L’intervento medico nei pazienti con IRC è complesso

Richiede:

•diagnosi precoce

• individuazione dei pazienti che presentano

una IRC a maggiore velocità di progressione

• prevenzione e trattamento adeguato delle complicanze

•la preparazione alla terapia dialitica

•la sua istituzione senza ritardi


Rallentare la progressione dell’IRC

E’comune esperienza clinica che:

• l’elevata assunzione di proteine causa

accumulo di cataboliti azotati ed acidosi metabolica

• l’elevato introito di fosforo aggrava l’iperparatiroidismo

• l’introito libero di sale alimentare

peggiora l’Ipertensione Arteriosa

RALLENTARE la PROGRESSIONE dell’IRCOBIETTIVO PRIMARIO

Le precedenti condizioni elencate (un regime dietetico non controllato)

favoriscono indirettamente la progressione dell’IRC

Nel paziente affetto da IRC l’obiettivo primario della

terapia conservativa è garantire:

• un buon controllo dei sintomi dell’uremia

per migliorare la qualità di vita del paziente

• per procrastinare l’inizio della terapia dialitica

OBIETTIVO PRIMARIO

• diagnosi precoce di IRC

•dieta ipoproteica, ipofosforica e iposodica

•monitoraggio dello stato nutrizionale

• trattamento anti-ipertensivo:

preferire farmaci ad effetto Renoprotettivo

stretto controllo della PA con trattamento aggressivo

nei pazienti con proteinuria più elevata

•frequenti controlli clinici

• astensione dal fumo di sigaretta

•evitare l’uso di farmaci nefrotossici

•precoce correzione dell’anemia

STRATEGIE TERAPEUTICHE

DIETA IPOPROTEICA

CARATTERISTICHE :

Calorie 35 Kcal/Kg/PI die

Proteine 0,7 g/Kg PI 75 % ad alto V. Biologico

Glucidi 60 % delle Cal. Zucch. Complessi

Lipidi 30 % delle Cal. A. gr. Pol. / A. gr.Sat > 1,2

LINEE-GUIDA SIN (GIN S-24 2003 Terapia Conservativa dell’IRC)

Peso Ideale = BMI X Alt. 2 BMI =

<18 Malnutrizione

23/25

>25 Obesità

ALIMENTI APROTEICI

Pasta -Pane -Pan Carrè

Fette Biscottate –Fette Tostate

Crakers – Biscotti dolci

Farina -Latte

DIETA

1

Kcal 2200; Proteine g 25 (5%); Lipidi totali g 84 (34%), saturi (4%); Carboidrati g 353 (61%);

Zuccheri semplici (12%); Fibra g 17;

Na mg 791 (mEq 34); K mg 1664 (mEq 42); P mg 504; Fe mg 5; Ca mg 315.

Prima colazioneSucco di frutta senza zucchero agg. g 150 (4/7) Latte parzialmente scremato g 150 con zucchero g 10 (3/7)

Fette biscottate aproteiche g 50

Marmellata di frutta o miele g 30

SpuntinoCracker aproteici g 30

PranzoPrimo piatto: Pasta aprot g 120 con verdure g 150 (asparagi, broccoli, cavolfiore, carciofi, melanzane,

peperoni, zucca, spinaci, zucchine) (3/7) Pasta aprot. g 120 con sugo di pomodoro g 150 (2/7)

Pasta di semola g 50 con legumi secchi g 40 (1/7) Pasta di semola g 100 con sugo di pomodoro g 150 (1/7)

Frutta fresca: Frutta tipo 1 g 150Frutta tipo 2 g 90

SpuntinoCracker aproteici g 30

CenaPasta aproteica g 60 (3/7) Panini aproteici g 130 (3/7) Pane comune g 100 (2/7) Patate g 300 (1/7)

Pizza margherita intera (1/7)

Secondo piatto : Filetti di pesce g 180 (1/7) Ricotta di vacca g 100 (1/7) Un uovo (1/7)

Contorno di verdure: Verdure tipo 1 g 150 Verdure tipo 2 g 80 Verdure tipo 3 g 50

Frutta fresca: Frutta tipo 1 g 150 Frutta tipo 2 g 90

Condimento per tutta la giornata : olio extra vergine di oliva g 60 (6 cucchiai da tavola)NOTE

Olio : Preferire olio extravergine di oliva. La quantità di olio riportata comprende anche quella utilizzata per la cottura.

Sale : Non aggiungere sale nell’acqua di cottura dei cibi. Aggiungere solo la quantità di sale consigliata dal medico sui cibi cotti.

Eliminare l’uso del sale in tavola.

DIETA da 0.3 g di PROTEINE e 2200 Kcal


L’IPERPARATIROIDISMO II

L’IPERFOSFOREMIA e L’IPOCALCEMIA

L’IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO

DOLORE

PRURITO

PERIARTRITE

OCCHI ROSSI

CALCIFICAZIONI M.

FRATTURE

OSTEODISTROFIA RENALE

IPERFOSFOREMIA

IPOCALCEMIA

Ca x P

RIDOTTA PRODUZIONE DI VITAMINA D

L’iperproduzione di PTHIPERPLASIA DELLE

PARATIROIDI

GFR<70 ml/min

ODRPrurito intrattabile

Sindrome degli occhi rossi

Rotture tendinee

Calcificazioni Periarticolari

Calcificazioni Vascolari

Arteriolopatia Calcifica

Fratture spontanee

Encefalopatia

Elevato Turnover Normale Turnover Basso Turnover

Osteite Fibrosafibrosi peritrabecolare

Osteopatia MistaFibrosi e

demineralizzazione

Osteopatia Lieve

Modesto aumento

del rimodellamento

OsteomalaciaDifettosa mineralizzazione

Osso AdinamicoAssenza di rimodellamento

Povertà cellulare

50-70%

PTH

15-30% 15-30%

L’OSTEODISTROFIA RENALE (ODR)

PATOGENESI

IPERPARATIROIDISMO II

Massa nefronica

Ritenzione fosfati 1,25(OH)2D3

Resistenza scheletrica

dell’osso al PTH

Iperfosforemia Assorbim intest Ca

PTH

Ipocalcemia

Downregulation VDR

Set-point del Ca++

?

Prolifer cell. Parat

-

+ +

-

-

Downregulation CaSR

VITAMINA D(Calcitriolo)

• È un trasportatore del Ca

• Inibisce la produzione del PTH

• Favorisce la mineralizzazione della matrice ossea

L’IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO

GFR < 30 ml/min carenza assoluta

Plasma levels of calcitriol and PTH

in 150 patients with CKD

0

50

100

150

200

105 95 85 75 65 55 45 35 25 15

0

10

20

30

40

50

PTH (pg/ml) Calcitriol (pg/ml)

GFR ml/min (Martinez JASN 1993)

p < 0.01 vs normal GFR

nv = 18-62 pg/ml

Lamella ossea normale

Tessuto calcificato

Osso lamellare


PARTE CALCIFICATA


Pelvic fracture

Subperiosteal resorption

TUMORE BRUNO della TIBIA

Calcificazioni

vascolari


I CHELANTI DEL FOSFORO

DIETA IPOFOSFORICA

SALI DI CALCIO

CHELANTI DEL FOSFORO

VITAMINA D

NKF-K/DOQI bone

metabolism guidelines

Parameter Target range

iPTH150–300 pg/mL

[16.5–33.0 pmol/L]

Ca x P< 55 mg2/dL2

[< 4.51 mmol2/L2]

Phosphorus3.5–5.5 mg/dL

[1.10–1.78 mmol/L]

‘Corrected’ calcium8.4–9.5 mg/dL

[2.10–2.37 mmol/L]

Eknoyan G et al. Am J Kidney Dis 2003;42(Suppl 3):1–201

Prevenzione dell’iperparatiroidismo

nell’IRC lieve-moderata

• Restrizione apporto dietetico di P (0.8-1

g/die)

• Ca carbonato 1 g/die ai pasti

• Calcitriolo (0.125-0.5 μg/die)

• Vitamina D3 (1000 U/die) o 25(OH)D3 (25

μg/die), se carenza di vitamina D (livelli

plasmatici di 25(OH)D3 < 50 nmol/L o < 20

ng/ml)

Complicanze della terapia con calcitriolo

e chelanti a base di Ca

• Ipercalcemia

• Iperfosforemia

• M. adinamica

• Sovraccarico di Ca

• Calcificazioni vascolari,

coronariche, valvolari,

• Calcifilassi

Calcific Uraemic

Arteriolopathy

La riduzione anche minima dell’apporto proteico nell’IRCsvolge un ruolo critico nel prevenire e controllare le complicanze uremiche

La riduzione alimentare di soli 0,2 g/Kg/die di proteine ha dimostrato :

•di migliorare significativamente l’azotemia, l’acidosi metabolica e l’iperfosforemia

• riduce la proteinuria e migliora la tolleranza glucidica e il profilo lipidico

CONCLUSIONI

La prescrizione di una dieta ad un nefropatico non è scevra da rischi, pertanto prima di prescriverla è necessario:

• un attento esame anamnestico e clinico •valutazione dello stato nutrizionale •valutazione dell’habitus psicologico •valutazione dell’ambiente familiare e dello

stato socio-economico del paziente

CONCLUSIONI

Per ottenere una maggiore compliance Dieteticaè necessario

Istruire esaurientemente il paziente

sugli effetti benefici della restrizione dietetica,

sulla necessità di frequenti controlli clinici

per rivalutare periodicamente:

•le condizioni cliniche e laboratoristiche

•il suo grado di soddisfazione

•ottimizzare l’apporto dei nutrienti, in particolare

l’apporto calorico, cosi da evitare

l’instaurarsi di Malnutrizione

CONCLUSIONI













…….

FARMACI ANTIPERTENSIVI

ACE= Ace Inibitori

ARB= Antagonisti Recettoriali

L’IPERTENSIONE

A. Efferente

ARB

ACE i

L’IPERTENSIONE

NEFROPROTEZIONE



CONCLUSIONI

Un efficace terapia antipertensiva è in grado di rallentare

la progressione delle nefropatie croniche verso l’uremia

TARGET PRESSORIO DA RAGGIUNGERE

120/70 < 50 aa

125-130 / 80-85 > 50 aa

Valori più bassi

nei Diabetici e

nei pazienti con proteinuria

Ottenere valori di pressione ottimali:

può risultare difficile e richiedere

spesso l’impiego di più farmaci

(tre,quattro, a volte cinque o più)


QUALI FARMACI UTILIZZARE?

•ACE I

•Antagonisti R AII

•Calcio- Antagonisti

•Diuretici tiazidici (GFR>30ml/min)

•Diuretici dell’ansa

•B-Bloccanti

•Bloccanti alfa adrenergici

•Vasodilatatori

•Simpaticolitici ad attività centrale













ANEMIA E IRC

Lo stato Anemico è in genere definito

in base ai livelli di emoglobina (Hb)

ANEMIA < 20 % Hb c. m. n.

Hb < 11 g/dl

m. e f. prima della pubertà

Hb < 12 g/dl

Maschi adulti e donne in menopausa

DiagnosiIndagini di base

Indagini complementari

Tipo di anemia

ANEMIA E IRC

NORMOCROMICA NORMOCITICA EPO

GFR < 40 ml/min Crea. 2 mg/dl

normalenormale

Iporigenerativo

risposta

inadeguata

E’ una glicoproteina sintetizzata dalle cellule adiacenti al tubulo prossimale renale in risposta all’ipossiemia

Nel midollo osseo l’eritropoietina si lega, attivandoli, a recettori specifici nelle cellule progenitrici dell’eritrone, incrementando il numero di cellule capaci di differenziazione in eritrociti maturi; aumenta la sintesi dell’emoglobina.

ERITROPOIETINA (EPO)

DANNOGLOMERULARE

GLOMERULO-SCLEROSI

INSULTO

INIZIALE

RIDUZIONE DEL NUMERODEI NEFRONI

Fibrosiinterstiziale

Distruzione dei capillari

Distruzione dei tubuli

Distruzione dei tubuli

EPO Ipossia

Stress ossidativo

EPO

Ipossia

Stress ossidativo

Ipertensione/ipertrofia glomerulare

Proteinuria

EPO

Ipossia

Stress ossidativo

Ipossia tissutale

Vasodilatazione periferica

Pressione arteriosa

Attività simpatica

Flusso renale ematico

Renina, angiotensina, aldosterone, ADH

Ritenzione liquidi

Volume plasmatico

Diametro ventricolare

IVS ed eventuale morte cellulare

Scompenso cardiaco

ANEMIA

FISIOPATOLOGIA

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

<2 2.1-3.0 3.1-4.0 4.1-5.0 >5

>36%

33-35.9%

30-32.9%

28-29.9%

<28%

Em

ato

cri

to

Creatinina sierica (mg/dl)

PREVALENZA dei DIVERSI GRADI di

ANEMIA a VARI LIVELLI di CREATININA

Hb

me

dia

(g

/d

l)

0

2

4

6

8

10

12

14

>50 40-50 30-40 20-30 10-20 <10

Paz non diabetici: 65% Hb<11 g/dl

Paz diabetici: 67% Hb<11 g/dl

Paz n°= 62 21 32 16 44 34 120 78 430 252 524 158

Clearance della creatinina (ml/min)

P<0.01; paz n°=1777

CORRELAZIONE tra Hb e CLEARANCE

della CREATININA

Hb< 10

Indicato

Trattamento con EPO

Controllarelivelli Fe

E’ presente IRC?

Hb bassa?

Aggiustamentodose EPO

Work-upematologico

Anemia è stata

corretta ?

Supplemento di Fe

Follow-upperiodico

Risposta

adeguata?

Sì

No Sì

Sì

No No

Fe normale

Carenza Fe

Risposta

adeguata?

SCREENING dell’ANEMIA nell’IRC

Test usati più frequentemente Target

Ferritina sierica > 100ng/mL

< 600ng/mL

Saturazione transferrina (Tsat) > 20%

Misurazioni addizionali

Contenuto Hb nei reticolociti (CHr)

% di globuli rossi ipocromici

VALUTAZIONE del PATRIMONIO di

FERRO

EFFETTI POSITIVI del TRATTAMENTO

dell’ANEMIA nell’IRC

EFFETTI POSITIVI EFFETTI POTENZIALI

Qualità di vita in relazione

alla salute Ospedalizzazione dopo ESRD

Capacità lavorative Morbidità nel lungo e breve

periodo

Funzioni cognitive Mortalità dopo ESRD

Funzioni sessuali Prevenzione IVS e ischemia

Risposta immune Rallentare declino VFG

Difetti emostatici Ritardare inizio dialisi

Terapia marziale

• Somministrazione orale

– Almeno 200 mg/die

• Somministrazione e.v.

– Ferro gluconato, Ferro

saccarato

– 30/60 mg/dose

Target Ferritina: > 100 ng/ml

Target TSAT: >20%

Diluire in soluzione fisiologica:

< 1 mg/ml

< 2mg/min

Target Ferritina: <400 ng/ml

Target TSAT: <30-40%

Terapia con Epoetina

• Somministrazione epoetina alfa

– 2000/10000 U/settimana e.v.

• Somministrazione epoetina beta

– 2000/10000 U/settimana s.c.• Somministrazione darboepoetina

– 10/50 mcg/settimana s.c.

Target Hb : 11-12 g/dl

Variabilità

Individuale

Posologia iniziale

Posologia di

Mantenimento

25-400U/Kg/sett

5-150 mcg/Kg/sett

90-95%

BASALE DOPO 48 settimane

Parametro Trattati Non trattati Trattati Non trattati P

Energia 36.8 ± 3.1 34.5 ± 3.7 +5.8 ±3.6 -3.1 ± 2.0 0.036

Attività fisica 44.3 ± 4.4 49.1 ± 4.8 +7.8 ± 3.8 -4.8 ±2.1 0.006

Senso di

malessere34.9 ± 4.4 33.9 ± 3.9 -3.4 ± 3.8 + 2.4 ± 2.2 0.192

Grado di

attenzione25.1 ± 5.2 18.4 ± 4.3 -8.8 ± 3.5 -0.1 ± 3.1 0.065

Inattività

sociale24.4 ± 3.3 21.8 ± 2.7 -4.4 ± 2.9 +2.6 ± 2.7 0.086

Soddisfazione

per la vita4.9 ± 0.2 4.8 ±0.2 +0.1 ± 0.2 +0.0 ± 0.01 0.935

Disfunzioni

sessuali13.9 ±0.6 13.7 ± 0.7 -0.6 ± 0.4 -0.1 ± 0.3 0.230

Depressione 14.2 ±1.5 13.0 ± 1.7 -0.6 ± 1.2 +1.5 ±1.2 0.229

CAMBIAMENTI nella QUALITA’ di VITA

Studio n° pazienti Follow-up Risultati

Teehan 1991 12 6 mesi No cambiamenti Cr sierica

Lim 1989 26 2.4-24 mesiNo cambiamenti 1/Cr sierica vs

tempo

Abraham 1990 16 12-65 sett.No cambiamenti VFG o 1/Cr

sierica vs tempo

US Study 1991 83 6 mesiNo cambiamenti 1/Cr sierica vs

tempo

Frenken 1992 8 12 sett. No cambiamenti VFG, PRE e FF

Austrian Study 123 12 sett.No cambiamenti 1/Cr sierica vs

tempo

Roth 1994 83 48 mesi No cambiamenti VFG

Albertazzi 1998 84 12 mesiNo cambiamenti 1/Cr sierica vs

tempo

EFFETTI del TRATTAMENTO dell’ANEMIA

sulla FUNZIONE RENALE

0

10

20

30

40

50

60

70

80

50-75 25-50 <25 inizio ED

Normale

Disfunzione sistolica

Dilatazione VS

IVS concentrica

IVS

%

Clearance creatinina (ml/min)

N=246

16%

16%

27%

41%N=432

PATOLOGIA CARDIOVASCOLARE

nell’IRC

0

1

2

3

4

5

Basale 3° mese

1000

1200

1400

1600

1800

2000

2200

Bsale 3° mese

0

40

80

120

160

200

Basale 6° mese

Indice massa ventricolo sinistro

Output cardiaco Resistenza periferica totale

*

*

*

*P<0.05 n=11

Target Hmt=35%

EFFETTI dell’EPO sulla PATOLOGIA

CARDIOVASCOLARE

Questi dati confermano che l’anemia gioca un ruolo determinante

nella patogenesi della patologia cardiovascolare e

che il raggiungimento di un ematocrito normale è più vantaggioso

di una correzione solo parziale













Dosaggio dei farmaci nell’IRC

FUROSEMIDE 40-80mg ogni 12h 100% Alte dosi

---------------------------------------------------------------------------------------

TIAZIDICI 25-50 mg ogni 12 h 100% 100 % Evitare

(inefficace con GFR<30)

----------------------------------------------------------------------------------------

CEFTAZIDIME 1-2 g ogni 8 h 8-12 h 24-48 h 48 h

---------------------------------------------------------------------------------------

Gentamicina 1,7 mg/Kg ogni 8h 60/90% 30/70% 20/30%

Netilmicina 12 h 12 h 24-48 h

Tobramicina o 100% 100% 100%

12-24 h 24-48 h 48-72 h

FARMACODOSE

CON FUNZIONE NORMALE

ADEGUAMENTODELLA DOSE

GFR> 50 10-50 <10

Dosaggio dei farmaci nell’IRC

DICLOFENAC 25-75mg ogni 12h 50-100% 25-50% 25%

---------------------------------------------------------------------------------------

FARMACODOSE

CON FUNZIONE NORMALE

ADEGUAMENTODELLA DOSE

GFR> 50 10-50 <10

Possono peggiorare la funzione renaleDiminuiscono l’aggregazione piastrinicaSindrome nefrosicaNefrite interstizialeRitenzione di Na

Medico di base

DiabetologoCardiologo

Internista

Chirurgo vascolareUrologo

Geriatra

NEFROLOGO

CONCLUSIONI

occasione perduta per il paziente

dispersione di denaro per la società

INVIO TARDIVO al

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